акуш и гинек ответы. А. Методы регистрации сократительной деятельности матки
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Фиксирующий (закрепляющий) аппарат обеспечивает положение матки в центре малого таза и делает практически невозможным ее смещение в стороны, кзади и кпереди. Но поскольку связочный аппарат отходит от матки в ее нижнем отделе, возможны наклонения матки в различные стороны. К фиксирующему аппарату относятся связки, расположенные в рыхлой клетчатке таза и идущие от нижнего отдела матки к боковым, передней и задней стенкам таза: крестцово-маточные, кардинальные, маточно-пузырные и пузырно-лобковые связки. Поддерживающий аппарат представлен мышцами и фасциями тазового дна, разделенными на нижний, средний и верхний (внутренний) слои. Наиболее мощным является верхний (внутренний) мышечный слой представленный парной мышцей, поднимающей задний проход. Она состоит из мышечных пучков, которые расходятся веером от копчика к костям таза в трех направлениях (лобково-копчиковая, подвздошно-копчиковая и седалищно-копчиковая мышцы). Этот слойназывают также диафрагмой таза. Средний слой мышц располагается между симфизом, лобковыми и седалищными костями. Средний слой мышц — мочеполовая диафрагма — занимает переднюю половину выхода таза, через него проходит мочеиспускательный канал и влагалище. В переднем отделе между ее листками находятся мышечные пучки, образующие наружный сфинктер мочеиспускательного канала, в заднем отделе заложены мышечные пучки, идущие в поперечном направлении, — глубокая поперечная мышца промежности. Нижний (наружный) слой мышц тазового дна состоит из поверхностных мышц, форма расположения которых напоминает цифру 8. К ним относятся луковично-пещеристая, седалищно-кавернозная, наружный сфинктер заднего прохода, поверхностная поперечная мышца промежности. 28. Трофобластическая болезнь. Современные подходы к диагностике и лечении. Реабилитация больных.: включает ряд заболеваний пузырный занос, инвазивный (деструктирующий) занос, злокачественный занос, хорионкарциному (хорионэпителиому), а также трофобластическую опухоль плацентарного места. Пузырный занос — своеобразное изменение ворсинчатой оболочки, в основе которого лежит перерождение ворсин хориона. При этом заболевании происходит резкий отек стромы ворсинок, а сами ворсинки разрастаются и превращаются в пузырьки. В результате огромного разрастания ворсин размеры матки значительно увеличиваются. Пузырный занос имеет две разновидности: полный и частичный. При полном пузырном заносе поражены все ворсины. Чаще это происходит в ранних стадиях беременности, при этом эмбрион погибает и рассасывается. Частичный характеризуется наличием плода или его частей наряду с неповрежденными ворсинами.Частичный пузырный занос, как правило, возникает после 3 мес беременности, изгнание его происходит чаще на 4-5-м мес. При пузырном заносе нередко наблюдаются двусторонние лютеиновые кисты яичников. Со 2-го мес беременности появляются кровотечения, часто профузного характера. Обнаружение пузырьков в выделениях крови из половых путей, резкое повышение содержания гонадотропинов в крови и моче, данные УЗИ позволяют поставить правильный диагноз. При инвазивном (деструирующем) пузырном заносе происходит глубокое внедрение ворсин хориона в мышечную стенку матки, разрушение тканей. Нередко наблюдается перфорация матки вследствие прорастания ворсинами ее стенки с возникновением сильнейшего кровотечения. При данной форме пузырного заноса наблюдается метастазирование во влагалище и параметральную клетчатку, что позволяет относить деструирующий пузырный занос к злокачественным новообразованиям. Трофобластическая опухоль на месте плаценты возникает из трофобласта плацентарного ложа и состоит преимущественно из клеток цитотрофобласта, бывает низкой и высокой степени злокачественности. Хорионкарцинома (хорионэпителиома) — злокачественная опухоль, которая развивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона и очень редко — из смешанных опухолей эмбрионального происхождения (тератогенная хорионкарцинома). Хорионкарцинома наблюдается у 2,3% больных, страдающих злокачественными заболеваниями женских половых органов, и обнаруживается преимущественно у женщин репродуктивного возраста, хотя встречается и в постменопаузе (через 15-20 лет после имевшей место беременности). Этиология хорионкарциномы до настоящего времени не установлена. Наиболее часто хорионкарцинома наблюдався после пузырного заноса (38-50%), аборта (40%) родов (15-25%), реже — после эктопической беременности (3-4%). Частота малигнизации пузырного заноса составляет 5%. Важными факторами в ее развитии являются — подавление трансплацентарного иммунитета, усиление иммунобиологической толерантности к трофобласту. Выделяют первичную и вторичную хорионкарциному. Первичная хорионкарцинома является чаще опухолью, развивающейся из зародышевых клеток яичников (герминогенная опухоль), наблюдается у девочек, не достигших половой зрелости, а также у небеременевших женщин, как компонент тератобластомы. Вторичная хорионкарцинома происходит из трофобласта плодного яйца, который превратился в автономное образование и приобрел повышенное инвазивные свойства. Наиболее часто хорионкарцинома возникает в матке, значительно реже — во влагалище, трубах, яичниках идругих органах. Клиническая классификация хорионкарциномы Iстадия — поражение ограничено маткой, метастазов не имеется. IIстадия — поражение распространяется за пределы матки, но ограничено половыми органами. Ш стадия — метастазирование в легкие. IV стадия — метастатическое поражение других органов. Хорионкарцинома матки возникает в месте внедрения плодного яйца в эндометрий. Макроскопически опухоль бывает в виде узелков синюшного цвета (4-5 см) мягкой консистенции либо в виде диффузных разрастаний, инфильтрирующих стенку эндометрия до серозного покрова матки. Рост опухоли может происходить в направлении полости матки или брюшной полости. Микроскопически хорионкарцинома имеет 3 гистотипа: синцитиальный, цитотрофобласический и смешанный. Клинически хорионкарцинома характеризуется кровотечением, увеличением матки, высоким содержанием трофобластических гормонов, ранним метастазированием. Основной особенностью хорионкарциномы является ее связь с предшествующей беременностью, так как опухоль развивается из элементов плодного яйца (за исключением хорионкарциномы тератогенного происхождения). Хорионкарциноме обычно предшествуют пузырный занос или аборты и, реже, роды. Возникает опухоль преимуществецно у повторнобеременных и выявляется в первые три месяца после прерывания