пульпа232. 7 общая характеристика и функции цемент от лат
 Скачать 3.95 Mb.
|
механорецептора-ми и болевыми рецепторами (ноци-цепторами). Они имеют вид извитых овальных инкапсулированных телец, пластинчатых, веретенообразных и листовидных структур или (наиболее часто) тонких древовидно ветвящихся свободных окончаний (рис. 9.8). Наибольшая концентрация нервных окончаний характерна для области верхушки корня, за исключением верхних резцов, у которых окончания распределены с одинаково высокой плотностью в апикальной и в прилежащей к коронке частях корня. Симпатические волокна, как правило, безмиелиновые, диаметром 0,2-1 мкм, образуют по своему ходу многочисленные варикозные расши- Рис. 9.8. Иннервация периодонта. Различные виды нервных окончаний в периодонте (по T. Maeda и соавт., 1990, с изменениями): Э - эмаль; Д - дентин; П - пульпа зуба; ПОС - периодонтальная связка; ЗА - зубная альвеола рения диаметром 0,5-2,0 мкм. Они формируют окончания в виде корзинок вокруг сосудов и, по-видимому, участвуют в регуляции регионарного кровотока. Парасимпатические волокна в периодонте не описаны. Некоторые нервные волокна образуют комплексы с клетками эпителиальных остатков Малассе, которые, по-видимому, играют роль механорецепторов. Αфферентная иннервация периодонта имеет большое значение в рефлекторной регуляции жевательных нагрузок. 9.2.6. Возрастные изменения периодонта Периодонтальное пространство у детей - широкое, а периодонтальная связка содержит больше клеток (в частности фибробластов) и меньшее количество коллагеновых волокон, чем у взрослых. Сосудистая сеть сильно развита. На поверхности альвеолярной кости выявляются многочисленные остеобласты. Содержание основного аморфного вещества в периодонтальной связке повышено, оно сильно гидратировано. Благодаря этим признакам способность периодонтальной связки к перестройке и адаптации, например, под влиянием ортодонтических сил, у детей выражена максимально. Она особенно значительна для периодов активного роста. У взрослого человека строение периодонтальной связки, несмотря на постоянную перестройку, характеризуется наибольшей стабильностью, что проявляется сравнительно высокой устойчивостью к различным внешним воздействиям. Последние вызывают реакцию компонентов связки, которые обычно выражены слабее и развиваются медленнее, чем в детском возрасте. При старении периодонтальное пространство сужается, перестройка и обновление тканей пародонта происходят медленнее, чем в молодом возрасте, в них выявляется ряд дегенеративных изменений. Уменьшается содержание клеток периодонтальной связки всех типов, падает их пролиферативная и синтетическая активность, снижаются подвижность и чувствительность к хемотак-сическим факторам. Усиливаются процессы апоптоза клеток. Одновременно снижается объем, занимаемый пучками главных волокон, границы которых становятся менее отчетливыми, и нарастает объем интерстициальных пространств. Происходит частичное замещение плотной волокнистой соединительной ткани рыхлой волокнистой и жировой. Поверхности костной альвеолы и цемента корня зуба, к которым прикрепляются главные волокна, становятся неровными, а распределение волокон приобретает выраженный неравномерный характер. Происходят ослабление кровоснабжения и уменьшение содержания нервных волокон. Описанные изменения периодонтальной связки при старении предрасполагают к развитию периодонтита, который встречается чаще в пожилом и старческом возрасте по сравнению с молодым и зрелым. Более того, получены данные, которые показывают, что в пожилом возрасте воспалительная реакция на воздействие микробных факторов развивается быстрее и более активно и приводит к более выраженным деструктивным изменениям тканей пародонта, протекающим на фоне сниженной способности тканей к регенерации. 9.2.7. Регенерация и перестройка периодонта Физиологическая регенерация периодонта В периодонте постоянно происходят активные процессы физиологической регенерации, включающие замещение фибробластов и других клеток, а также обновление межклеточного вещества. Как отмечено выше, периодонтальная связка человека содержит гетерогенную популяцию мультипотентных стволовых клеток, которые могут дать начало различным типам клеток пародонта и, по-видимому, играют ключевую роль в их обновлении. В настоящее время разработаны процедуры выделения этих мультипотентных стволовых клеток из периодонта и их культивирования in vitro для дальнейшего использования в терапии заболеваний пародонта с помощью методов клеточной и тканевой инженерии (см. главу 22). Процесс замещения естественной убыли клеток новыми с возрастом