пульпа232. 7 общая характеристика и функции цемент от лат
 Скачать 3.95 Mb.
|
|
В участках натяжения периодонтальной связки механические напряжения, передающиеся на стенку альвеолы, вызывают усиленную дифференциров-ку остеобластов из их предшественников и активную выработку ими костного матрикса уже спустя 48-120 ч после начала ортодонтического воздействия. Главными остеоиндуктивными молекулами, вызывающими увеличение числа и усиление активности остеобластов, являются ТФР-β, КМБ, ЭФР, костный сиалопротеин. Скорость ортодонтического перемещения зубов связана с регуляцией активности остеокластогенеза и поэтому зависит от локальной экспрессии таких регуляторных факторов, как OPG, RANKL и их баланса. Экспрессия RANKL наблюдается в остеобластах, фибробластах и остеокластах, располагающихся преимущественно в резорбционных лакунах зоны сдавления. Она усиливается в участках резорбции в первые дни после приложения ортодонтических нагрузок. Скорость ортодонтического перемещения зубов зависит также от ряда таких системных факторов, как гормоны. Так, эстрогены, андрогены и кальцитонин, которые угнетают обновление костной ткани, тормозят и орто-донтическое перемещение зубов. Соответственно недостаточность эстрогенов облегчает и ускоряет ортодонтическое перемещение зубов вследствие ускорения обновления костной ткани. Этот же эффект характерен для тиреоидных гормонов и кортикостероидов. Скорость ортодонтического перемещения зубов увеличивается под влиянием простагландина Е2 вследствие усиленного образования остеокластов. Введение индометацина - ингибитора синтеза проста-гландина Е2 - угнетает образование остеокластов и резорбцию костной ткани альвеолы в области сдавления, замедляя ортодонтическое перемещение зубов. Чрезмерно большие силы, длительно воздействующие на зуб при его ор-тодонтическом перемещении, могут вызвать ряд неблагоприятных явлений: сдавление периодонта с повреждением его волокон, нарушением его васкуля-ризации и повреждением сосудов, кровоснабжающих пульпу зуба, очаговой резорбцией корня. Репаративная регенерация альвеолярного отростка Костная ткань альвеолярного отростка обладает высокими потенциями к регенерации не только в физиологических условиях и при ортодонтических воздействиях, но и после повреждения. Типичным примером ее репаративной регенерации является восстановление костной ткани и перестройка участка зубной альвеолы после удаления зуба. Непосредственно вслед за удалением зуба полость альвеолы заполняется кровяным сгустком. При этом внутри альвеолы содержатся фрагменты эпителия прикрепления, поврежденные и разорванные десневые волокна, волокна периодонтальной связки, кровеносные сосуды и нервные волокна. Свободная десна, подвижная и не связанная с альвеолярной костью, загибается в сторону полости альвеолы, тем самым не только уменьшая размеры дефекта, но и способствуя защите тромба. Воспалительная инфильтрация в области сгустка сменяется миграцией в альвеолу фибробластов и развитием в ней рыхлой волокнистой соединительной (грануляционной) ткани, которая обнаруживается уже спустя 1 нед после операции. В результате активной пролиферации и миграции эпителия под кровяной сгусток, которая начинается уже спустя 24 ч, а также его последующего роста по поверхности формирующейся грануляционной ткани целостность его покрова восстанавливается в течение 10-14 сут. Важную роль играет образование новых кровеносных сосудов, которые, врастая в грануляционную ткань и формируя в ней развитые сети, обеспечивают оптимальные условия для последующей регенерации костной ткани. Началом последней служит миграция в альвеолу остеогенных клеток-предшественников вместе с врастающими сосудами. Они дифференцируются в остеобласты, которые, начиная с 10-х суток, активно формируют грубоволокнистую костную ткань на дне и стенках альвеолы, постепенно заполняя ее объем. Этот объем, однако, меньше первоначального, поскольку одновременно с новообразованием костной ткани происходит частичная резорбция стенок альвеолы остеокластами, приводящая к уменьшению их высоты. В дальнейшем сформированная внутри альвеолы грубоволокнистая костная ткань постепенно замещается пластинчатой. В результате описанных изменений через 10-12 нед завершается первая, ре-паративная, фаза тканевых изменений альвеолы и покрывающей ее слизистой оболочки после удаления зуба. Последующая фаза реорганизации протекает в течение многих месяцев и включает перестройку всех тканей, участвовавших в ре-паративных процессах (эпителия, волокнистой соединительной ткани, костной ткани), в