или окончания беременности. Однако период между беременностью и развитием опухоли может быть длительным и исчисляться годами. Кровотечения встречаются во 80% хорионкарциномой возникают из опухоли в матке (при субмукозной локализации) или из метастазов во влагалище. Кровотечения могут носить профузный характер. Характерно, что выскабливание матки, часто повторное, не дает желаемого результата, и кровотечение продолжается. Кроме наружного, может возникать и внутрибрюшное кровотечение, обусловленное прорастанием опухолью стенки матки. Увеличение матки зависит от размеров опухоли и ее генеза (непосредственно после родов, пузырного заноса и т д ). Важным признаком хорионкарциномы являются бели которые в начале заболевания имеют серозный, а позднее приобретают гнойный характер со зловонным гнилостным запахом в связи с некрозом и распадом опухоли. Боли чаще появляются при распространенной форме заболевания. Рецидивы кровотечений и интоксикация приводят к выраженной анемии, не поддающейся лечению. Распад и некроз опухоли вызывают лихорадки и ознобы. Обращает на себя внимание нагрубание молочных желез и выделение молозива из сосков. Диагностика хорионкарциномы основывается на клинических, лучевых, гистологических и гормональных методах исследования. Клинически имеют большое значение анамнез (связь с предыдущей беременностью, ациклические кровотечения и бели) и объективные данные (увеличение матки, наличие синюшных узлов во влагалище). Важным диагностическим признаком является повышенное содержание хорионического гонадотропина (ХГ) в моче (реакция положительная с разведенной мочой), сыворотке крови, выявляемые биологическими и радиоиммунологическими методами. Определение в сыворотке крови трофобластического у-глобулина (ТБГ) имеет значение при низких показателях ХГ для раннего выявления потенциально прогрессирующих форм трофобласти-ческой опухоли. Применение иммунологических методов исследования снизило частоту гормонально-негативных форм с 20 до 2%. Поэтому биологические методы исследования (реакция Ашгейма-Цондека, Фридмана, Галли-Майнини) в настоящее время практически не применяются. Гормональная диагностика используется для ранней первичной диагностики хорионкарциномы, контроля за эффективностью проводимой химиотерапии, а также опредления сроков диспансерного наблюдения больных, возможно применение цитологического исследования выделений из матки, мокроты, отпечатков с поверхности метастатических очагов вульвы, влагалища и шейки матки. При гистологическом исследовании соскоба эндометрия обнаруживают атипичные клетки цито- и синцитиотрофобласта. При расположении узлов опухоли межмышечно в соскобе из матки клетки опухоли не определяются, что значительно затрудняет диагностику. В диагностике хорионкарциномы вульвы и влагалища важное место занимает гистологическое исследование биоптатов из этих участков. Лучевая диагностика включает УЗИ, допплерометрию, ангиографию, МРТ и КТ, которые могут быть использованы для диагностики пузырного заноса, хорионкарциномы, а также выявления метастазов в печени, почках, яичниках, контроля эффективности химиотерапии. В случаях развития хорионкарциномы после пузырного заноса характерным является выявление текалютеиновых кист. Гистерографическое исследование в настоящее время не получило распространения в связи с недостаточной его специфичностью и опасностью диссиминации. Определенную диагностическую ценность представляет ангиография. Хорионкарциному нередко называют болезнью метастазов, которые возникают в основном гематогенным путем. В легких метастазы обнаруживаются у 60-80% больных, во влагалище — у 40%, в головном мозге — у 15-20%, в печени и почках — у 10-15%, желудочно-кишечном тракте и параметрии — у 5—6% больных. Следует помнить, что повторные выскабливания матки могут ускорить появление метастазов. Для диагностики метастазов применяют также методы, что и для диагностики первичного очага (клинические, лучевые, гистологические, гормональные). Наличие метастазов уточняет диагноз и решает тактику ведения больного. Хорионкарцинома маточной трубы — в основном метастатическая опухоль. Обычно метастазирование происходит из матки. Клиническая картина заболевания весьма сходна с разрывом беременной трубы. Только морфологическое исследование удаленной трубы позволяет установить правильный диагноз. Хорионкарцинома влагалища первично встречается крайне редко и наиболее часто представляет метастаз матки. Опухоль имеет вид темнофиолетовых узлов которые вскоре подвергаются некрозу и являются источником профузных кровотечений. Хорионкарцинома яичника может быть как первичной, так и вторичной {метастаз из матки). Характерные симптомы отсутствуют. Диагноз может быть поставлен только при патоморфологическом исследовании удаленного препарата. Лечение. Основным методом лечения трофобластической болезни является химиотерапевтическии, который используется как самостоятельный или в комплексе с хирургической и лучевой терапией. Выбор режима химиотерапии осуществляется с учетом степени риска развития резистентности хорионкарциномы к лечению. При низком риске развития резистентности опухоли к химиотерапии (отсутствие метастазов, величина опухоли менее 3 см, низкий уровень ХГ, продолжительность заболевания менее 4 мес) проводится монохимиотерапия метотрексатом внутримышечно или внутривенно, прерывистыми курсами, разовая доза 50 мг (на курс лечения 400 мг,или дактиномицином внутривенно 10 мкг/кг массы тела ежедневно в течение 5 дней, курсы повторяются каждые 2 нед. Эффективность лечения от 70 до 100%. При высоком риске развития резистентности опухоли к химиотерапии (наличие метастазов, величина опухоли более 3 см, высокий уровень ХГ, продолжительность заболевания более 4 мес) применяется комбинированная полихимиотерапия по различным схемам: МАС (метотрексат, дактиномицин, хлорамбуцин); ЕМА-СО (этопозид, дактиномицин, метотрексат, винкристин, циклофосфан, лейковорил); РУВ (цисплатин, винбластин, блеомицин). Химиотерапия проводится на фоне противорвотного лечения (навобан, зофран, китрил). В процессе проведения химиотерапии необходимо исследовать уровень ХГ — 1 раз в нед, величину первичной опухоли — 1 раз в 4 нед, размеры и количество метастазов - 1 раз в 4 нед, клинические анализы крови и мочи — 1 раз в 3 дня, биохимические показатели крови — еженедельно. Хирургическое лечение хорионкарциномы проводится в ургентном порядке в случаях профузного наружного или внутрибрюшного кровотечения, болях (угроза перфорации матки), явлениях острого живота при перфорации матки перекруте ножки текалютеиновои кисты или