|
|
акуш и гинек ответы. А. Методы регистрации сократительной деятельности матки
Диагностика внутриутробной инфекции.
Проводится в 3 этапа.Диагностика во внутриутробном периоде.Диагностика в момент рождения ребенка.Диагностика при проявлении клинических признаков.
Методы диагностики во внутриутробном периоде.
Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные, гистологические и т.д.).косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических сдвигов.
Материал для исследования - аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.
Материл для исследования со стороны матери - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь , моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает на рецидив инфекции во время беременности.
Материал от новорожденного - аспират , кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах - самое главное.
Лечение.Принципы:антибиотикотерапия; десенсилизирующая терапия; общеукрепляющая терапия; иммунностимулирующая терапия; дезинтоксикационная терапия; профилактика осложнений
Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным.
Профилактика.Лечение экстрагенитальных заболеваний матери. Лечение заболевания мочеполовой сферы; соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни; санация очагов инфекции; бережое ведение родов; огранические контакта с животными; соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.
30. Патологические состояния фетоплацентарной системы. Диагностика, клиника синдрома ЗВРП.
Плацентарная недостаточность. - сниж ее способности поддерживать адекватный обмен между орг-ми матери и плода. Различают:
первичную ПН = возникшую до 16 нед. бер, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под вл. разнообразных ф-ров: генетич, эндокринные, инфекц-ные+ферментативная несост-тьдецидуал тк.
.вторичную ПН = возникшую в более поздн сроки, развив-ся на фоне уже сформировавшейся Плц под влиянием экзогенных ф-ров,наблюдается во II пол бер- ПН м иметь ост и хр течение. 1.острая = быстро протекающее наруш децидуальной перфузии и м-плц кровотока.(разрыве М, отслойке Плц, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). 2.Хр-я может разв сравнительно рано /в начале 2 пол. бер / и протекать длительно от неск. нед до неск. мес.(ВЗРП) В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва Плц эту патологию принято делить на декомпенсир, субкомпенсир и компенсир форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития. Этиология и патогенез 1.Причинами острого нарушения функций плаценты явл-ся осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. (поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, СД, грипп, ОРВИ и др. также м.б. аномалии ее расположения /предлежание, низ прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/. 2.Синдром хр. ПН имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заб-я матери, плода и плаценты. на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствие осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекц. и экстрагенитальными заб-ми. Патогенез опред-ся морфология измнен (патол стр-е, располож и прикрепл плац, дефекты васкуляризации) и р-вами ф-ции Плц. Основным явл-ся гемодинамические микроциркуляторные нарушения: 1. недостат-я инвазия трофобласта и отсутствие физиол-ких изменений в спиральных артериях. 2. сниж. притока крови в межворсинчатое пр-во в рез-те арт гипотензии у матери или спазма маточных сосудов при гипертензионном с-ме 3. затруднение венозного оттока всл. длительных маточных сокращ(угроза прерывания при кот матка в пост тонусе) 4. наруше капилярн кровотока ворсинах хориона. (наруш созревания ворсин, вн\у инфицир-е, тератогенные ф-ры) 5. изменение реологических и коагуляционных св-в крови матери и плода.Лечение - улучш м-плц кровотока – применение компл сос-расширяющих ср-в и методов или препаратов, расслабляющих М. в сочетании с мероприятиями. напр на нормализацию микроциркуляции и реологических св-в крови. 1.Физические методы (электорорелаксация М, электрофорез магния, тепловые проц на околопупочную обл) = рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов 2.Гипербарич оксигенация = улучш ф-ции плац и сост плода, обеспеч сохранение активности дых. ферм. 3.Сосудорасширяющие ср-ва = *эуфиллин (в\в; *ксантинола никотинат (компламин, Теоникол); *трентал (пентоксифиллин)- + усилив коллатеральное кровообращ, улучш реалогич св-ва крови и микроциркуляцию. Начинают с в\в введения, потом прием внутрь. Длит. тер. 4-6 нед. Перед приемом делают жидкостную нагрузку, чт не было с-ма обкрадывания. 4.Расслабление М и улучшение плацентарного кровотока = преп токолитического действия (бета-миметики), они сниж сопротивление сос на уровне артериол. При этом происх перераспределение крови в орг матери и м. наступить уменьш оксигенации ПЛ, п.э. применяют в сочетании с кардиотоническими ср (коргликон) и инфуз терапии (Glu, реополиглюкин) + одновременно внутрь 1 табл верапамила. 5.Инфузия низкомолекулярных декстранов (РПГ) = для коррекц реокоагуляционных р-в.в рез-те усил-ся кровоток в Плц, немного меньше в мозге и сердце. Лучше в сочетании с гепарином (расш сосуды) =фраксипарин + антиагрегантами (трентал, курантил): лечение по строгим показаниям во II-III триместре, длит 10 дн – 7 нед.. 6.Ср-ва улучш газообмен и метаболизм в Плц = оксигенотерапия, энергетичесие смеси, АМК. Вит и преп. железа в сочет с нестероидн анаболическими преп. Длит терапии ПН д. составлять не < 6 нед (в стационаре с прдолжением лечения в условияхЖК) 7. При выраж ВЗРП и вн/у гипоксии – досрочное родоразрешение.
