пульпа232. 7 общая характеристика и функции цемент от лат
 Скачать 3.95 Mb.
|
|
Содержание коллагеновых волокон в пульпе прогрессивно увеличивается с возрастом. В пульпе зубов у пожилых людей оно почти в три раза выше, чем у молодых. Утолщенные пучки коллагеновых волокон располагаются преимущественно вокруг сосудов и нервных стволов. Коллаген, вырабатываемый фи-бробластами при старении пульпы, характеризуется измененным химическим составом и сниженной растворимостью. Фактически коллагеновые волокна, занимая все больший объем, почти полностью замещают все нормальные компоненты пульпы зуба - развивается ее фиброз (старческий фиброз пульпы, старческая атрофия пульпы). По мнению некоторых исследователей, увеличение содержания коллагеновых волокон не является истинным, а обусловлено постоянно уменьшающимся объемом пульпарной полости. При этом наблюдаемое снижение соотношения между содержанием клеток и волокон, возможно, отражает гибель клеток при сравнительной сохранности волокон. Относительный объем основного вещества в пульпе при старении снижается. С возрастной атрофией пульпы связывают появление в ней «пульпарньх кист» (псевдокист) - заполненных жидкостью пространств, окруженных уплотненной волокнистой соединительной тканью. В отдельных участках в результате нарушения нормального кровоснабжения пульпа претерпевает дегенеративные изменения по типу гиалиноза, жирового пропитывания (замещения), мукоидной дистрофии. В различных отделах пульпы появляются разнообразные обызвествленные структуры. Возрастные изменения кровоснабжения пульпы Кровоснабжение пульпы ухудшается с возрастом по нескольким причинам. Важным фактором нарушения кровоснабжения пульпы является обусловленное возрастными изменениями сужение апикального отверстия вследствие отложения вторичного дентина и цемента. Поскольку через апикальное отверстие проходят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна, его выраженное сужение в пожилом и старческом возрасте может вызывать нарушение кровоснабжения, лимфооттока и иннервации пульпы зуба. С возрастом отмечена редукция микроциркуляторного русла, в особенности элементов субодонтобла-стического сплетения. Стенки более крупных сосудов подвергаются дегенеративным изменениям с утолщением интимы, отложением в ней холестерола и кальцификацией адвентиции. Эти атеросклеротические изменения обнаруживаются уже после 40 лет, но становятся особенно выраженными в 75-80 лет. Сужение питающих сосудов приводит к уменьшению кровотока в определенной части пульпы и нарастанию в ней гипоксии. Указанные изменения сосудов могут сопровождаться развитием локального воспалительного процесса в их стенке, которые приводят к усилению адгезивных свойств эндотелия, прилипанию эритроцитов к его поверхности и формированию тромбов. Последние, блокируя кровоток, могут стать причиной некроза ограниченного участка пульпы. Возрастные изменения иннервации пульпы При старении отмечаются регрессивные изменения нервного аппарата зуба: происходит утрата части безмиелиновых волокон, демиелинизация и гибель миелиновых. Снижается экспрессия ряда нейропептидов, в особенности ПСКГ и ВР. С этим отчасти связывают возрастное снижение чувствительности пульпы. С возрастом происходят постепенные дегенеративные изменения нейронов, иннервирующих пульпу зуба, а следовательно, гибнут и нервные волокна, направляющиеся от их тел в пульпу. Поскольку к старости у человека теряются примерно 20 % исходного количества этих нейронов, в пульпе пожилых людей содержится меньше нервных волокон, чем у молодых. С другой стороны, возрастные изменения иннервации пульпы сказываются на регуляции ее кровоснабжения. По ходу пучков нервных волокон нередко отмечается отложение минеральных веществ. Ухудшение иннервации с возрастом усугубляется сужением апикального отверстия в результате отложения вторичного дентина и цемента. Все описанные выше возрастные изменения различных компонентов пульпы зуба протекают одновременно с общими процессами старения во всем организме. Они, так же как и процессы старения других органов и тканей, в значительной