разрыве ее капсулы. Плановая операция проводится при резистентности опухоли к химиопрепаратам, в случае больших размеров матки (более 12-13-недельной беременности). Объем операции — экстирпация матки с удалением маточных труб. После операции обязательна химиотерапия. Лучевая терапия используется при плохой переносимости химиопрепаратов, при неполной ремиссии в результате операции и химиотерапии. Диспансеризация больных хорионкарциномой проводится в течение 5 лет и включает ведение менограммы, контрацепцию в течение 2 лет. Общий осмотр с осмотром молочных желез, гинекологическое исследование, систематическое определение ХГ в моче и сыворотке крови ежемесячно на первом году, один раз в 3 мес на втором году, один раз в 4 мес на третьем году ж 2 раза в год на 4 и 5 году. Ранняя диагностика и современное лечение делают прогноз более благоприятным. Профилактика заключается в диспансерном наблюдении больных после пузырного заноса в течение 4 лет (ведение менограммы, систематическое определение уровня ХГ, УЗИ органов малого таза, рентгенография легких). ?. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ЗППП: 1) Хламидийная инфекция: только комплекс тестов ПЦР на Chlamydia trach . (мазок или моча) + определение антител по крови ( IgG и IgA к Chlamydia trach .) дает четкое, обоснованное заключение о наличии/отсутствии инфекции и характере её течения. Однако необходимо помнить, что для контроля лечения метод ПЦР не годится, так как он очень чувствителен и выявляет даже единичные копии генома, которые могут оставаться некоторое время после лечения даже при успешной эрадикации возбудителя.. 2) Инфекция Neisseria gonorrhoeae – возможны два пути диагностики – и ПЦР-анализ и бакпосев (по микроскопии ставить диагноз врач не имеет права!). ПЦР исследование гораздо более чувствительное, его хорошо применять для первичного скрининга, а бактериологическое исследование дает ключ к ответу о количестве возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Подбирать терапию и контролировать её эффективность лучше с помощью культурального метода. 3) Инфекция Mycoplasma / Ureaplasma – метод ПЦР не годится для диагностики. Высокая специфичность и чувствительность ПЦР-анализа не вызывает сомнений, но использование этой реакции не позволяет определиться врачам-клиницистам при решении следующих вопросов: следует ли рассматривать положительный результат ПЦР как основание для назначения этиотропной терапии при данной форме патологии и каким лекарственным препаратам отдать предпочтение. Микоплазмы и уреаплазмы могут входить в состав флоры нормального микробиоценоза влагалища (В.Е.Колупаев, В.Е. Маликов и соавт.) Только культуральный метод (посев) позволяет правильно дифференцировать микроорганизмы и проводить количественный анализ их содержания, что, безусловно, увеличивает его диагностическую эффективность в отношении условно-патогенной флоры. Кроме этого, получение чистой культуры возбудителя дает возможность индивидуально подбирать адекватное лечение на основании тестирования антибиотикочувствительности выделенного штамма. Такой подход значительно увеличивает эффективность антибактериальной терапии. Этим же методом хорошо оценивать и результаты лечения. 4) Gardnerella vag . – также представитель условно патогенной флоры влагалища. Всё, что говорилось о ПЦР в плане диагностики микоплазм и уреаплазм, действительно и в случае гарднереллы. Приемлемые варианты диагностики – это культуральный метод (посев с определением количества и тестированием чувствительности к антибиотикам) или ДНК-анализ только при условии наличия порогового уровня чувствительности. Например, ДНК-тесты фирмы « Becton Dickinson » разработаны с пороговым уровнем чувствительности для Gardnerella vaginalis 2 х 10 5 КОЕ 5) Candida (грибковые заболевания) – идеальным методом диагностики является посев с определением вида Candida и подбором противогрибковых препаратов, к которым чувствителен именно выделенный у пациента микроорганизм. Несмотря на то, что споры и мицелий Candida хорошо выявляются и при микроскопии мазка, это является только поводом для назначения посева. Лечение врач обязан назначать только в соответствии с тестом на чувствительность к препаратам! Бессимптомная колонизация небольшим количеством этих микроорганизмов влагалища является нормальным. Именно поэтому использовать дорой и сложный ПЦР метод для диагностики Candida нецелесообразно, а если использовать, то только с порогом чувствительности (например, ДНК-тесты фирмы « Becton Dickinson » разработаны с пороговым уровнем чувствительности для Candida spp . 1 х 10 4 клеток). 6) Trichomonas vaginalis – к сожалению, в нашей стране до сих практически нигде Вам ничего не предложат для диагностики этого микроорганизма, кроме микроскопии. Мировыми стандартами уже давно этот метод признан неудовлетворительным для выявления T . vaginalis (метод субъективный: легко пропустить возбудителя или спутать его с клетками, например; воспроизводимости и сходимости результатов нет вообще!). Культуральный метод чувствителен для обнаружения T . vaginalis , но зависит от различных типов сред и требует довольно продолжительного культивирования. Возможно применять и ДНК-анализ, ведь в случае данного возбудителя важно просто выяснить, есть он или нет, так как трихомонады – безусловный патоген. 7) Вирусные инфекции: в плане диагностики воспаления урогенитального тракта прежде всего значимы цитомегаловирусная и герпетическая инфекции. Для всех этих видов вируса правило одно: заражения без серологического ответа (т.е. выработки антител) не бывает, так как для этих вирусов слизистая половых путей – только входные ворота в Ваш организм. Затем они проникают в него и обитают в клетках организма (лимфоцитах, в нервной ткани и др.) Поэтому в первую очередь, необходимо проводить исследование крови на наличие антител обязательно классов и IgG и IgM . В случае герпеса необходимо помнить, что слизистую половых органов чаще всего поражает вирус герпеса 2 типа, (тестировать нужно антитела именно к HSV 2 типа). Метод ПЦР хорош только в первые 2-3 недели после заражения: антитела ещё не выработались, их в крови нет, а в слизистой можно выделить вирусный геном. Но, заражение чаще всего протекает бессимптомно, в этот момент пациенты не обращаются за помощью. Проблемы начинаются спустя некоторое время, анализ ПЦР может давать отрицательные результаты (вирус уже ушел вглубь организма) и только появление антител в крови и оценка их динамики является ключом к диагностике и определению стадии заражения (острая, хроническая, перенесенная, реактивация хронической и т.