пульпа232. 7 общая характеристика и функции цемент от лат
 Скачать 3.95 Mb.
|
|
связь болевых ощущений с раздражением разных типов нервных волокон пульпы зуба. Установлено, что не любая стимуляция А-волокон достигает порога возбуждения, вызывающего болевую реакцию. Такие раздражители, как начинающийся кариес или слабо выраженный пародонтит, редко сопровождаются болевыми ощущениями, но оказываются достаточными для стимуляции защитной реакции - образования склеротического и репаративного дентина. При выраженном повреждении дентина с образованием волн дентинной жидкости в ден-тинных трубочках возникает раздражение А-волокон, связанных со слоем одонто-бластов, которое мгновенно сопровождается возникновением острой зубной боли. Αδ-волокна опосредуют ощущение острой интенсивной кратковременной локализованной боли, связанной с раздражением дентина (например, при сверлении дентина, его охлаждении или высушивании потоком воздуха). При удалении раздражающего фактора боль быстро исчезает. Отмечается, что клиническая симптоматика боли, опосредованной А-волокнами, указывает на определенную сохранность пульпар-но-дентинного комплекса и его способность реагировать на внешнее раздражение. Лечение в этом случае должно быть ориентировано на сохранение пульпы. Раздражение С-волокон обусловливает тупую, пульсирующую, длительную плохо локализованную боль при пульпите (при повреждении собственно пульпы). Такая боль присоединяется к первоначально развивающимся болевым ощущениям, связанным с раздражением А-волокон, в дальнейшем же она становится преобладающей. Боль, опосредованная этими волокнами, модулируется медиаторами воспаления, сосудистыми изменениями (объема и скорости кровотока), увеличением внутритканевого давления. Как правило, такая боль свидетельствует о необратимых локальных процессах разрушения тканей пульпы зуба.Предметом особого интереса исследователей и клиницистов явилась глубина иннервации дентина (см. главу 6). Установлено, что дентин, за исключением рассмотренных выше интратубулярных волокон, которые проникают в него сравнительно неглубоко (на расстояние 100-200 мкм), полностью лишен чувствительных нервных волокон. По этой причине нанесение на поверхность обнаженного дентина веществ-стимуляторов боли (например, ацетилхолина и калия хлорида) не вызывает болевых ощущений, а растворов местных анестетиков - не снижает его чувствительности. Многие безмиелиновые нервные волокна пульпы сопровождают кровеносные сосуды, часто оплетая их. Как и в других органах, кровообращение регулируется симпатическими и (возможно) парасимпатическими нервными волокнами: при выделении норадреналина окончаниями симпатических нервных волокон происходит сужение сосудов (опосредованное преимущественно α-адренорецепторами), а при выделении ацетилхолина терминалями парасимпатических волокон - их расширение. Однако роль в пульпе парасимпатических волокон, и даже самое их наличие до настоящего времени являются предметом дискуссии. Значительная часть безмиелиновых волокон пульпы содержат нейропеп-тиды, которые накапливаются в мелких плотных гранулах: холецистокинин, ПСКГ, лей- и метэнкефалины, НПY и НПК, ВИП, ВР, соматостатин и др. (табл. 8.5). Пептидергические аксоны с варикозными расширениями выявлены в нервных стволах коронковой и корневой пульпы и в субодонтобластическом сплетении Рашкова. Многие пептидергические волокна связаны с кровеносными сосудами различных размеров. Волокна, содержащие ВР и ПСКГ, а также отдельные ВИП-ергические волокна обнаруживаются в периферическом слое пульпы среди одонтобластов. Предполагают, что эти пептидергические волокна принимают участие в регуляции кровотока в пульпе, влияют на выделение различных нейромедиаторов, метаболизм пульпы, развитие воспаления, часть из них воспринимают болевую чувствительность. Терминали, воспринимающие болевую чувствительность, также, возможно, могут содержать нейрокинин А (НКА), НПК, соматостатин, мет- и лей-энкефалины, пептид гистидин-изолейцин. Эти нейропептиды вырабатываются в телах сенсорных нейронов узла тройничного нерва и в течение нескольких часов распространяются по отросткам этих клеток механизмом антероградного транспорта. В последние годы активно накапливаются сведения о взаимодействии чувствительных нервных волокон и клеток пульпы. Показано, например, что ВP, НКА и ПСКГ влияют на пролиферацию фибробластов пульпы, функцию дендритных АПК, принимают участие в обеспечении заживления ран. Таблица 8.5. Важнейшие эффекты нейропептидов и других регуляторных веществ в пульпе зуба