соответствии с изменившимися условиями их функционирования. Динамика регенерации и перестройки костной ткани альвеолы после удаления зуба более значительна на верхней челюсти, чем на нижней, она неодинакова также для альвеол разных зубов. Важную роль в процессах регенерации тканей в области зубной альвеолы после удаления зуба играет слюна, вероятно, благодаря содержащимся в ней факторам роста. При нарушении ее выработки заметно угнетается эпителизация раневого дефекта десны, усиливаются и длительнее продолжаются воспалительные явления, замедляются развитие грануляционной ткани и образование костной ткани, особенно в области гребня альвеолярной кости. На процессы регенерации костной ткани зубной альвеолы существенное влияние оказывает возраст - по мере старения они протекают слабее и медленнее. У женщин регенерацию костной ткани существенно замедляет дефицит эстрогенов (например, после менопаузы). После полного удаления зубов и ношения зубных протезов происходит общая атрофия (остаточных) альвеолярных отростков. Она особенно выражена в нижней челюсти, где этот процесс прогрессирует в 3-4 раза быстрее, чем в верхней челюсти. Различия между челюстями в активности редукции альвеолярных отростков становятся значимыми уже в течение первого года после утраты зубов; они нарастают на протяжении 5 лет и снижаются в дальнейшем. Вследствие этого высота нижней челюсти в течение 5-летнего периода после полной потери зубов уменьшается на 2-14 мм со скоростью 0,13-1,8 мм в год. Клиническое значение: связь структуры альвеолярных отростков с успехом протезирования и имплантации зубов. Состояние костной ткани альвеолярного отростка играет важную роль при конструировании зубных имплантатов, штифтов, несъемных и съемных зубных протезов. Функциональные и косметические результаты протезирования зависят от количественных и качественных характеристик костной ткани, которая динамически перестраивается в ходе физиологических и патологических процессов. После удаления зуба соответствующий ему участок альвеолярного отростка быстро подвергается резорбции. Этот факт имеет существенное клиническое значение, поскольку происходящие при этом изменения костной ткани затрудняют установку внутрикостного зубного имплан-тата и влияют на конструкцию сменного протеза. Напротив, установка зубного имплантата в ранние сроки после удаления зуба до развития резорбции участка альвеолярного отростка предотвращает или резко замедляет ход его атрофии. Тканевые и клеточные механизмы разрушения костной ткани зубных альвеол при пародонтите Разрушение костной ткани зубных альвеол - характерный результат прогрессирующего течения хронического воспалительного заболевания пародонта - пародонтита (см. последний раздел настоящей главы). Это тяжелое и обычно необратимое патологическое явление свидетельствует о глубоком угнетении процесса регенерации костной ткани. Оно сопровождается утратой функции поддерживающего аппарата зубов и служит наиболее распространенной причиной их потери у современного человека. В основе разрушения костной ткани альвеолы лежат активация диффе-ренцировки остеокластов (остеокластогенеза) и продолжительное усиление функции этих клеток. Указанные явления могут быть связаны с прямым активирующим влиянием ЛПС и других молекул пародонтопатогенных бактерий на остеокласты и их предшественники, независимым от взаимодействия RANKL-RANK. Однако для пародонтита типична активация остеокластов преимущественно в результате усиленной выработки RANKL, главным источником которого являются клетки воспалительного инфильтрата и, в первую очередь, активированные CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные АПК. Эти клетки выделяют ряд цитокинов (ИЛ-β, ИЛ-1а, ИЛ-6, ФНО-β), которые посредством механизмов, опосредованных M-КСФ и RANKL, стимулируют локальную остеокластическую резорбцию костной ткани. Эти же цитокины в сочетании с микробными антигенами угнетают проли-феративную и синтетическую активность остеобластов, подавляя выработку ими коллагеновых и неколлагеновых белков, усиливают их гибель механизмами апоптоза. Таким образом, разрушение альвеолярной кости при пародонтите под влиянием антигенов микробной бляшки и вызванного ими воспалительного процесса обусловлено двумя механизмами: подавлением образования костной ткани остеобластами и стимуляцией ее разрушения остеокластами. Регенерация костной ткани альвеолы, частично разрушенной в результате па-родонтита, может быть достигнута с использованием метода направленной тканевой регенерации (см. главу 22). 