мере обусловлены генетическими факторами. Установлено, в частности, что у долгожителей в возрасте 90-100 лет пульпа зуба по своему гистологическому строению напоминает пульпу зуба 30-летних людей, что является наглядным примером возможности замедленного старения пульпы. Противоположным примером - ускоренного старения пульпы - являются ее возрастные изменения во временных зубах. Возрастные изменения пульпы временных зубов В отличие от постоянных зубов, временные зубы существуют лишь в течение нескольких лет, за исключением случаев, когда отсутствует сменяющий их постоянный зуб. По мере прорезывания постоянного зуба корень временного подвергается резорбции до тех пор, пока от зуба не остается только коронка (см. главу 19). Как показали сравнительные исследования зрелых функционирующих временных зубов и временных зубов с почти резорбированными корнями, в пульпе последних обнаруживаются многочисленные изменения, характерные для пульпы постоянных зубов при старении. В этой связи отмечено, что пульпа молочных зубов с подвергающимися резорбции корнями является удачной моделью для изучения процессов старения пульпы. Обызвествленные структуры в пульпе зуба и их возрастная динамика С возрастом увеличивается частота формирования в пульпе обызвест-вленных структур (кальцификатов), которые у пожилых людей выявляются в 90-95 % зубов, но могут встречаться и в молодом возрасте. Обызвествленные образования имеют характер диффузных или локальных отложений солей кальция. Значительная их часть (более 70 %) сосредоточена в корневой пульпе, откуда с возрастом происходит их распространение в коронковую пульпу. Диффузные участки обызвествления (петрификаты) обычно обнаруживаются в корне по периферии нервных волокон и сосудов, а также в стенке последних и характеризуются слиянием мелких участков отложения кристаллов гидроксиапатита. Предполагается, что одна из причин кальцифика-ции межклеточного вещества - изменение физико-химического состояния  Рис. 8.7. Дентикли в пульпе зуба: Э - эмаль; Д - дентин; Ц - цемент; П - пульпа; СДТ - свободный дентикль; ПДТ - париетальный дентикль; ИДТ - интерстици-альный дентикль коллагеновых волокон, в частности появление поперечных сшивок молекул коллагена. Локальные обызвествления - ден-тикли (пульпарные камни) - округлые или неправильной формы минерализованные образования вариабельных размеров (до 2-3 мм), лежащие в коронковой или корневой пульпе (рис. 8.7). Иногда своей формой они повторяют пульпарную камеру. По расположению в последней дентик-ли подразделяются на свободные (со всех сторон окруженные пульпой), пристеночные (соприкасаются со стенкой пульпарной камеры) и ин-терстициальные, или замурованные (включенные в дентин). На поверхности многих дентиклей обнаруживают крупные участки резорбции. Дентикли (как крупные, так и мелкие) легко обнаруживаются в пульпе гистологическими методами. Рентгенологически выявляются только достаточно крупные дентикли, поэтому данные о распространенности дентиклей, полученные этими методами, существенно различаются (табл. 8.6). Таблица 8.6. Средняя частота выявления дентиклей гистологическими и рентгенологическими методами у людей различных возрастных групп*
Примечание. * По S. Chandra и соавт. (2007). Истинные (высокоорганизованные) дентикли встречаются сравнительно редко. Они представляют собой участки гетеротопического отложения дентина в пульпе зуба и состоят из обызвествленного дентина, по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные трубочки. Источником их формирования считают преодонтобласты, пре- вращающиеся в одонтобласты под влиянием неясных индуцирующих факторов. Предполагается, что возможными индукторами одонтобластов служат остатки эпителия корневого влагалища, которые частично могут включаться в материал формирующейся пульпы корня зуба. Этим, возможно, объясняется преимущественное расположение истинных дентиклей в корневой пульпе (как правило, в ее апикальной части). Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пульпе зуба значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествлен-ного материала, откладывающегося обычно вокруг некротизированных клеток. Дентинные трубочки в них отсутствуют. Основой, вокруг которой образуются ложные дентикли, могут быть обызвествленные тромбы в кровеносных сосудах пульпы (флеболиты). Дентикли могут быть одиночными или множественными, они способны спаиваться друг с другом, образуя разнообразные по форме конгломераты. В некоторых случаях в результате быстрого роста или слияния они становятся столь крупными, что вызывают облитерацию полости зуба, просвета основного или дополнительного корневых каналов. Дентикли могут встречаться в интактных зубах молодых здоровых людей, но чаще они возникают вследствие общих обменных нарушений, в частности при старении или при местных воспалительных процессах. Особенно активно они формируются при некоторых эндокринных заболеваниях (например, болезни Кушинга), при болезнях пародонта, после препарирования тканей зуба. Клиническое значение: роль дентиклей в патологии зуба. Дентикли обычно развиваются бессимптомно. Первоначально они имеют очень мелкие размеры, но постепенно растут, сливаясь друг с другом, и становятся все более крупными. Они присутствуют как в функционирующих, так и в ретинированных и непрорезавших-ся зубах. В некоторых случаях они становятся причиной выраженной клинической симптоматики. Сдавливая нервные волокна и сосуды, дентикли и петрификаты могут вызывать боли, расстройства микроциркуляции. Располагаясь в устье корневых каналов, дентикли нередко сужают и маскируют их. 8.7. РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие повреждающих факторов развитием защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного процесса, температурными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ из пломбировочных материалов, непосредственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечается даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль. 8.7.1. Воспаление пульпы (пульпит) Индукция и прогрессирование воспалительного процесса в пульпе Главным видом защитных реакций пульпы является воспалительный процесс - пульпит, направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. В зависимости от выраженности повреждающего фактора и длительности его действия характер реакции пульпы может варьировать в широких пределах - от слабо выраженного воспаления до образования абсцесса и полного некроза ее ткани. При воспалении пульпы осуществляются разнообразные межклеточные взаимодействия и проявляются ее потенции к регенерации. Уже на ранних стадиях кариеса на поступление в пульпу микробных антигенов чутко реагируют дендритные АПК, которые активно перемещаются, приближаясь к одонтобластам и сосудам и усиленно захватывая антигены. Их количество увеличивается вблизи тел одонтобластов в участках пульпы, соответствующих расположению затронутых патологическим процессом дентин-ных трубочек. Отростки дендритных АПК глубоко проникают в дентинные трубочки. В дальнейшем они смещаются в субодонтобластический слой. Расположенные в зоне повреждения одонтобласты подвергаются дегенеративным изменениям и гибнут. Однако, по-видимому, погибают не все поврежденные клетки (или, по крайней мере, не сразу). Установлено, что одонтобласты благодаря наличию образ-распознающих рецепторов (TLR и NLR) способны реагировать на микробные молекулы, активируясь и продуцируя ряд цитокинов, регулирующих воспалительную реакцию. В частности, они секретируют противовоспалительный и стимулирующий дентиногенез фактор ТФР-β, а также усиливающий воспалительную реакцию (провоспа-лительный) цитокин ИЛ-8. Одновременно одонтобласты выделяют антимикробное вещество β-дефензин. Одной из начальных защитных реакций в ответ на поступление микробных антигенов служит усиление оттока дентинной жидкости по трубочкам от пульпы, повышенное отложение в них иммуноглобулинов (IgG1, IgA1, IgA2, IgM), происходящих из сыворотки крови). Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной камеры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов. По мере прогрессирования кариозного процесса в пульпе увеличивается содержание гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, дендритных АПК, тучных и плазматических клеток. Среди лимфоцитов появляются в большом числе В-клетки, которые превращаются в плазматические клетки, нарастает соотношение CD4+/CD8+ Т-лимфоцитов. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дезорганизацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмечаются дистрофические изменения и разрушение фибробластов, гистиоцитов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон. Для пульпита часто характерно изменение цвета зуба (который становится розовым или сероватым), что может служить важным диагностическим признаком, свидетельствующим о некрозе пульпы. Так, в зубах серого цвета в 50- 82 % случаев имелись некроз пульпы и периапикальное воспаление, и лишь примерно в 25 % случаев некроз развивался в отсутствие видимых изменений цвета зуба. Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длительности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума. При массивном воздействии повреждающего фактора и/или развитии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации. Быстрое прогрессирование заболевания часто сочетается с формированием в пульпе кальцификатов, расположенных на расстоянии от пораженного участка дентина. Такие обыз-вествленные массы, проникающие в каналы корня, указывают на далеко зашедшую дегенерацию пульпы, поэтому, например, появление крупных кальцификатов в пульпе временных зубов обычно служит показанием к пуль-пэктомии или удалению зуба. Реакция одонтобластов на повреждение Умеренное по интенсивности и длительности воздействие повреждающего фактора (обычно на ограниченном участке пульпы), возможно, обусловит благоприятное течение воспалительного процесса. В этом случае раздражение одонтобластов, не вызывающее необратимых повреждений их тел и отростков (по крайней мере, у большинства клеток), приведет к их активации с формированием реактивного третичного дентина (см. главу 6, рис. 6.13). Клиническое значение: связь процесса образования реактивного третичного дентина с числом жизнеспособных одонтобластов. В клинических условиях скорость образования реактивного третичного дентина зависит от количества одонтобластов, сохраняющих свою жизнеспособность. Установлено, что на число одонтобластов существенно влияет глубина препарирования полости в дентине: особенно резкое снижение происходит при толщине слоя «остаточного дентина» менее 0,5 мм. Это связывают как с исходным выраженным повреждением одонтобластов вследствие глубокого кариеса и во время препарирования полости в дентине, так и с последующим цитотоксическим влиянием пломбировочных материалов (особенно с учетом высокой проницаемости околопульпарного дентина - см. главу 6). Количество жизнеспособных одонтобластов снижается по мере нарастания размеров полости (вследствие действия указанных выше факторов), при протравливании стенки полости (из-за токсичности кислот и увеличения проницаемости дентина), наличии воспалительного процесса в пульпе, оно зависит от свойств используемых пломбировочных материалов.  Рис. 8.8. Динамика клеточных и тканевых реакций пульпы в ответ на повреждение одонтобластов: а - тела одонтобластов в нормальных условиях прилежат к предентину, образуя периферический слой пульпы. Глубже располагаются наружная (бесклеточная) и внутренняя (богатая клетками) зона промежуточного слоя пульпы; б - в результате воздействия патогенного фактора значительная часть одонтобластов погибает, клетки воспалительного инфильтрата локализуются в бесклеточной зоне и среди одонтобластов. Более выраженное повреждающее воздействие на дентин вызывает массивную гибель одонтобластов. Однако уже через несколько суток происходит дифференцировка новых одонтобластов (заместительных одонтобластов, или одонтобластов второго поколения) из малодифференцированных клеток-предшественников (стволовых/прогениторных клеток) взамен погибших. Новое поколение одонтобластов формирует слой репаративного третичного дентина (см. главу 6, рис. 6.13 и 8.8). Прослежены начальная локализация и пути миграции стволовых/про-гениторных