Примечание. ПСКГ - пептид, связанный с кальцитониновым геном; ФРН - фактор роста нервов; НКА - нейрокинин А; НПY - нейропептид Y; ВР - вещество Р; ВИП - вазоактив-ный интестинальный полипептид. Выделение нейромедиаторов и нейротропных факторов терминалями чувствительных и автономных нервных волокон в ответ на повреждение или раздражение обусловливают сосудистые изменения, сходные с теми, что вызываются гистамином и брадикинином (т. е. вазодилатацию), способствуя развитию особого нейрогенного воспаления. Нейропептиды классифицируют в соответствии с нервными терминалями, из которых они выделяются. Так, терминали сенсорных нервных волокон выделяют ПСКГ, ВР и нейрокинин А. НПY выделяется терминалями симпатических волокон, ВИП - парасимпатических волокон. В пульпе зуба наиболее многочисленны нервные волокна, содержащие ПСКГ. Их в 3-4 раза больше, чем волокон, содержащих ВР. Каждый тип пептидергических нервных волокон характеризуется своеобразием распределения в пульпе. Волокна, содержащие нейропептиды, часто проходят вблизи иммунокомпетентных клеток, что указывает на вероятные нейроиммунные взаимоотношения. Возможность восстановления иннервации (реиннервации) зубов В эксперименте показано, что через 6-9 нед после денервации зуба возможно (частичное) восстановление его чувствительной иннервации за счет врастания нервных волокон, ответвляющихся от других нервных стволов. При этом нервные волокна занимают в пульпе и дентине такое же положение, что и в ин-тактном зубе. Клиническое значение: устойчивость нервных волокон пульпы к повреждению. Нервные волокна пульпы относительно устойчивы к некрозу: даже в дегенерирующей и частично разрушенной пульпе сохраняется часть нервных волокон, которые все еще способны отвечать на стимуляцию. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, пучки нервных волокон вообще сравнительно устойчивы к аутолизу в патологически измененной пульпе. Во-вторых, уменьшение кровотока в пульпе и возникающая гипоксия приводят к снижению возбудимости ее А-волокон, что обусловливает меньшую болевую чувствительность пульпы. Однако С-волокна обладают относительной устойчивостью к гипоксии - в течение некоторого времени они сохраняют свою структурную и функциональную целостность и способность к возбуждению даже при нарушении кровотока. Их сохранностью объясняют то, почему инструментальная обработка корневых каналов даже при некрозе пульпы в явно нежизнеспособных зубах иногда вызывает болевые ощущения. 8.5. ПУЛЬПА ВРЕМЕННЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ Пульпа временных зубов функционирует в течение сравнительно короткого времени - в среднем 8,5 года. За это время в своем развитии она проходит три периода: 1) период роста пульпы соответствует развитию коронки и корня (занимает около 1 года с момента прорезывания зуба до завершения развития корня и 4,2 года - с начала пренатального формирования коронки до завершения развития корня в постнатальном периоде); 2) период созревания пульпы (в среднем 3,75 года) - охватывает время с момента завершения развития корня до начала его резорбции; 3) период регрессии пульпы - от начала резорбции корня до выпадения зуба (со средней продолжительностью 3,5 года). Длительность периода регрессии пульпы временного зуба зависит от интервала времени между завершением формирования коронки постоянного зуба и его прорезыванием. Выделяют также период старения пульпы, который соответствует отрезку времени с завершения образования корня до выпадения зуба, т. е. представляет собой суммарную длительность периодов созревания и регрессии (средняя продолжительность - около 7,3 года). Максимальная продолжительность жизни пульпы временных зубов, включая периоды роста, созревания и регрессии, составляет примерно 9,5 лет. Архитектоника