п.) 8)Вирус папилломы человека ( HPV ): эта разновидность вирусов обитает в клетках слизистой мочеполовых путей. Самый лучший способ выявить HPV – это ПЦР анализ (или его аналоги). В подавляющем случае присутствие вируса не приносит никакого вреда. Однако, заражение вирусом папилломы, относящимся к типу высокого риска, и его персистенция могут привести к раку шейки матки. Поэтому во время анализа важно выяснить, к какому типу (высокого или низкого риска) онкогенности относится выявленный вирус. 9) Теперь о самом главном: до 70% вагинитов, цервицитов, простатитов и уретритов обусловлено неспецифической бактериальной флорой (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др.). То есть, в первую очередь, необходимо делать бактериологический посев для выявления причины воспаления. До 50% заболеваний протекает при наличии 2-х и более возбудителей. Поэтому, если ставится задача полной диагностики мочеполового тракта на предмет наличия/отсутствия инфекций, то стандартный набор диагностики должен включать в себя полный микробиологический скрининг, посев на микоплазмы/уреаплазмы, тесты на хламиди (ПЦР + антитела в крови). У женщин обязательна микроскопия мазка из влагалища к указанному набору. Если при микроскопии выявлены признаки бактериального вагиноза, появляется подозрение на трихомоны, гарднереллы или нейссерии, то необходимо решать вопрос с врачом о дополнительной диагностике этих возбудителей. ?. Значение бактерий, вирусов в нарушении репродуктивной функции женщин. Основной причиной женского бесплодия являются воспалительные заболевания женских половых органов или их последствия(60-70%). Среди воспалительных процессов наиболее часто наиболее часто бесплодием сопровождаются воспаления придатков матки, при которых возникают непроходимость маточных труб, различные нарушения функционального состояния яичников. Особенно часто непроходимость маточных труб возникает при гонорейном сальпингите. Бесплодие часто наступает после аборта. Следствием аборта может быть сальпингит с развитием непроходимости маточных труб и повреждение слизистой оболочки матки. Сальпингит приводит не только к непроходимости маточных труб, но и к нарушению их двигательной активности, к дистрофическим изменениям слизистой оболочки маточной трубы, препятствующим оплодотворению. При воспалении яичников может нарушаться овуляция, в связи, с чем яйцеклетка не поступает в брюшную полость, а при образовании спаек вокруг яичника она не может попасть в трубу. Кроме того, оофорит может нарушить эндокринную функцию яичников. Роль эндоцервицитов в этиологии бесплодия значительна, так как они изменяют функцию эпителия канала шейки матки. Кольпит так же может быть причиной бесплодия (изменение свойств влагалищной жидкости на фоне различных заболеваний может приводить к гибели спермотозоидов).. Воспалительные заболевания чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, обусловливая синдром хронической тазовой боли (24%), бесплодие (40%), невынашивание беременности (45%), эктопическую беременность (3%). Основным пусковым механизмом в развитии воспаления является микробная инвазия (микробный фактор). С 80-х годов XX века большинство исследователей единодушны во мнении, что ведущим инициатором ВЗОМТ являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотелла, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной микробной флоры (стрептококк, энтерококк, стафилококк). Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. С 80—90-х годов XX века большое значение в генезе ВЗОМТ уделяется инфекциям, передаваемым половым путем (ИГТПП) (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, вирусная инфекция, кандидоз), 50—70% заболеваний органов малого таза вызваны хламидиями и уреаплазмами. Пути влияния инфекции на репродуктивную систему женщин многообразны. На центральную нервную систему. Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении обусловливают патологическую афферентацию в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции. На эндокринную систему. Воспалительные изменения в яичниках неизбежно отражаются на их функции, приводя к нарушению продукции эстрогенов и прогестерона. Наиболее частое последствие хронического оофорита — абсолютная или относительная прогестероновая недостаточность, т.е. недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ). Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменения ми в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов вследствие воспаления. На иммунную систему. ВЗОМТ приводят к нарушению иммунитета, проявляющемуся в снижении интерфероновой активности (системы интерферона); снижении активности естественных киллеров; уменьшении активности макрофагов; угнетении клеточного звена иммунитета в виде дисбаланса Т-клеточного звена иммунитета и поликлональной стимуляции и В-лимфоцитов; увеличении количества иммуноглобулинов всех классов. Помимо влияния на общую систему иммунитета, инфекционные агенты вызывают серьезные изменения в местном иммунитете, которые проявляются: -увеличением количества Т-лимфоцитов, NK -клеток, макрофагов; -преобладанием Т-клеточного звена иммунитета над Т2; -увеличением количества IgM , IgA , IgG , что способствует реакциям отторжения эмбриона. Таким образом, изменения в иммунной системе, функция которой заключается в распознавании и элиминации чужеродных антигенов, могут быть причиной неадекватного ответа матери на наступление и развитие беременности, что может приводить к бесплодию или невынашиванию. На плод. В ранних стадиях эмбриогенеза (зигота, морула, свободная бластоциста) воспалительная реакция в системе мать—плацента—плод вообще не возникает, и единственно возможным ответом на действие любого раздражителя является альтеративный процесс и гибель продукта зачатия. В период имплантации полноценная воспалительная реакция также отсутствует. На этапе плацентации воспалительная реакция документируется лишь в пределах материнских частей париетального и базального эндометрия. Только на 3—4-й неделе в строме мезенхимальных незрелых ворсин появляются плацентарные макрофаги — клетки Гофбаура—Кащенко, которые оказывают протективное действие в отношении ряда возбудителей, но могут являться и резервуаром для размножения некоторых из них (вирус папилломы человека). В более поздние сроки инфекция к плоду может передаваться разными путями, но чаще всего — трансплацентарно, приводя к порокам развития, фетоплацентарной недостаточности и другим осложнениям гестации. Это значит, что в самые ранние сроки беременности успех имплантации и плацентации при наличии инфекции