замедляется. Скорость обновления коллагена в периодонте в два раза выше, чем в десне, и в четыре - чем в коже. Коллаген синтезируется фибробластами, остеобластами и цементобластами, а его разрушение осуществляют фибробласты, макрофаги, остеокласты и одонтокласты. Образование коллагена в периодонте происходит более активно у поверхности кости, чем вблизи цемента. Высокая скорость обновления коллагена служит свидетельством важной роли непрерывной перестройки периодонта в постоянно протекающих процессах адаптации поддерживающего аппарата зуба к меняющимся нагрузкам. По этой же причине любые нарушения его синтеза быстро сказываются на состоянии периодонта. Так, в связи с необходимостью витамина С для обеспечения нормального процесса синтеза коллагена одним из первых симптомов его продолжительной недостаточности в пище (цинги) является поражение периодонта, приводящее к расшатыванию зубов. Активность обновления коллагена в пе-риодонте с возрастом снижается. Основным фактором, контролирующим скорость обновления коллагена и упорядоченность его отложения в периодонте, служит нормальная жевательная нагрузка. Потеря этой нагрузки (например, при утрате зуба-антагониста) приводит к развитию атрофии периодонта с распадом и нарушением ориентации пучков коллагеновых волокон. Репаративная регенерация периодонта Повреждения периодонта (в результате воспалительного процесса или механической травмы, например, при неполном вывихе зуба) могут сопровождаться разрывами, перерастяжением или сдавлением части коллагеновых пучков на большем или меньшем протяжении, кровоизлияниями и некрозом ткани, резорбцией цемента. Прилежащая костная ткань также подвергается резорбции, периодонтальное пространство расширяется и зуб становится более подвижным. В дальнейшем поврежденные участки замещаются вследствие активных репаративных процессов в периодонте. Степень нарушения поддерживающего аппарата зуба в значительной мере связана с топографией повреждения. Корни всех зубов имеют коническую форму, поэтому площадь поверхности прикрепления волокон периодонтальной связки уменьшается в апикальном направлении. Эта морфологическая особен- ность клинически очень существенна, поскольку утрата прикрепления волокон на одинаковом протяжении корня в различных его участках функционально неравнозначна, поэтому происходящее при пародонтите разрушение волокон периодонтальной связки вблизи шейки зуба на сравнительно небольшом протяжении (несколько миллиметров) вызывает непропорционально большую (до 50 %) потерю площади поверхности, к которой в норме прикрепляются эти волокна, и выраженное нарушение деятельности поддерживающего аппарата зуба, проявляющееся его повышенной подвижностью и расшатыванием. На очень высокую способность периодонта к репаративной регенерации указывают, например, случаи его структурного и функционального восстановления при реплантации зубов после их полного вывиха с выпадением зубов из альвеолы. При такой травме происходит полный разрыв связочного аппарата зуба, нарушается целостность кровеносных сосудов и нервов. В ходе регенерации образуются новые волокна периодонта, которые прикрепляются к поверхности альвеолы благодаря деятельности остеобластов, а к поверхности корня - за счет активности цементобластов. Исход регенерации зависит от типа клеток, которые будут заселять поверхность корня зуба. Восстановление нормального периодонта возможно только при ее заселении дифференцирующимися цементобластами. Одним из возможных осложнений процесса регенерации периодонта после его травмирования или воспаления является развитие реакции с активацией остеобластов, которые прикрепляются к поверхности корня и образуют костную ткань, связывающую корень зуба со стенкой зубной альвеолы. Такое состояние носит название анкилоза, что означает неподвижность сустава (от греч. ankylos - изогнутый, кривой). В дальнейшем под влиянием нагрузок, передающихся с корня анкилозированного зуба на костную ткань альвеолы, она постоянно подвергается циклам резорбции и новообразования, причем корень зуба постепенно разрушается и замещается костной тканью. Поскольку корень ан-килозированного временного зуба не растет, его коронка располагается глубже, чем у соседних зубов, и не участвует в окклюзии. Такой временный зуб может препятствовать нормальному прорезыванию постоянного. Другим частым осложнением регенерации (например, после реплантации, особенно при задержке операции) является частичная наружная резорбция корня зуба, которая осуществляется многоядерными клетками типа остеокластов, активно дифференцирующимися из моноцитов в условиях воспаления. Эти клетки, именуемые