9.3.7. Возрастные изменения альвеолярного отростка Изменения костной ткани альвеолярного отростка при росте. При прорезывании зубов происходят формирование и кардинальная перестройка альвеолярных отростков - их активный рост и развитие соотносятся с ростом зубов и изменениями их расположения. В процессе роста и увеличения размеров лица положение зубов меняется по мере их смещения кнаружи (в лицевом и/или щечном направлении). Рост корней зубов приводит к увеличению высоты альвеолярного отростка, которое компенсирует удлинение корней. Оба процесса, обусловленных ростом: прорезывание зубов и увеличение размеров лица - хотя и имеют различную природу, связаны с изменением расположения зубов и перестройкой компактной и губчатой костной ткани альвеолярного отростка. Так, увеличение высоты альвеолярного отростка, связанное с ростом корней зубов, служит примером процесса, в котором ведущую роль играют зубы. Действительно, в отсутствие зубов (при адентии) этот процесс не протекает. Развитие лица, включающее рост мыщелка и тела нижней челюсти, а также увеличение размеров верхней челюсти, приводят к смещению зубов в лицевом направлении. Поскольку этот процесс не связан непосредственно с зубами, нарушения развития лица могут сопровождаться неправильным положением зубов. Рост альвеолярных отростков происходит частично и вне связи с прорезыванием зубов, как часть общего роста лица. Таким образом, в целом рост альвеолярного отростка осуществляется под направляющим влиянием факторов как связанных с зубами, так и действующих на ткани извне. Однако влияние каждого из этих факторов на указанный процесс разделить довольно трудно. Возрастные изменения альвеолярного отростка при старении развиваются вследствие нарушения сбалансированной деятельности клеток, образующих костную ткань (снижение совокупной активности остеобластов) и резорбиру-ющих ее (повышение совокупной активности остеокластов), что в конечном итоге приводит к уменьшению массы костной ткани. Одновременно в костной ткани альвеолярного отростка снижается число клеток, обеспечивающих поддержание ее нормальной жизнедеятельности, - остеоцитов, происходит редукция сети питающих структур (сосудистых каналов), а также системы распространения и распределения питательных веществ между остеоцитами вследствие уменьшения числа, размеров и степени ветвления костных канальцев. Клеточные изменения костной ткани при старении в целом включают снижение активности остеобластогенеза, остеокластогенеза и продолжительности жизни остеоцитов. На эти возрастные изменения у пожилых женщин накладываются сдвиги, обусловленные дефицитом половых гормонов (эстрогенов), которые характеризуются ускоренным обновлением костной ткани (повышенной активностью остеобластогенеза, остеокластогенеза при снижении апоптоза остеокластов) и выраженном дисбалансе разрушения и образования костной ткани. Процессы метаболизма и структурных преобразований костной ткани в зубной альвеоле и скелете в целом тесно взаимосвязаны. При этом возрастные изменения в костной ткани альвеолярного отростка (как и во всем скелете) у женщин выражены сильнее, чем у мужчин, в особенности после наступления менопаузы (постменопаузальный остеопороз). Потеря костной ткани в области альвеолярных отростков челюстей отмечается у 90 % людей пожилого и старческого возраста, оказывая существенное влияние на качество их жизни, поскольку она сопряжена с ускоренным разрушением пародонта и утратой зубов. С возрастом кортикальные пластинки челюстей становятся все более пористыми, причем этот процесс протекает активнее в области альвеолярных отростков по сравнению с телами челюстей. Края зубных альвеол становятся неровными, изъеденными, нарушаются связи костной ткани с волокнами пе-риодонта. В наибольшей степени возрастные изменения проявляются в тра-бекулярной (поддерживающей) костной ткани альвеолы. Эта ткань, в норме имеющая структуру трехмерной трабекулярной сети, утрачивает свою целостность и становится прерывистой. Объем трабекулярной кости, толщина тра-бекул и их число при этом снижаются. Содержание красного костного мозга в межтрабекулярных пространствах уменьшается, а жировой ткани - увеличивается. Между тем, в ряде исследований подчеркивается, что возрастные преобразования трабекулярной кости альвеолярного отростка все же менее выражены, чем, например, в телах позвонков или шейке бедренной кости. 