зависит в основном от состояния эндометрия. Инфекционные агенты лишь тогда приводят к нарушению репродукции, когда их патогенное действие реализуется в эндометрии в виде его различных патологических изменений, в частности морфофункциональной неполноценности. Следствием инфицирования эндометрия, как известно, является хронический эндометрит, который в настоящее время характеризуется длительным, скрытым, латентным, часто первично-хроническим течением: развитием патологических аутоиммунных процессов на местном и системном уровнях; а главное — несоответствием структурных изменений в эндометрии клинической картины заболевания. Причем инфекционные агенты могут не выявляться после антибактериальной терапии, но последствия их бывают тяжелыми. . Для успешной имплантации плодного яйца и прогрессирования беременности необходимы наличие генетически полноценного эмбриона, адекватного развития эндометрия, готового к рецепции бластоцисты и создание в организме матери локальной иммуносупрессии.. Кроме того, известно его свойство подавлять активность естественных киллеров, что может влиять на формирование системы мать—плацента—плод. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукции — цитотрофобластическая инвазия. Всем пациенткам при поступлении проводилось общеклиническое, ультразвуковое, иммунологическое (определение волчаночного антикоагулянта — ВА); анти-ХГ, гемостазиологическое исследование, а также определение АМГФ и ПАМГ в сыворотке крови иммуноферментным методом. Бактериологическое и ПЦР-исследование (ПЦР-полимеразная цепная реакция) материала соскоба из полости матки показало, что наиболее часто встречающимися возбудителями инфекций были уреаплазмы, микоплазмы, вирус простого герпеса. Причем лишь у 10,7% пациенток наблюдался один вид возбудителя. У остальных выявлены различные сочетания бактериальной и бактериально-вирусной инфекции, которая обнаруживалась в эндометрии у 100% пациенток основной группы, в цервикальном канале — у 7,1 % этих больных. 34. Современные аспекты диагностики и лечения в онкогинекологии ( эндоскопическая хирургия, гормонотерапия) Применение эндоскопических методов в онкогинекологии долгое время оставалось дискутабельным, так как при несоблюдении правил абластики в ходе выполнения лапароскопической операции возникают метастазы в передней брюшной стенке в местах введения троакаров при раке яичника и аденокарциноме шейки матки (G. Lane). Кроме того, применение при наложении пневмоперитонеума углекислого газа также может способствовать рассеиванию раковых клеток. Внедрение в клиническую практику малоинвазивной эндоскопической техники способствует более раннему выявлению злокачественного заболевания, точному установлению стадии его развития (и, соответственно, проведению адекватного лечения), дает возможность выполнять радикальное или паллиативное (в том числе и циторедуктивное) хирургическое вмешательство с более быстрым послеоперационным восстановлением, что способствует раннему началу химиолучевого воздействия, а также позволяет проводить мониторинг за эффективностью проводимого лечения. Лапароскопический доступ имеет целый ряд существенных преимуществ перед традиционным: он обеспечивает лучшую визуализацию операционного поля за счет достаточного освещения и оптического увеличения, что в свою очередь позволяет лучше дифференцировать границы тканей, проводить прицельную биопсию, более тщательно осуществлять остановку кровотечения, меньше травмировать окружающую ткань. В то же время лапароскопия является в определенной степени «виртуальной» хирургией, которая практически полностью зависит от правильной работы аппаратуры. В онкогинекологии в настоящее время лапароскопия может использоваться при раке шейки матки, раке эндометрия, раке яичника и раке вульвыТак, при всех вышеперечисленных формах рака лапароскопический доступ может применяться для точного хирургического установления стадии заболевания путем ревизии брюшной полости, забрюшинного пространства, широкой лимфодиссекции, биопсии подозрительных участков. При раке эндометрия лапароскопически может быть выполнена и радикальная операция – тотальная лапароскопическая пангистерэктомия в сочетании с тазовой лимфаденэктомией, а при раке шейки матки – лапароскопическая расширенная гистерэктомия тип III по M. Piver (лапароскопический аналог операции Вертгейма) При раке вульвы лапароскопический доступ используется для выполнения тазовой лимфаденэктомии с целью точного хирургического установления стадии заболевания или же как первый этап радикального хирургического лечения. Особое значение это имеет при уже выявленном поражении илеофеморальных лимфатических узлов. При раке яичника, помимо уже перечисленных целей, лапароскопия может применяться для выполнения циторедуктивной операции, а также для контроля (возможно, многократного) за эффективностью проводимой адъювантной терапии – second-look лапароскопия, в том числе с использованием специальной канюли для так называемой «динамической лапароскопии». В случае пограничных опухолей или рака яичника лапароскопия позволяет точно установить стадию заболевания и выбрать соответствующее лечение. Во время лапароскопического вмешательства проводится системная ревизия органов брюшной полости, оценивается состояние лимфатических узлов. В начале операции с особой тщательностью осматривается вся поверхность париетальной и висцеральной брюшины, особенно диафрагма, диафрагмальная поверхность печени, осуществляется забор перитонеальной жидкости или смывов из брюшной полости для последующего цитологического исследования. Из всех подозрительных участков брюшины выполняется биопсия (включая биопсию или соскоб с диафрагмы). Кроме того, при использовании лапароскопического доступа возможно удаление большого сальника на уровне поперечно-ободочной кишки. При пограничных опухолях или раке яичника удаление придатков матки или резецированной ткани сохраняемого яичника проводится с соблюдением всех правил абластики с использованием пластиковых эндоскопических контейнеров, в которые помещаются придатки перед их удалением, что предотвращает диссеминацию возможного злокачественного процесса при нарушении целостности капсулы опухоли. Извлечение пластикового контейнера из брюшной полости проводится через троакар 10–12 мм или через заднее кольпотомное отверстие, которое затем зашивается эндоскопическим восьмиобразным швом. Недавние разработки в технике и методике лапароскопических вмешательств позволили расширить зону выполнения лимфаденэктомии на область общих подвздошных сосудов и, таким образом, в настоящее время имеется возможность