одонтокластами, разрушают корень зуба снаружи (в отличие от внутренней резорбции, происходящей со стороны пульпы), вызывая деструкцию цемента и дентина. Клиническое значение: тканевые барьеры как препятствие регенерации периодонта. При воспалительно-деструктивном заболевании тканей пародонта - паро-донтите, обусловленном влиянием поддесневой микробной бляшки, происходит разрушение части гребня альвеолярной кости и прикрепленных к нему волокон периодонтальной связки, что при большом объеме поражений может приводить к расшатыванию и выпадению зуба. Неблагоприятное течение процесса регенерации включает формирование «длинного» эпителия прикрепления за счет его разрастания по поверхности корня зуба в апикальном направлении и внедрения в область разрушенных волокон периодонта рыхлой волокнистой ткани десны, которая неспособна заменить их собой. Эти структуры создают своеобразный тканевый барьер, препятствующий полноценной регенерации поврежденных костной ткани и периодонта. Для преодоления такого неблагоприятного течения тканевых реакций разработан метод направленной тканевой регенерации, основанный на введении особых мембран, препятствующих росту эпителия и соединительной ткани (см. главу 22). Патологические процессы в периапикальном периодонте В участке периодонта, окружающем апикальное отверстие корня зуба, часто протекают патологические процессы. Наиболее типичными из них являются различные виды периапикальных гранулем, имеющие сложный гистогенез, поскольку в их формирование вовлекаются различные клетки и ткани. Периапикальные гранулемы развиваются при распространении воспалительного процесса из пульпы на область периодонта вокруг верхушки зуба. При этом апикальные пучки волокон периодонта замещаются компактным скоплением клеток хронического воспалительного инфильтрата (макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, в меньшей степени гранулоцитами), которое называется простой периапикальной гранулемой. Гранулема может содержать также и эпителиальные клетки в виде тяжей (сложная, или эпителиальная, гранулема). Источником эпителия в периапикальной части корня обычно считают остатки гертвиговского корневого влагалища (эпителиальные остатки Малассе), однако, по некоторым данным, им может служить, по крайней мере, в части случаев, разрастающийся эпителий десневой борозды (кармана). При распаде центрального участка сложной гранулемы в ней формируется полость, которую выстилает многослойный эпителий, активно пролиферирующий под действием цитокинов и факторов роста, выделяемых клетками воспалительного инфильтрата. При этом возникает апикальная киста (кистогранулема), вокруг которой может происходить обширное разрушение костной ткани. Последнее обусловлено тем, что клетки апикальной кисты в значительных количествах выделяют простагландины и другие вещества, активирующие остеокласты в окружающей костной ткани. Роль периодонта в ортодонтическом перемещении зубов Периодонт играет исключительно важную роль в ортодонтическом перемещении зубов. При ортодонтическом лечении перемещение зуба осуществляется благодаря резорбции и новообразованию костной ткани, которые стимулируются адекватно регулируемыми силами давления и натяжения. Эти силы передаются посредством периодонта, причем начальное сжатие связки на стороне сдавления завершается резорбцией кости, а на стороне натяжения происходит отложение новых слоев костной ткани. В участке сдавления периодонта происходит пережатие сосудов его микро-циркуляторного русла, в результате чего развивается некротический очаг, который описывается как зона гиалинизации, поскольку омертвевшие ткани в нем гистологически напоминают хрящевой матрикс. В прилежащих участках периодонта и пульпы отмечается компенсаторная гиперемия. Некротические участки периодонта выделяют различные хемоаттрактанты, которые привлекают к ним клетки, образующие многоядерные гигантские макрофаги, активно фагоцитирующие фрагменты некротического периодонта, а также разрушающие костную ткань и цемент. В области сдавления выделяются провоспалительные цитокины, факторы роста и медиаторы, а также лизосомальные ферменты, которые обеспечивают резорбцию ткани - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, RANKL (англ. Receptor Activator of Nuclear factor-кВ Ligand - лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В), простагландины, кислая фосфатаза, катепсин В. Важную роль в ортодонтическом перемещении зубов играют нервно-сосудистые механизмы, участвующие в развитии воспалительных реакций. Нейромедиаторы периодонтальной связки ПСКГ и ВР, выделяясь при воздействии ортодонтических