?.Невынашивание беременности. Причины, диагностика. Лечение. Актуальность. Частота – 15-20% беременностей заканчивается самопроизвольным прерыванием.
Невынашивание беременности — самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а в сроки 28—37 недель — преждевременными родами (рождение зрелого жизнеспособного плода). В России прерывание беременности при сроке 22—28 недель относят к преждевременным родам, если новорожденный прожил 7 дней после рождения. Если его гибель произошла ранее 7 дней после рождения, то это считается поздним выкидышем. При этом гибель ребенка к перинатальной смертности не относят.
Привычное невынашивание беременности – прерывание беременности 2 и более раза.
Чаще прерывание беременности происходит в I триместре (потери до 50%), во I I триместре – около 20%, в I I I триместре – около 20%.
Самопроизвольные выкидыши в I триместре служат проявлением естественного отбора(60 до 80 % эмбрионов с хромосомными аномалиями)
Причины:
основные – нарушения гемостаза и иммунологические факторы (при воздействии инфекционных агентов: инфекционные заболевания, последствия абортов, антифосфолипидный синдром при СКВ и др.);
эндокринные факторы;
хромосомные и генетические нарушения;
анатомические факторы: пороки развития матки;
социальные факторы: вредные привычки, производственные факторы, тяжелый физический труд, стрессовые ситуации
Эффекторные механизмы при СКВ(в развитии тромботических нарушений важное значение имеют АТ к фосфолипидам. АТсвязываются с фосфолипидами в присутствии «кофактора» (бета 2-гликопротеина I – фосфолипидсвязывающего белка, обладающего антикоагулянтной активностью). АТ к фосфолипидам реагируют с «неоантигеном», экспрессирующимся при взаимодействии фосфолипидных компонентов биомембран эндотелиальных клеток, тромбоцитов и нейтрофилов и бета 2-гликопротеина I. Это приводит к подавлению синтеза антикоагулянтных (простациклин, антитромбин III, аннексин V и др.) и увеличению образования прокоагулянтных (тромбоксан, тканевый фактор, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов, индуцирует активацию эндотелия (экспрессия молекул адгезии) и тромбоцитов, вызывает дегрануляцию нейтрофилов.
Истмико-цервикальная недостаточность – недостаточность циркулярных волокон внутреннего зева матки. Возникает обычно на сроке 22-27 недель. Прерывание беременности в этом случае происходит незаметно.. Различают:
1.Функциональную ИЦН (вследствие всех вышеперечисленных причин);
2.Органическую ИЦН (вследствие абортов, разрывов шейки матки во время родов).