проводить полную тазовую лимфаденэктомию. Кроме того, при раке яичника верхней границей лапароскопической парааортальной лимфодиссекции является правая почечная вена. Однако не всем онкогинекологическим больным показана радикальная тазовая лимфаденэктомия, а при начальных стадиях рака шейки матки (IA2 и IB1 стадиях) рекомендуется только подвздошная лимфаденэктомия (D. Dargent). При лимфаденэктомии, выполняемой при раке шейки матки, необходимо удалять запирательные, наружные, внутренние, общие подвздошные группы лимфатических узлов, а при раке эндометрия желательно удалить также парааортальные лимфатические узлы, расположенные ниже нижней брыжеечной артерии. При раке яичника парааортальная лимфаденэктомия должна выполняться от уровня почечных сосудов до малого таза. Необходимость удаления преимущественно той или иной группы лимфатических узлов объясняется особенностями оттока лимфы от органа и особенностями метастазирования опухоли. Во всех случаях рака эндометрия и при начальном раке шейки матки тазовая лимфодиссекция может ограничиваться интерилиакальной областью – зоной, расположенной между наружными и внутренними подвздошными сосудами. Это объясняется тем, что необходимые для удаления лимфоузлы располагаются в этой области, а вовлечение в процесс общих подвздошных и параортальных лимфатических узлов без поражения интерилиакальных встречается довольно редко (менее 2%). Нижней границей лапароскопической лимфодиссекции при раке шейки матки является запирательная ямка. Молодым женщинам, страдающим раком шейки матки, при выполнении радикальной операции лапароскопическим доступом целесообразно проводить транспозицию обоих яичников наверх в латеральные каналы брюшной полости – удалять их из области последующего лучевого воздействия с целью сохранения их гормонопродуцирующей функции. Причем, на яичники после их транспозиции следует накладывать рентгеноконтрастные скобки для их дальнейшей рентгенологической визуализации. У молодых нерожавших женщин при микроинвазивном раке шейки матки и даже при наличии выраженной инвазии (стадии IB и IIA) лапароскопический доступ для выполнения тазовой лимфаденэктомии в сочетании с влагалищной радикальной трахелэктомией позволяют сохранять репродуктивную функцию. В литературе описаны более 250 подобных операций, причем в 40% случаев после операции наступила беременность. Следует отметить, что в 3,1% случаев отмечен рецидив заболевания. К особенностям выполнения лапароскопических операций в онкогинекологии следует отнести неукоснительное соблюдение правил абластики. Так, в ходе выполнения лапароскопической лимфаденэктомии все удаленные лимфатические узлы вне зависимости от наличия или отсутствия признаков их опухолевого поражения должны быть абластично извлечены из брюшной полости без контакта с передней брюшной стенкой. С этой целью используются эндоскопические пластиковые контейнеры, которые изолируют удаленные лимфоузлы, 10 мм или 12 мм троакары, а также специальный эндоскопический инструмент - целиоэкстрактор (D. Dargent). . Техника лапароскопической тазовой лимфаденэктомии заключалась в следующем. Операция выполнялась в условиях пневмоперитонеума 10-15 мм рт. ст. с использованием введенного через пупок лапароскопа и трех троакаров второго прокола, два из которых диаметром 5 мм располагались в подвздошных областях у латеральных краев прямых мышц живота, а один диаметром 12 мм – в надлобковой области по белой линии живота. При выполнении лапароскопической лимфаденэктомии не использовался маточный манипулятор, поскольку большинство подвергающихся этому вмешательству больных страдали раком шейки или тела матки, а сам процесс введения манипулятора мог способствовать диссеминации опухолевого процесса. Париетальная брюшина рассекалась над областью подвздошных сосудов, параллельно ходу наружных подвздошных сосудов, края ее отсепаровывались тупо. Проводилась обязательная визуализация мочеточников. Атравматичными зажимами захватывалась периадвентициальная клетчатка с лимфатическими сосудами и узлами в проксимальной части разреза и тупым путем с помощью закрытого зажима она отслаивалась от фронтальной части наружных подвздошных сосудов, от их медиальных и латеральных стенок, области бифуркации общих подвздошных сосудов. Далее скелетировалась запирательная ямка с тщательным выделением запирательного нерва и, по возможности, единым блоком удалялась клетчатка вместе с лимфатическими узлами, расположенная вокруг внутренних подвздошных сосудов. Отделенная клетчатка с лимфатическими узлами извлекалась под визуальным контролем через 12 мм троакар или помещалась в пластиковый эндоконтейнер с последующей абластичной эвакуацией из брюшной полости. С особой тщательностью выполнялась диссекция лимфатических узлов, расположенных у наружной подвздошной вены. Цепочка лимфатических узлов удалялась, по возможности, единым блоком. Завершающим этапом тазовой лимфаденэктомии было удаление жировой клетчатки с находящимися в ней лимфатическими узлами из пространства между наружной подвздошной артерией и веной. Препараты лимфатических узлов из различных зон таза отправлялись на гистологическое исследование под собственной маркировкой. В ряде случаев перед левосторонней лимфаденэктомией проводилась частичная мобилизация сигмовидной кишки для обеспечения адекватного доступа к области бифуркации общих подвздошных сосудов слева. Для снижения кровопотери при последующей гистерэктомии всегда выполнялась селективная коагуляция маточных артерий у места их отхождения от внутренних подвздошных артерий. В ходе выполнения лапароскопической лимфаденэктомии электрохирургия использов. Гормонотерапия. В настоящее время наиболее актуальны антигонадотропные препараты, представляющие собой вещества, по химическому строению близкие ГнРГ. Одни вещества, образующиеся в результате замены аминокислоты в составе ГнРГ, обладают свойствами стимулировать гипофиз, в десятки раз превосходящими сам ГнРГ (агонисты ГнРГ). Другие же напротив, не обладают стимулирующими свойствами, но, конкурентно связываясь с рецептором ГнРГ на гонадотрофах гипофиза, надежно закрывают их от последнего. Агонисты ГнРГ – бусерелин, гозерелин, нафарелин, декапептил, лейпролид – после введения в организм вызывают кратковременное усиление гонадотропной функции гипофиза с последующим длительным и стойким угнетением. Разработка лекарственных форм, позволяющих редкие введения (депо-формы, например, Золадекс), сделали эти препараты на настоящее время «золотым стандартом» антигонадотропной терапии гормонозависимых форм рака Антигонадотропные препараты применяются в