клеток в пульпе зуба человека после повреждения дентина. Непосредственно после поступления сигнала о повреждении дентина в пульпу зуба в ней происходит активация пролиферации фибробластов и малодифференцированных клеток, расположенных вокруг сосудов. Эта реакция максимально выражена в участке пульпы вблизи зоны повреждения дентина и стихает по мере удаления от нее. После волны пролиферации про-гениторных клеток (с максимумом на 4-е сутки) происходит их миграция на периферию пульпы в участок, соответствующий зоне повреждения дентина, где они дифференцируются в одонтобласты (или одонтобластоподобные клетки). В обоих вариантах течения процесса его результатом явится формирование защитного слоя третичного дентина, который предохраняет пульпу от неблагоприятных воздействий факторов полости рта, обеспечивая ее жизнеспособность. К факторам, которые влияют на активность секреции реактивного и репара-тивного третичного дентина, относят: 1) толщину слоя остаточного дентина, сохраняющегося после препарирования полости; 2) повреждение отростков одонтобластов; 3) повреждение структур, находящихся в дентинных трубочках; 4) повреждение нервных волокон; 5) выделение матриксом поврежденного дентина факторов роста. Выраженность повреждения одонтобластов зависит от толщины остаточного слоя дентина, отделяющего дно полости (при кариесе или препарировании зуба) от пульпы. Показано, что с уменьшением толщины дентина число одонтобластов в зоне пульпы, расположенной под полостью, экспоненциально В богатой клетками зоне - многочисленные митотически делящиеся малодифференциро-ванные клетки; в - малодифференцированные клетки; образовавшиеся в богатой клетками зоне промежуточного слоя, превращаются в заместительные одонтобласты (одонтобла-стоподобные клетки), которые мигрируют в периферический слой пульпы; замещая погибшие одонтобласты. Новые одонтобласты образуют репаративный третичный дентин, не содержащий дентинных трубочек, отдельные сохранившиеся одонтобласты (стрелки) продолжают образовывать пронизанный трубочками (тубулярный) дентин. Д - дентин; ДТ - дентинные трубочки; ПД - предентин; ОБЛ - одонтобласты (тела клеток); НЗ - наружная (бесклеточная) зона промежуточного слоя (слой Вейля); ВЗ - внутренняя (богатая клетками) зона промежуточного слоя; ОБЛ-ПК - одонтобластоподобные клетки; РТД - репаративный третичный дентин; ЦС - центральный слой пульпы уменьшается. По сравнению с нормальным зубом число одонтобластов снижается примерно на 14 % при толщине остаточного дентина 2,5-0,5 мм, на 34 % - при толщине дентина 0,5-0,01 мм и на 99 % в участках обнажения пульпы. Реакция клеток в субодонтобластическом слое выражена слабее - их число снижалось на 38 % при обнажении пульпы. Разрушенные клетки и компоненты межклеточного вещества фагоцитируются макрофагами. Воспалительная реакция постепенно стихает, под влиянием цитокинов и факторов роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. Ангиогенез, который обеспечивает процессы регенерации и заживления, регулируется полипептидными факторами роста, в частности теми, что освобождаются разрушающимся дентином и поступают в пульпу по дентинным трубочкам (см. главу 6). Нервные волокна в области поражения первоначально частично подвергаются дегенеративным изменениям, однако в ходе регенерации тканей уже через 18-24 ч после повреждения возникает формирование новых тонких терминальных веточек нервных волокон, окружающих зону регенерации и врастающих в нее. Реакция разрастания нервных волокон связана, вероятно, с выделением факторов роста и достигает максимума спустя 3-4 сут, стихая через 6-7 сут. По некоторым данным, после повреждения периферических чувствительных нервных волокон в зоне пульпы зуба, прилежащей к области формирования репаративного дентина, происходит разрастание симпатических нервных волокон, которые подрастают к телам одонтобластов и воздействуют на чувствительные волокна (симпатическая модуляция болевой чувствительности). Нейрогенное воспаление Нервные волокна пульпы играют важную роль в нейровоспалительных реакциях и защитных