Сроки беременности 13, 20—24 и 28 недель являются критическими для пациенток сгиперандрогенией из-за начала продукции гормонов плодом. Для этих пациенток характерна функциональная истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), поэтому после 12 недель беременности необходим контроль за состоянием шейки матки. Тактика. Даже после одного прерывания беременности нужно выяснить его причину для предотвращения ее повтора (предгравидарная подготовка). Первая предгравидарная подготовка начинается сразу с момента выкидыша –гистологическое исследование соскоба из полости матки. Варианты:
Получено воспалительное поражение децидуальной оболочки, которое будет выражено в виде инфильтрации лимфоцитами, палочкоядерными нейтрофилами, будут обнаружены дистрофические изменения децидуальных клеток и нарушения цитотрофобластической инвазии;
Симптомы эндокринных нарушений проявляются в недостаточной трансформации эндометрия (может быть атрофия эпителия маточных желез, снижение секреции эндометрия);
Последствия аутоиммунных нарушений проявляются при обнаружении ретроплацентарных гематом, кровоизлияний, участков тромбозов;
Генетические аномалии: отсутствие ткани эмбриона в соскобе, нарушение развития ворсин хориона, нарушение сосудистой связи между плацентой и эмбрионом (например, при анэмбрионии);
Дальнейшее обследование:
Специальные методы исследования: гистеросальпингография (ее часто избегают, так как во многих случаях информативно УЗИ), лапароскопия, пневмопельвиография (состояние яичников), тесты функциональной диагностики: базальная температура (повышение температуры за счет влияния прогестерона на центр терморегуляции), вольвоцитология: кариопикнотический индекс (отношение клеток с крупным ядром к общему количеству клеток с пикнолизом в соскобе с задне-боковой стенки влагалища; указывает на эстрогенную насыщенность организма, повышается при овуляции), цервикальное число («симптом зрачка» - при повышении эстрогенной насыщенности увеличивается количество слизи в цервикальном канале+растяжимость слизи наиболее высока в середине менструального цикла – до 10-12 см), «симптом папоротника»;
Гормональный статус: в первую фазу – тропные гормоны: ФСГ:ЛГ=2:1 или больше (лучше 3:1), оценивается уровень эстрогенов: наиболее активен эстрадиол; уровень гормонов щитовидной железы (ТТГ,Т3,Т4), уровень пролактина; исключить гиперандрогению.
Обследование на инфекции передаваемые половым путем (хламадиаз, гонорея, микоплазмоз, уреаплазмоз, нарушение биоценоза влагалища), исключение генетических нарушений (обязательно проводится у всех женщин с невынашиванием и в возрасте после 35 лет), цитогенетическое исследование (в случае пороков развития у родственников или одного из супругов, при наличии стертых форм аномалий –стигм дизэмбриогенеза), исключение антифосфолипидного синдрома (в анамнезе более двух самопроизвольных прерываний беременности в I-II триместре особенно с выкидышами на сроке более 10 недель, когда исключаются генетические аномалии, женщины с инсулинзависимым сахарным диабетом, с диффузными заболеваниями соединительной ткани, с положительной реакцией Вассермана (ложноположительной), т.к. АТ к кардиолипину есть при антифосфолипидном синдроме, женщины с герпетической инфекцией, с ранним развитием позднего гестоза, с плацентарной недостаточностью, с HELLP-синдромом).
Диагностика антифосфолипидного синдрома
АТ – волчаночный антикоагулянт;
Коагулограмма (гиперкоагуляция – за счет хронического ДВС-синдрома).
Лечение невынашивания беременности При гипофункции яичников – 3 месяца комбинированные оральные контрацептивы – «синдром отмены»: резко снижается уровень эстрогенов, повышается выработка тропных гормонов и происходит стимуляция следующего цикла. Рекомендуется физиотерапия: эндоназальный электрофорез В1, воротник по Щербаку с В1 (стимуляция гипоталамо-гипофизарной области), электрофорез с Cu2+ - в 1 фазу, с Zn2+ - во 2 фазу на низ живота. Во 2 фазу можно назначить гестагены (дюфастон), также снижающие аутоиммунные реакции. При гиперандрогении без органического поражения (опухоль) в течение 2-3 циклов можно назначить преднизолон. Патологию щитовидной железы лечит эндокринолог.
Воспалительные заболевания:
АБТ: комбинация трех антибактериальных препаратов: цефалоспорины, аминогликозиды и метронидазол (влияют на анаэробную флору); При наличии хламидийной инфекции – использование тетрациклинов и аминогликозидов.