сил, вызывают расширение сосудов и усиливают их проницаемость, что сопровождается пролиферацией эндотелия и фибробла-стов и выселением лейкоцитов из сосудов. Участки натяжения периодонтальной связки не содержат клеток воспалительного инфильтрата и характеризуются остеобластической активностью. Однако при высоких механических нагрузках может происходить секреция провоспалительных цитокинов. При ортодонтическом лечении периодонт не только опосредует силы, действующие на зуб, но и сам подвергается усиленной перестройке, которая регулируется характером локального воздействия сил. Соответственно, в отдельных участках периодонта происходит ускорение синтеза и/или резорбции колла-геновых волокон и других его компонентов. Так, приложение сил вызывает усиленный синтез коллагена, тропоэластина, фибронектина, протеогликанов, повышение активности МПМ (МПМ-2, -8, -9 и -13), а также их тканевых ингибиторов ТИМП 1-3. Однако гены, контролирующие выработку этих веществ, по-разному экспрессируются в участках растяжения и сдавления. При чрезмерных ортодонтических нагрузках в периодонте могут развиться патологические изменения, что обычно сопровождается замедлением или остановкой перемещения зуба. 9.3. АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ОТРОСТКИ 9.3.1. Общая характеристика строения и функции Альвеолярным отростком называют часть верхней и нижней челюстей, отходящую от их тел и содержащую зубы, корни которых располагаются в отдельных ячейках - альвеолах зуба (от лат. alveolus - желобок, выемка, ячейка). Резкая граница между телом челюсти и ее альвеолярным отростком отсутствует. В формировании и поддержании нормальной структуры альвеолярных отростков ведущую роль играют зубы. Альвеолярный отросток появляется только после прорезывания зубов по мере удлинения их корней и почти полностью исчезает с их потерей, подвергаясь необратимой резорбции. При нарушении развития зубов - первичной, или врожденной, адентии (анодонтии) - альвеолярные отростки не формируются. Для поддержания нормальной структуры альвеолярного отростка необходима постоянная функциональная стимуляция костной ткани посредством механических воздействий, передаваемых от зубов волокнами периодонтальной связки. В свою очередь, частичное разрушение альвеол зубов при пародонтите вызывает утрату участков прикрепления перио-донтальной связки, нарушение деятельности поддерживающего аппарата зубов и в конечном итоге - их потерю. Согласно современной анатомической терминологии принято считать, что альвеолярный отросток имеется только на верхней челюсти, на нижней же аналогичная структура обычно именуется альвеолярной частью (pars alveolaris). Между тем, в морфологической и стоматологической литературе термин «альвеолярный отросток» традиционно используется применительно к обеим челюстям. Коронковый край альвеолярного отростка называется альвеолярным гребнем (гребнем альвеолярной кости). Он окружает зуб, проходя параллельно цементо-эмалевому соединению и располагаясь примерно на 1-2 мм ниже (апикальнее) него. Альвеолярный гребень имеет закругленную форму в области передних зубов и уплощенную - в зоне расположения моляров. Зубные альвеолы, или лунки, - отдельные ячейки альвеолярного отростка, в которых располагаются зубы. Костная ткань зубных альвеол характеризуется высокой лабильностью и ранимостью, быстро подвергается перестройке. Ее количество и строение варьируют у разных людей и зависят от действия разнообразных общих и, в особенности, локальных факторов. Зубные альвеолы отделены друг от друга костными межальвеолярными перегородками. Внутри альвеол многокорневых зубов имеются также внутренние межкорневые перегородки, которые отходят от дна альвеол. Глубина зубных альвеол несколько меньше длины корня зуба. Функции альвеолярного отростка: 1) прочное удержание зубов в положении, оптимальном для жевания; 2) передача механического усилия, развивающегося благодаря сокращению жевательных мышц, с тела нижней челюсти; 3) адаптация структуры периодонтальной связки к различным нагрузкам; 4) участие в перемещении зубов для получения оптимальной окклюзии; 5) обеспечение кровоснабжения периодонтальной связки; 6) защита и сохранение зачатков временных и постоянных зубов; 7) регуляция последовательного прорезывания временных и постоянных зубов. Костная ткань альвеолярных отростков имеет типичное строение и биохимический состав. Она состоит из клеток и обызвествленного межклеточного вещества (костного матрикса). 9.3.2. Клетки костной ткани зубной альвеолы Клетки костной ткани альвеолярных отростков относятся к трем типам, характерным для костной ткани, и включают |