механизмах пульпы при ее повреждении. Влияние нервных волокон может осуществляться двумя путями: 1) опосредованно через сосуды пульпы или 2) непосредственно. При первом пути молекулярные сигналы, исходящие от симпатических нейронов, благодаря многочисленным нервным окончаниям на сосудах пульпы регулируют их тонус и проницаемость, способствуя мобилизации иммуно-компетентных клеток. Непосредственное участие нервных волокон пульпы зуба связано со способностью выделяемых ими веществ принимать участие в воспалительных процессах, поддерживать или даже вызывать их (нейрогенное воспаление). Показано, что афферентные нервные волокна отвечают на воздействие бактериальных антигенов выделением нейропептидов в области окончаний. Последние в ходе воспалительной реакции могут разрастаться и ветвиться в участке поражения. Секретируемые нейропептиды, в свою очередь, мобилизуют и активируют им-мунокомпетентные клетки благодаря присутствию на их плазмолемме рецепторов нейропептидов. Симпатические волокна угнетают выработку в пульпе провоспалительных цитокинов и активируют продукцию противовоспалительных цитокинов. В настоящее время твердо установлена роль нескольких нейропептидов в заболеваниях пульпы: к ним относятся кальцитонин, ПСКГ, НПY, ВР, ВИП. Некоторые из этих факторов включаются в состав дентина и освобождаются из него при повреждении. Выделение этих молекул в области дентино-пульпарного комплекса связано с передачей ощущений зубной боли, однако некоторые из этих факторов способны стимулировать процессы репаративного дентиногенеза. Так, показано, что ВР, ПСКГ, ВИП и НПY регулируют процессы ангиогенеза в пульпе, а ПСКГ и кальцитонин стимулируют выработку третичного дентина. Активное разрастание афферентных нервных волокон вокруг поврежденной области пульпы, вероятно, способствует распространению нейрогенных влияний на более значительную площадь. При пульпите активируется деятельность фибробластов, в результате чего в зоне повреждения образуется большое число коллагеновых волокон, возникает локальный фиброз и рубцевание пульпы. Подробное изложение сведений о течении воспалительного процесса в пульпе и его вариантах выходит за рамки настоящего изложения и приведено в соответствующих разделах курса патологической анатомии. При воспалении пульпы выделяется большое количество разнообразных клеточных медиаторов из различных источников: тканевых компонентов пульпы, мигрирующих клеток воспалительного инфильтрата, циркулирующей крови. Нейрогенные факторы взаимодействуют с другими медиаторами, например сенсорные нейропептиды индуцируют выделение гистамина. Симпатические волокна также разрастаются и ветвятся вокруг зоны воспаления. Их медиаторы способны тормозить выделение ПСКГ и тем самым угнетать воспалительную реакцию. Медиаторы нейрогенного воспаления, такие как серотонин и проста-гландин, при пульпите воздействуют на нервные окончания, сенсибилизируя их - индуцируя состояние их повышенной болевой чувствительности (гипер алгезии), поэтому большинство людей в отсутствие воспаления пульпы не испытывают регулярных болевых ощущений, связанных с ее раздражением. Однако при пульпите сенсибилизированные нервные окончания оказываются сверхчувствительными и усиленно отвечают на сравнительно слабые неспецифические раздражители резко выраженными болевыми реакциями. Более того, сенсибилизированные нервные волокна выделяют нейропеп-тиды, подобные ВР и ПСКГ. Локально нейропептиды вызывают выделение гистамина, который поддерживает воспалительный процесс, связанный с сосудистыми изменениями. Наряду со своими вазоактивными эффектами, нейропептиды сенсибилизируют нервные окончания пульпы к действию воспалительных факторов, таких как серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины и лейкотриены. В свою очередь, тяжелые воспалительные процессы в пульпе, приводящие к ее некрозу, а также удаление пульпы приводят к дегенеративным изменениям в периферических отростках нейронов ганглия тройничного нерва и гибели самих нейронов. Таблица 8.7. Гистологические критерии тяжести воспалительных реакций в пульпе зуба при повреждении дентина