пульпы временных зубов аналогична таковой постоянных зубов, в особенности у людей молодого возраста, в ней выявляются: периферический слой, содержащий одонтобласты, промежуточный (субодонтобла-стический) слой, включающий наружную и внутреннюю зоны, и центральный слой, в котором располагается мощный сосудисто-нервный пучок. Тела одон-тобластов, так же как и в пульпе постоянного зуба, в коронке образуют многорядный слой столбчатых клеток, а в корне - 1-2 ряда кубических клеток. Отдельные зоны промежуточного слоя не выделяются в апикальной и средней частях корневой пульпы, а также в участках коронковой пульпы зубов, подвергшихся стиранию. Для пульпы временного зуба характерно более высокое содержание клеток, в особенности в центральном слое, при меньшем количестве коллагеновых волокон. По сравнению с размерами зуба объем пульпарной камеры, а следовательно и самой пульпы, больше во временных зубах, причем из-за более тонких слоев дентина и эмали пульпа находится ближе к внешней среде, чем в постоянных зубах (в особенности в области рогов пульпы). Форма пульпарной полости - более плоская, чем в постоянных зубах. Корневые каналы временных моляров имеют уплощенную, лентовидную форму, которая резко отличается от трубчатой, с овальным просветом формы каналов корней постоянных зубов. Ход каналов - часто извитой, неправильный, что может затруднять операцию пульпэктомии. Αпикальные отверстия корней - более крупные, чем в постоянных зубах, а добавочные каналы - более многочисленные и широкие. Различия между строением коронковой и корневой пульпы во временных зубах неотчетливы. Пульпа временного зуба, как и постоянного, содержит большое количество кровеносных сосудов (по ряду источников - относительно больше, чем пульпа постоянных зубов). Между тем, нейральные элементы развиты в ней значительно слабее: нервные волокна не столь многочисленны, располагаются менее плотно, как правило, не образуют выраженного субодонтобластического сплетения (Рашкова) и крайне редко проникают в дентинные трубочки. С этими особенностями иннервации временных зубов связывают их меньшую болевую чувствительность в сравнении с постоянными зубами. Нервная ткань созревает последней при развитии зуба и первой претерпевает дегенеративные изменения при резорбции временных зубов. В пульпе временного зуба более активно развивается типичная воспалительная реакция, чем в пульпе зрелых постоянных зубов. Временные и постоянные зубы различаются характером и выраженностью клеточных реакций пульпы на раздражение, травму и лечебные процедуры. Так, образование репаративного дентина под кариозным поражением протекает более активно во временных зубах. Инфекционный процесс и воспаление в ней менее локализованы, чем в пульпе постоянных зубов. Пульпа временного зуба претерпевает резкие изменения при резорбции его корня в ходе прорезывания постоянного зуба (см. главу 19). В трети случаев пульпа временных зубов содержит очаговые минерализованные участки. Пульпа постоянных зубов во время формирования коронки морфологически сходна с пульпой временных зубов. В течение этого периода, продолжающегося у постоянного зуба около 5,5 лет, она характеризуется высокой концентрацией клеток, которые интенсивно делятся митозом, в особенности в области шейки зуба. Периоды развития пульпы постоянных зубов более длительны, чем временных. Так, период роста - от пренатального формирования и обызвествления коронки до завершения формирования корня - занимает около 12,3 года. Период созревания в среднем длится 7,4 года. Период регрессии пульпы постоянного зуба продолжается большую часть жизни человека. 8.6. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА Общие возрастные изменения строения пульпы зуба После завершения формирования зуба происходит постоянное сокращение размеров пульпарной полости вследствие непрерывного медленного отложения вторичного дентина и периодического сравнительно быстрого и плохо контролируемого отложения третичного дентина, поэтому в пожилом возрасте пульпа зуба занимает значительно меньший объем, чем в молодом (см. рис. 6.14). В возрасте 60 лет около 60 % первоначального объема пульпы замещается вторичным дентином. У 70-летних пульпарная камера почти целиком заполнена вторичным (и третичным) дентином. Поскольку уменьшение размеров органа или ткани с нарушением их функции является признаком атрофии (от греч. а - отрицательная приставка и trophe - питание), говорят о возрастной атрофии пульпы. В этом отношении пульпа уникальна, поскольку она является единственной структурой, претерпевающей прогрессирующую атрофию в результате деятельности собственных клеток, которые образуют все новые массы дентина, откладывающиеся на стенках пульпарной полости, сужающие ее и вследствие этого сжимающие пульпу. С возрастом в результате неравномерного отложения вторичного и третичного дентина меняется также форма пульпарной камеры по сравнению с первоначальной, в частности заметно сглаживаются рога пульпы. Возрастные изменения пульпы затрагивают все ее компоненты: клетки, межклеточное вещество, сосуды, нервы - и сопровождаются появлением многочисленных обызвествленных структур. Явление закономерного прогрессивного уменьшения объема пульпы по мере старения может служить критерием для определения возраста человека в судебной медицине: разработаны методы, основанные на измерении соотношения объемов пульпы и всего зуба, которое в течение жизни снижается примерно в 10 раз - почти с 0,1 в детстве (10 лет) до менее 0,01 после 50-60 лет. Указанная зависимость варьирует в разных типах зубов. Связь между возрастом и соотношением объемов пульпа/зуб наиболее выражена в резцах, за ними следуют моляры; она наиболее слаба в клыках. Клиническое значение: возрастные изменения объема пульпы. Указанные возрастные изменения объема пульпы имеют клиническое значение: глубокое препарирование дентина в области пульпарных рогов менее опасно в пожилом возрасте, чем в молодом. Избыточное отложение дентина на крыше и дне пуль-парной камеры в пожилом возрасте может затруднить нахождение каналов. Возрастные изменения клеток пульпы С возрастом в результате апоптоза происходит уменьшение числа клеток во всех слоях пульпы (с 20 до 70 лет - до 50 % исходного), при этом снижается содержание в ней одонтобластов, фибробластов и клеток других типов. Плотность расположения клеток пульпы падает, даже несмотря на уменьшение объема пульпарной камеры. В периферическом слое пульпы снижается количество одонтобластов. Остающиеся тела одонтобластов из столбчатых превращаются в кубические, при этом их высота сокращается вдвое. Уменьшается и число рядов этих клеток - у пожилых людей они часто лежат в один ряд. В одонтобластах при старении снижается содержание органелл, участвующих в синтетических процессах, и секреторных гранул; одновременно нарастает количество аутофагосом, липидных капель, липо-фусциновых гранул, отмечается вакуолизация их цитоплазмы. Вместе с тем активность лизосомального аппарата по мере старения в целом сокращается, что нарушает баланс системы разрушения и обновления органелл в клетке. Уменьшение эффективности лизосомального аппарата снижает жизнеспособность клетки и ее секреторную активность (характерные признаки «старого» одонтобласта). Межклеточные пространства в слое тел одонтобластов с возрастом расширяются. Старению и атрофии одонтобластов способствует редукция периферической капиллярной сети. На низкую функциональную активность этих клеток указывает замедленное образование предентина, который приобретает вид очень тонкого слоя неравномерной толщины. Указанными изменениями одон-тобластов объясняется и снижение скорости образования вторичного и третичного дентина. Наряду с одонтобластами, при старении снижается содержание клеток в промежуточном (субодонтобластическом) слое, что, по-видимому, объясняет уменьшение способности пульпы замещать поврежденные и погибшие одонтобласты путем мобилизации клеток-предшественников и отражается на угнетении репаративного дентиногенеза. Синтетическая и пролиферативная активность фибробластов пульпы также снижается, а фагоцитарная - увеличивается. Они постепенно превращаются в фиброциты - более мелкие клетки со слабо развитой цитоплазмой, содержащей редуцированный синтетический аппарат. Возрастные изменения межклеточного вещества пульпы |