Иммуностимуляторы;
Витамины;
Физиотерапия при переходе в подострую фазу.
Анатомические аномалии: реконструктивные операции;
Внутриматочные синехии (вследствие воспалительных заболеваний или выскабливаний): разрушение их;
ИЦН: при органической ИЦН – пластическая операция или круговой шов по Любимовой; при функциональноq ИЦН – комплексное лечение;
для пациенток с гиперандрогенией оценить уровень экскреции 17-КС и уточнить дозу дексаметазона. Хирургическую коррекцию ИЦН -в начале II триместра беременности при появлении клинических признаков ИЦН (размягчения и укорочения шейки матки). В отсутствие этих признаков наложение швов нецелесообразно.
Антифосфолипидный синдром: глюкокортикоиды во 2 фазу фертильного цикла для подавления иммунологической реактивности.
До наступления беременности должно пройти не менее 1 года (6-9 месяцев) !
При наличии беременности:
Контролировать уровень гестагенов и эстрогенов и соответствие их сроку беременности. О беременности можно судить по содержанию ХГЧ. Снижение плацентарного лактогена в 2 раза от нормы – прогностически неблагоприятный признак;
Повышение кариопикнотического индекса в 3-4 раза свидетельствует об угрозе прерывания беременности, т.к. в норме эстрогены подавляют гестагены;
Уровень 17-КС (метаболиты андрогены) – высокий при гиперандрогении, назначают дексаметазон – антагонисты андрогенов;
Цервикальный индекс и тест базальной температуры: более 37 градусов в течение первых 12 недель беременности, т.к. функционирует желтое тело беременности;
При ИЦН – влагалищное исследование – через каждые 15-20 дней.
Лечение при наличии беременности:
Стационарное лечение в критические сроки, если нет признаков невынашивания (каждые 3 недели);
Психотерапия и седативная терапия (амплипульс, ново-пассит, пустырник, валериана);
На сроке 4-5 недель специфическое лечение не назначается, т.к. это следствие генетических нарушений. Исключение – женщины при индуцированной беременности и ЭКО;
С 7 недели – спазмолитики, гормоны (гестагены: прогестерон, утерожестан, дюфастон);
Во II-III триместре при ИЦН – циркулярный шов по Любимовой;
При АФС – иммуноглобулины, иммуносупрессивная терапия, гепарин, фраксипарин для снижения гиперкоагуляции;
С 18 недели – бета – миметики, магнезия;
Витаминотерапия;
Ингибиторы простогландинов: аспирин.
62. Дисгормональные заболевания МЖ. Клиника, диагностика, лечение. Мастопатия Дисгормональные гиперплазии — это пролиферативные изменения железистой ткани молочной железы самого разнообразного характера. В ряде случаев прогрессирование пролиферативных процессов может привести к развитию рака. Дисгормональные гиперпла- принято объединять под названием «мастопатия» (другие названия -масталгия, мазоплазия, мастодиния, болезнь Минца, фиброаденоматаз).
Патогенез мастопатии:молочные железы женщин находятся в постоянном изменении процессов пролиферации и инволюции, что связано с фазами менструальных циклов и изменениями уровней половых гормонов, которые соответствуют этим фазам. На процессы пролиферации эпителия оказывают влияние эстрогены и прогестерон, а также гонадотропные гормоны передней доли гипофиза, в первую очередь фолликулостимулирующий гормон. Многочисленные вреднные факторы нарушают систему регуляции (аборты, воспалительные болезни женских по органов, функциональные и органические заболевания нервной системы). Эти причины оказывают содействие развитию фолликулярных кист, персистирующих фолликулов в яичниках, развитию ановуляторных циклов, нарушению гормонального равновесия, в сторону гиперэстрогенизации. Нарушаются процессы физиологической эволюции и инволюции в молочных железах, образовываются очаги патологической пролиферации эпителия.
Большая родь в гормональном обмене отводится печени. Возникшие изменения в молочных железах часто связаны с гиперэстрогенизацией, вызванной нарушением инактивации эстрогенов при различных заболеваниях печени.
|
|
|
Скачать 1.01 Mb.