Тяжесть воспалительных реакций в пульпе Тяжесть воспалительных реакций в пульпе оценивают в соответствии с принятыми в международной практике гистологическими критериями (табл. 8.7). На основании анализа обширного экспериментального и клинического материала сформулированы важные изменения в принципиальном подходе к разработке методов регенерации пульпы. Все процедуры, проводимые для восстановления пульпы: препарирование полости, обнажение пульпы, введение в нее носителя, содержащего клетки или биоактивные молекулы, - неизбежно вызывают развитие воспалительной реакции. Вместе с тем традиционно считалось, что процесс регенерации ткани возможен только после разрешения воспаления. Однако современными исследованиями установлено, что начальное воспаление является обязательной предпосылкой к последующей регенерации ткани, которая не возникает в отсутствие воспаления. 8.7.2. Специфические реакции одонтобластов на раздражение пульпы При раздражении пульпы, наряду с описанными выше изменениями одонто-бластов, выявляются два особых вида характерных реакций этих клеток - проникновение их ядросодержащих частей в дентинные трубочки и вакуолизация их слоя. Проникновение ядросодержащих частей одонтобластов в дентинные трубочки наблюдается уже через несколько минут с момента воздействия раздражающего фактора (в особенности при сухом препарировании) и может сохраняться до 3 нед. Ядра (точнее, ядросодержащие части) одонтобластов проникают в трубочки полностью или частично, в дальнейшем они вновь приобретают первоначальное положение. Однако многие одонтобласты при этом подвергаются необратимым изменениям и гибнут. Через 3 ч после повреждающего воздействия в области расположения одонтобластов со втянутыми в дентинные трубочки ядросодержащими частями появляются нейтрофильные гранулоциты, которые фагоцитируют распадающиеся клетки. Причины перемещения ядросодержащих частей одонтобластов в дентин-ные трубочки остаются неясными. Это явление связывают с повышением давления в пульпе в результате ее раздражения или с перепадом давления между периферическим слоем пульпы и дентинной жидкостью. Предложены также гипотезы, объясняющие это перемещение испарением дентинной жидкости в периферических отделах трубочек вследствие повышения температуры при препарировании зуба или укорочением отростков одонтобластов в результате их повреждения. Вакуолизация слоя одонтобластов проявляется возникновением крупных вакуолей в цитоплазме этих клеток и между ними. Увеличение объема межклеточных вакуолей вызывает деформацию и нарушение непрерывности слоя одонтобластов и гибель части этих клеток. Так как вакуолизация слоя одон-тобластов часто встречается в клинически здоровых зубах, некоторые авторы считают ее физиологическим явлением. Высказывается также мнение о том, что она представляет собой артефакт, возникающий в ходе фиксации пульпы при подготовке зуба к гистологическому исследованию. 8.8. ПУТИ И МЕХАНИЗМЫ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВЕЩЕСТВ ПО ПУЛЬПЕ ЗУБА И ЗА ЕЕ ПРЕДЕЛЫ Важное значение для понимания как гистофизиологии пульпы зуба, так и патогенеза возможных осложнений, возникающих после попадания в нее микробов, лекарственных веществ и пломбировочных материалов, имеет правильное представление о путях и механизмах распространения веществ по пульпе зуба и за ее пределы. Как показывают проведенные клинические наблюдения и экспериментальные исследования, различные вещества и частицы размером до нескольких микрометров способны очень быстро распространяться по пульпе. Установлено, например, что после введения в пульпу маркированных частиц спустя различные интервалы времени их можно обнаружить как в различных отделах самой пульпы, так и далеко за ее пределами. Прослежены несколько путей, по которым происходит распространение веществ и частиц. Обнаружено, что они переносятся посредством кровеносных и лимфатических сосудов, через интерстициальные пространства в тканях и внутри фагоцитов. Описано проникновение частиц в капилляры и венулы пульпы, откуда происходит их попадание