9.4. ЗУБОДЕСНЕВОЕ СОЕДИНЕНИЕ 9.4.1. Общая характеристика строения и функции Зубодесневое соединение обеспечивает прочное прикрепление слизистой оболочки полости рта (десны) к поверхности твердой ткани зуба (эмали). Оно обладает уникальной структурно-функциональной организацией, поскольку прочно связывает разнородные биологические материалы - легко повреждаемую и постоянно обновляющуюся с высокой скоростью эпителиальную ткань со сравнительно инертной и необновляемой поверхностью зуба. Зубодесневое соединение выполняет барьерную и многообразные защитные функции: 1) образует механический барьер, представленный эпителиальным пластом; 2) препятствует внедрению в периодонтальное пространство микроорганизмов, а также ограничивает проникновение в него микробных метаболитов, токсинов, антигенов и ферментов; 3) содержит ряд высокоактивных гуморальных и клеточных антимикробных механизмов. Врожденные (неспецифические) и приобретенные (специфические) клеточные и тканевые защитные механизмы в области зубодесневого соединения Врожденные защитные механизмы • Эпителий: - механический барьер; - эпителиальные противомикробные вещества. • Нейтрофильные гранулоциты: - фагоцитарные механизмы; - нефагоцитарные механизмы. • Моноциты/макрофаги, тучные клетки. • Фибробласты. • Жидкость десневой борозды: - ток жидкости: удаление микробов и их метаболитов; - антимикробные факторы жидкости десневой борозды. Приобретенные защитные механизмы • Дендритные антигенпредставляющие клетки. • Макрофаги. • Лимфоциты: - Т-хелперы: Тх1 и Тх2; - Т-киллеры; - В-лимфоциты; • Плазматические клетки (IgA, IgG). Зубодесневое соединение состоит из двух основных структурных компонентов - эпителиального и расположенного под ним соединительнотканного (собственной пластинки). 9.4.2. Эпителий области зубодесневого соединения Эпителиальный компонент зубодесневого соединения включает три специализированных отдела: эпителий десны, эпителий борозды и эпителий прикрепления (см. рис. 2.2, 9.13, а). Эпителий десны, покрывающий ее обращенную в полость рта (оральную) поверхность - многослойный плоский ороговевающий, в него внедряются высокие соединительнотканные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки (описан в главе 2). Десневая борозда (щель) - узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления (см. рис. 2.2; 9.13, а). Глубина физиологической десневой борозды варьирует в пределах 0,5-3 мм, составляя, в среднем, 1,8 мм. При глубине борозды свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую, при этом ее обычно называют десневым карманом. После прорезывания зуба с началом его функционирования дно десневой борозды, как правило, располагается на уровне эмали выше анатомической шейки (области цементо-эмалевого соединения), однако с возрастом оно постепенно смещается апикально, и в конечном итоге дно борозды может лежать на уровне цемента в области корня апикальнее этого соединения (рис. 9.14). В просвете борозды находится жидкость десневой борозды, которая  Рис. 9.13. Эпителий прикрепления. Миграция лейкоцитов из собственной пластинки слизистой оболочки десны в эпителий прикрепления: а - топография; б - микроскопическое строение участка, показанного на рис. а. Э - эмаль; Ц - цемент; ДБ - десневая борозда; ЭБ - эпителий борозды; ЭД - эпителий десны; ЭП - эпителий прикрепления; СЧД - свободная часть десны; ДЖ - десневой желобок; ПЧД - прикрепленная часть десны; СП - собственная пластинка; КРС - кровеносный сосуд; ВБМ - внутренняя базальная мембрана; НБМ - наружная базальная мембрана; Л - лейкоциты  Рис. 9.14. Смещение области зубодесневого соединения с возрастом (пассивное прорезывание зуба). I стадия (во временных зубах и в постоянных в период от прорезывания постоянных зубов до 20-30-летнего возраста) - дно десневой борозды находится на уровне эмали; II стадия (до 40 лет и позже) - начало роста эпителия прикрепления вдоль поверхности цемента, смещение дна десневой борозды в сторону цементо-эма-левой границы; III стадия - переход области эпителия прикрепления с коронки на цемент; IV стадия - обнажение части корня, полное перемещение эпителия на поверхность цемента. На I и II стадиях анатомическая коронка больше клинической, на III они равны, а на IV анатомическая коронка меньше клинической. Часть авторов считают физиологическими все четыре стадии, другие - только две первых. Э - эмаль; Ц - цемент; ЭП - эпителий прикрепления. Положение дна десневой борозды отмечено стрелкой выделяется через эпителий борозды из расположенных под ним сосудов. Она содержит десквамированные клетки эпителия борозды и прикрепления, а также мигрировавшие в борозду сквозь эпителий лейкоциты - преимущественно нейтрофильные гранулоциты. |