акуш и гинек ответы. А. Методы регистрации сократительной деятельности матки
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Международная гистологическая классификация пролиферативных процессов в молочной железе:. А. Доброкачественные дисплазии молочной железы.
Доброкачественные (или внешне доброкачественные) опухоли молочной железы
Отечественная морфологическая классификация предусматривает распределение мастопатии на две основные формы: непролиферативную и пролиферативную. К собственно предраку относят пролиферативную форму мастопатии с гиперпластическими разрастаниями эпителия и дисплазией Клиническая классификация выделяет две формы мастопатии: узловую и диффузную, что связано, с различным подходом лечения этих форм. Диффузная мастопатия клинически проявляется болевым набуханием МЖ, усиливающ во 2 фазу менстр. цикла, выделениями из сосков. Пальпаторно определяется грубая дольчатая структура, уплотненные тяжи, мелкая зернистость молочных желез процесс может быть симметричным или односторонним. Боль и уплотненения молочных желез при диффузной мастопатии непостоянныи могут периодически усиливаться и уменьшаться, в особенности после начала месячных. Эта форма мастопатии характерна для молодых женщин с сохраненной репродуктивной функцией. При пальпации выделяют мелкие эластичные узелки, рассеянные по всей молочной железе. Эти затвердения уменьшаются после окончания менструации и часто исчезают при беременности и лактации. В дальнейшем развивается мелкоузловая мастопатия. В таких случаях железа мягкая, дряблая, а в толще ее находят большое количество твердых, разделенных между собой узелков округлой формы, величиной, как правило, не более пшеничного зерна. Эти узелки представляют собой маленькие кисты, наполненные содержимым молочных ходов, которые похожи на молоко. Выделения иногда бывают зеленоватыми и даже коричневыми. Светлые, водянистые или молокоподобные выделения свидетельствуют о недавно начавшемся процессе, темные, зеленоватые или коричневые — о большей давности заболевания. Лечение при диффузной мастопатии только консервативное - патогенетическая терапия в зависимости от причин ее развития. Лечение мастопатии. Развитие мастопатии, как правило, происходит на фоне хронических воспалений половых органов, дисфункции яичников, заболеваний щитовидной железы, печени, в комбинации с нарушениями нервной системы. У каждой женщины необходимо выявить основную причину или фон, на котором развивается болезнь. Лечение необходимо начинать с влияния на выявленную причину. Больной можно дать советы относительно нормализации половой жизни, необходимости беременности, обязательных родов с кормлением ребенка грудью. Использовать сборов трав, которые включают корень валерьяны, пустырник, шиповник, кукурузные рыльца, бессмертник. При нагрубании и боли в молочных железах во второй фазе менструального цикла целесообразно применять мочегонные способы — березовые почки, медвежьи ушки, которые добавляют к упомянутому ранее сбору трав. Схема лечения диффузной мастопатии:
Консервативная терапия целесообразна лишь при диффузных формах мастопатии. Узловые формы мастопатии, внутрипротоковые папилломы и доброкачественные опухоли должны лечиться только хирургическим методом — в объеме секторальной резекции со срочным гистологическим исследованием. Следующей стадией развития мастопатии считают узловую, характеризующися появлением постоянных очагов уплотнения на одной или на обеих молочных железах, причем эти очаги могут быть одиночными и множественными. Сохраняются признаки диффузной мастопатии: грубая дольчатость, зернистость, тяжистость, выделения из сосков. Умбиликация, «симптом лимонной корки»,утолщение складки ареолы, втягивание соска, при фиброзно-кистозной мастопатии отсутствуют, регионарные лимфоузлы не должны быть увеличены. Отдельные виды узловой мастопатии. 1 Фиброаденомаразвивается на фоне нарушения гормональной деятельности организма женщины. Поэтому у больных можно обнаружить разного рода нарушения менструального цикла, а в моче — увеличенное количество гормонов желтого тела. В зависимости от того, какая ткань преобладает в опухоли, различают две формы фиброаденомы: опухоль, в которой преобладает фиброзная ткань,-фиброаденома, а опухоль в которой преобладает железистая ткань — аденофиброма. Эти опухоли имеют четкие контуры, подвижные, неболезненные . Они имеют круглую или немного овальную форму и эластическую консистенцию, возникают чаще в молодом возрасте (15-25 лет) в виде одиночных узлов размером от 0.5 до 2 см но в некоторых случаях могут достигать больших размеров. Иногда возникают множественные фиброаденомы в одной или обеих МЖ. Гистологическим исследованием доказано, что фиброаденома и аден фиброма не имеют собственной капсулы. Капсулой для них является слой затвердевших волокон стромы, оттесненных опухолевым узлом, который разрастается, или растянута стенка молочного протока, в котором растет опухоль. Поэтому в первом случае их называют периканаликулярными, а во втором — интраканаликулярными. Последние могут достигать высокой степени зрелости, в особенности в период лактации, и вырабатывать молоко. Учитывая возможность малигнизации фиброаденомы, методом выбора лечения при ней является секторальная резекция молочной железы. Ни в коем случае не допускается вылущивание опухоли, которое опасно рецидивами опухоли или, что значительно хуже, быстрым развитием оставленной неудаленной злокачественной опухоли. 2. Кровоточащая молочная железа или внутрипротоковая папиллома — болезнь Минца — встречается в 35-45 лет, локализуется чаще всего в одной молочной железе. Редко проявляется небольшим затвердением молочной железы, которое локализовано, как правило около соска. При надавливании на эту область или определенный сектор молочной железы выделяется кровь из соска Это свидетельствует о наличии кисты с папиллярным разрастанием в середине протока молочной железы. Методом выбора лечения больных кровоточащей молочной железы и всех узловых форм- секторальная резекция, со срочным гистологическим исследованием. К доброкачественным опухолям, которые развиваются из соединительной ткани, относятся липома, ангиома и фиброма. Профилактика мастопатии. Задачи первичной профилактики мастопатии и рака молочной железы требуют решения проблем сохранения окружающей среды, уменьшения влияния различных канцерогенов на организм женщины, нормализации семейной жизни, осуществления своевременной детородной функции и грудного кормления ребенка. Вторичная профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении различных нарушений эндокринной системы, функции печени и щитовидной железы, заболеваний органов женской половой сферы. Если первичная профилактика мастопатии и рака молочной железы в большей мере относится к социальной сфере, то вторичная профилактика — прямая задача органов здравоохранения. 45. Воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые хламидиями, трихомонадами. УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ - одна из самых частых инфекций передающихся половым путем. Распространенность хламидиоза обусловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью диагностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами - увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококковых уретритов, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных.Этиология и патогенез. Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы небольших размеров. Для человека наиболее значимы Сl. trachomatis(возбудитель урогенитального хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), Сl.psittaci(вызывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. рпеитотае (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальный цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикулярные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются ( неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и актиано размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48-72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство. Хламидии неустойчивы во внешней среде легко погибают той воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании. Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, трансплацентарно и интранатально, редко — бытовым путем через предметы туалета, белье, общую постель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносятся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения! Основным патогенетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово-спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции. Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учитывать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L-формы и/или изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Классификация. Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; отмечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочеполовой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза, хламидиоз другой локализации. Клиника. Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2—3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, отсутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции. Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще всего остается бессипмтомным. Иногда больные отмечают появление серозно-гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита — зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала утрам (симптом «утренней капли»). Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного «стертого» течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие и внематочная беременность. К эктрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит. Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией. Ввиду скудной и/или неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клиники невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры,конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому- Гимзе. позволяет выявить возбудитель в 25 - 30% случаев. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием меченых моноклональных антител, а также молекулярно-биологический метод (полимеразная цепная реакция - ПЦР). «Золотым стандартом» для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток). С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидииных антител классов А, М, С в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повышается титр М, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры А, а затем С. Снижение титров хламидииных антител классов А, С в процессе лечения служит показателем его эффективности. Лечение. Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив. Терапия хламидиоза должна быть комплексной. При неосложненном абт: азитромицин, эритромицин, офлоксацин в теч. 7-10 дн. При хламидиозе органов малого таза применят те же препараты- но не менее 14-21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина 1,0 г внутрь I раз в неделю в течение 3 нед. Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10-14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лет эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых. В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон) или индукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, амиксин). Кроме того, назначают антиоксиданты, витамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиотиками. Критерием излеченности считается разрешение клинических проявлений и эрадикация по данным лабораторных исследований, проводимых через 7-10 дней, а затем через 3-4 нед. Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выявлении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов. трихомониаз: относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем, и поражает 60-7О%женшин, живущих половый жизнью. Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалишная трихомонада (Trichomonasvaginalis). Трихомонада представляет собой простейший микроорганизм овальной формы, имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется. Питание осуществляется путем эндоосмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передающихся половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.), и/или вызывающих воспаление половых органов (дрожжевых грибов, микоплазм, уреаплазм). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция. Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия. Основной путь заражения трихомониазом — половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери. Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору. Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается. Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес), ронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половых контактах. Свежий трихомониаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложнененный. |