в системный кровоток. Проникая в лимфатические капилляры, частицы переносятся с током лимфы в регионарные лимфатические узлы, где они поглощаются макрофагами. Возможно также, что они оказывались в лимфе уже после фагоцитоза макрофагами в пределах пульпы. Эти макрофаги нередко выделяют захваченные ими частицы за пределы клетки, поскольку часто бывают неспособными к их перевариванию. Частицы обнаруживаются также в межклеточных пространствах пульпы, которые, возможно, являются еще одним путем их распространения по пульпы и за ее пределы в периодонтальное пространство. Многочисленные частицы обнаруживаются в периодонтальной связке, прилежащей к коронке, а также в десне. Путем их распространения при этом служат ткани и/или лимфатические сосуды периапикального периодонта, и далее - десна, в которую они, как предполагают, попадают ретроградно по лимфатическим сосудам. Описано распространение частиц даже в альвеолярную кость, в пределах которой они обнаруживаются в костномозговых пространствах. Динамика распространения частиц по пульпе и за ее пределы имеет определенные закономерности. В самые ранние сроки после попадания инородных частиц в пульпу большая их часть распространяется по самой пульпе внекле-точно (по интерстициальным пространствам межклеточного вещества) или захватываются макрофагами, далее частицы проникают в периодонт, десну и альвеолярную кость. Так, уже через 1 ч, хотя большая часть частиц все еще обнаруживается в области введения, многие из них уже проникают из нее в окружающие участки пульпы, в частности, обнаруживаются апикально, перемещаясь на расстоянии до половины длины корневого канала. Они часто концентрируются вокруг кровеносных сосудов. Самое широкое рассеивание частиц по пульпе и прилежащим тканям отмечается спустя ближайшие 1-2 нед после их попадания в пульпу. В более поздние сроки пульпа, а также периодонтальная связка, десна и альвеолярная кость в значительной мере начинают очищаться от частиц, которые удаляются преимущественно мигрирующими макрофагами и с током лимфы. Эти частицы постепенно переносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых они захватываются макрофагами. В отдаленные сроки (через 1-2 мес) макрофаги лимфатических узлов накапливают все большее количество таких частиц. Макрофаги как в пульпе, так и в лимфатическом узле способны секвестрировать неперевариваемый материал в своей цитоплазме, где он может храниться в течение длительного времени. После разрушения таких клеток содержащиеся в них частицы выделяются в межклеточное вещество и захватываются другими макрофагами. Этим объясняют находки частиц пломбировочного материала внутри макрофагов пульпы и лимфатических узлов спустя длительные сроки после проведенного лечения. Пульпа служит также областью очень быстрого распространения попадающих в нее антигенов. Показано, что помещение антигенов в пульпу вскоре вызывает сенсибилизацию ими всего организма. Эти сведения согласуются с данными о быстром попадании веществ из пульпы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. Контрольные вопросы 1. Назовите функции пульпы зуба. 2. Дайте характеристику клеток пульпы зуба. 3. Опишите структурно-функциональные свойства одонтобластов и их жизненный цикл. 4. Охарактеризуйте различные виды малодифференцированных и стволовых клеток пульпы зуба. 5. Назовите состав и распределение волокон и основного вещества в межклеточном веществе пульпы зуба. 6. Перечислите морфофункциональные особенности коронковой и корневой пульпы. 7. Опишите архитектонику пульпы зуба, приведите характеристику ее отдельных слоев. 8. Опишите структурно-функциональные особенности кровоснабжения пульпы зуба. 9. Дайте характеристику иннервации пульпы зуба, назовите нервные волокна, опосредующие болевую чувствительность пульпы. 10. Опишите особенности пульпы временных и постоянных зубов. 11. Дайте характеристику возрастных изменений пульпы зуба; опишите обызвествленные структуры в пульпе зуба. 12. Охарактеризуйте важнейшие реакции пульпы на повреждающие факторы. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||