комплексной терапии рака молочной железы у менструирующих женщин с рецепторно-положительными вариантами опухоли, и у мужчин, страдающих раком предстательной железы, не подвергавшихся орхиэктомии. В меньшей степени агонисты ГнРГ находят место в лечении опухолей яичников и яичек, рака эндометрия и эндометриоза как предопухолевого состояния. В соответствующих исследованиях было показано, что медикаментозная кастрация, вызываемая золадексом, не уступает по эффективности хирургическому удалению гонад, при этом эффективность оценивается в 80%. В связи с этим до 70% больных раком предстательной железы предпочли именно этот метод лечения 12-18 месяцев Было также показано, что сочетания агонистов ГнРГ и антиандрогенных и антиэстрогенных средств дают более выраженное лечебное действие. Контроль над интенсивностью деления гамет имеют половые тропины гипофиза и половые стероиды. Было установлено, что подавление гонадотропной активности гипофиза посредством агонистов ГнРГ, приводит к значительному замедлению делению половых клеток и, как следствие, меньшей их подверженности поражению. Средства, способные блокировать выработку половых тропинов гипофиза, являются в настоящее время неотъемлемой частью медикаментозной терапии определенных категорий онкологических больных. 46. Клинические формы эндометриоза. Консервативное и оперативное лечение. Клиническая картина различных форм эндометриоза: 1. Характерно длительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде. 2. Наиболее постоянным симптомом являются боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после ее окончания. Болевые ощущения нетипичны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза. 3. Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или эстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации. 4. Характерны нарушения менструальной функции, выражающиеся чаще всего в альгоменорее. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие расстройства — меноррагии, пред- и постменструальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др. 5. Бесплодие — частый спутник внутреннего и наружного эндометриоза. Причины этой патологии различны: ановуляция, полноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.); изменения в эндометрии и др Среди классификаций наружного эндометриоза по степени распространенности наиболее употребляемой является классификация, предложенная A. Acosta и соавт. (1973) .«Малые» формы:1) единичные гетеротопии на тазовой брюшине; 2) единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов. Средней тяжести: 1) гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;2) наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса нерезко выраженного;3) гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстого кишечника. Тяжелая форма:1) эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см; 2) поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом; 3) поражение маточных труб с деформацией, рубцевание» нарушениями проходимости; 4) поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства; 5) поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией; 6) вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника. . Наружный эндометриоз. Эндометриоз влагалища нередко сочетается с пороками развития матки и эндометриозом шейки матки. Эндометриоидные гетеротопии в этой области имеют вид синюшных округлых или неправильной формы очагов («глазки»), из которых во время менструации выделяется кровь. Выделение крови может быть также при введении влагалищных зеркал и манипуляциях, сопряженных с нарушением целости эпителия. Эндометриоз шейки матки может возникнуть на почве травм после абортов, патологических родов, диагностического выскабливания.Очаги эндометриоза на влагалищной части шейки матки имеют небольшую величину (2—5 мм в диаметре), красноватый цвет, выделяющийся на бледно-розовой слизистой оболочке шейки матки. В лютеиновой фазе цикла, особенно в дни, предшествующие менструации, очаги эндометриоза приобретают сине-багровую окраску, размер их немного увеличивается. Эндометриоидные гетеротопии располагаются не только на влагалищной части шейки матки, но нередко и в дистальном отделе слизистой цервикального канала, что поддерживает наличие пред- и постменструальных кровянистых выделений, являющихся одним из важных симптомов эндометриоза шейки матки. При локализации в области слизистой оболочки канала шейки матки очаги эндометриоза иногда имеют вид полипа. Эндометриоз может иметь вид псевдоэрозий с наличием Желез, заполненных геморрагическим содержимым, и хронического эндоцервицита. Болевые ощущения для данной локализации эндометриоза нехарактерны. Эндометриоз маточных труб обычно наблюдается в сочетании с аналогичным заболеванием матки и яичника; Изолированное поражение маточных труб — явление редкое. Эндометриоидные гетеротопии локализуются преимущественно в серозном или субсерозном слое трубы, размер их обычно невелик, они относятся к «малым» формам эндометриоза. Hepeдко эндометриоидные гетеротопии имеют вид узелков, располагающихся чаще в истмической части маточной трубы. Наблюдают случаи поражения эндометриозом интрамуральной части трубы, возникающие обычно при эндометриозе матки. Клиническая картина эндометриоза маточных труб соответствует клинике эндометриоза матки или яичника, в сочетании с которыми наблюдается поражение маточной трубы. Эндометриоз яичников бывает в виде очагов эндометриоидной ткани в корковом слое или на поверхности яичников и эндометриоидных кист. Очаговые эндометриоидные гетеротопии имеют типичное строение: среди цитогенной стромы располагаются железы типа эндометрия, выстланные цилиндрическим эпителием. В этих очагах встречаются кровоизлияния, мог возникнуть микроскопические кисты. Мелкие эндометриоидные очаги относятся к «малым» формам эндометриоза яичников, распознавание которых затруднительно в связи с недостаточностью характерных признаков. К числу основных проявлений относится бесплодие. Из небольших очагов эндометриоза вследствие их роста, скопления крови, истончения и разрушения перегородок между отдельными очагами, содержащими разложившуюся кровь, образуются кисты. Эндометриоидные кисты яичников, так же как и мелкие гетеротопии, могут быть процессом односторонним или двусторонним. Кисты имеют различную величину (от 0,5 до 10 см в диаметре). Более крупные кисты наблюдаются редко. Для эндометриоидных кист характерны спайки с окружающими тканями, плотная капсула, геморрагическое содержимое имеющее цвет дегтя или шоколада («шоколадные» и “дегтярные” кисты). В процессе накопления содержимого возможно образование микроперфораций стенки кисты, что влечет за собой резкое обострение болевого синдрома и последующее образование плотных сращений с окружающими органами.. Различают четыре степени распространения эндометриоза яичников [Стрижаков А. Н., 1977]: I степень—мелкие, точечные очаги эндометриоза на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечного углубления; II — односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5—6 см, мелкие очаги эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков; III — эндометриоидные кисты обоих яичник (диаметр более 5—6 см), очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс; IV — двусторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.Основные клинические проявления — бесплодие и боль различной интенсивности. Болевой синдром особенно выражен при гетеротопиях, достигших определенной степени развития, и эндометриоидных кистах. Боль постоянная, усиливается накануне и во время менструации, иррадиирует в область поясницы, крестца, прямой кишки. Резкое усиление боли, нередко сопровождающееся рвотой, резкой болезненностью и напряжением мышц живота, наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии части содержимого в брюшную полость. Образующийся спаечный процесс в малом тазу способствует появлению дизурических и гастроинтестинальных (запоры, вздутие живота и др.) расстройств, он служит также дополнительной причиной бесплодия. При гинекологическом исследовании в области придатков матки определяется болезненное, малоподвижное или неподвижное, спаянное с маткой образование, имеющее тугоэластическую консистенцию. При сращении с окружающими органами размеры и консистенция кисты становятся недостаточно отчетливыми. Ретроцервикальный эндометриоз. Эндометриоидные гетеротопии развиваются на задней поверхности шейки матки и истмической части матки, а также на уровне прикрепления крестцово-маточных связок. Эндометриоз в данной области имеет мелкоузелковую или инфильтративную форму. Принято выделять четыре степени распространенности процесса: I — эндометриоидные очаги в пределах ректовагинальной клетчатки; II — эндометриоидная ткань захватывает шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист; III — процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки; IV — процесс распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки. При гинекологическом исследовании позади верхнего отдела шейки матки и перешейка определяются плотные, мелкобугристые неподвижные узлы, резко болезненные при пальпации. Они небольшой величины, нередко удается определить их увеличение перед менструацией. Основной симптом — ноющая боль, резко усиливающаяся до и во время менструации и при половых контактах. Боль иррадиирует во влагалище, в область крестца, прямой кишки. При прорастании стенки прямой кишки боль усиливается во время дефекации. Ретроцервикальному эндометриозу нередко сопутствуют гипофункция яичников и щитовидной железы. Эндометриоз брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок нередко сочетается с другими локализациями процесса. Изолированное поражение брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок наблюдаются у женщин, страдающих бесплодием. Распознаванию способствует лапароскопия, при которой видны синюшные очаги (“глазки”) на брюшине указанных областей малого таза. «Малые» формы генитального эндометриоза в последние годы привлекают внимание многих клиницистов. К «малым» формам относятся мелкие единичные эндометриоидные гетеротопии в области брюшины маточно-прямокишечного углубления, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников. «Малым» формам эндометриоза сопутствуют бесплодие, редко — болевые ощущения; нарушений менструальной функции, как правило, не отмечается, как и нарушений содержания гонадотропинов и половых стероидов в кровиВнутренний эндометриоз Эндометриоз тела матки (аденомиоз) встречается у женщин [Шинкарева Л. Ф. и 1984; Союнов М. А., 1987] в возрасте 40—50 лет. Возникновение его способствуют (наряду с другими причинами) аборты, диагностические выскабливания матки и другие внутриматочные вмешательства. Патологические роды и аборты, сопровождающиеся воспалительными процессами, приводят к морфологической и метаболической дезорганизации эндометрия и прилегающих к нему миометрия, нарушению функциональных связей в системе матка - яичники и последующему расстройству созревания фолликулов и процесса овуляции. В связи с этим в эндометрии часто возникают гиперпластические процессы, по поводу которых приходится производить диагностическое выскабливание, при котором нередко нарушаются соединительнотканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитная зона). При этом жизнеспособные клетки эндометрия проникают в миометрий и приживаются в нем. Внутренний эндометриоз тела матки чаще имеет характер диффузного процесса, реже наблюдаются очаговая и узловатая формы. Узловатая форма характеризуется локальным разрастанием эндометриоидной ткани, которое при пальпации напоминает узел миомы. По глубине проникновения в миометрий различают 4 степени распространения диффузной формы эндометриоза матки:I - прорастание эндометриоза на небольшую глубину; II — распространение процесса до середины толщи миометрия; III— вовлечение в патологический процесс всей стенки матки; IV — вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов. При II — IV степени распространения эндометриоза наблюдается гиперплазия мышечных волокон, что способствует увеличению матки (ее величина зависит от числа и размера кистозных полостей эндометриоидной ткани и выраженности гиперплазии мышечных элементов). Нередко наблюдается гиперплазия эндометрия, а также сочетание эндометриоза матки с миомой.Интенсивность боли при данной локализации эндометриоза обусловлена распространением процесса; болевые ощущения особенно сильно выражены при вовлечении в процесс всей стенки матки вплоть до серозного покрова. Матка резко болезненна при пальпации, особенно при III-IV степени распространения и поражения эндометриозом истмической части тела матки.Для внутреннего эндометриоза характерны разные клинические проявления расстройств менструальной функции: гипериолигоменорея, метроррагия, кровянистые выделения в пред- и постменструальном периоде; в связи с указанными нарушениями нередко развивается анемия. У многих больных бывают жалобы на боль, ощущение тяжести внизу живота и дизурические явления перед наступлением менструации. ЛЕЧЕНИЕ 1.Гормонотерапия- подавление функции яичников и ликвидация гиперэстрогенэмии. Продолжительность 6-9 мес. Дозу снижают постепенно.
|