акуш и гинек ответы. А. Методы регистрации сократительной деятельности матки
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
ПРОФИЛАКТИКА. Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная-направлена на исключение или уменьшения воздействия этиопатогенетич воздействий.Включает в себя: -разработка вакцины против вируса папилломы человека(ВПЧ)-для вакцинации дев 13-14 лет(т.к ВПЧ повышает риск развития онкопроцессов в шейке матки); -половая гигиена -сексуальное поведение-не рекомендуется частая смена половых :партнеров(угроза ВИЧ), -своевременная диагностика и лечение нарушений репродуктивного гомеостаза(профилактика гормонально активных опухолей:роды до 20-24 лет,коррекция нарушений жирового и углеводного обмена-обязательно до беременности,во время и после-рациональная диета с ограничением жиров и рафинированных углеводов(сахара,хлеба,кондитерских изделий),устранение гиподинпмии,предупреждение ожирения,СД); -санпросвет работа по предупреждению ранних браков до 16 лет, -компенсация метаболических нарушений. 35.ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТКИ И ШЕЙКИ МАТКИ. Заболевания шейки матки делятся на фоновые состояния,предраковые(дисплазия),преинвазивный и инвазивный рак. Доброкачественные процессы,или фоновые составляют 80-85%патологических изменений на шейке матки. Морфологически характеризуются нормоплазией эпителия без нарушения биохимических процессов и с сохранением диплидным набором хромосом. Полипы шейки матки.частота среди всех доброкач.процессов-22,8%.Различают полипы истмической части матки и полипы эндоцервикса.Кроме морфологических критериев,присущихполипам эндоцервикса,полипы слиз.оболочкиистмической части имеют и характерные особенности:железы выстланы как эндоцервикальным,так и эндометриального типа эптелием,стенки сосудов местами более богаты мышечной тканью.В полипе могут возникнуть вторичные изменения: -воспалительрые процессы,имеющие диффузный и очаговый характер-чосто связаны с травмой и последующим инфицированием; -плоскоклеточная метаплазия-происхождение связано с непрямой метаплазией резервных клеток цилиндрического эпителия; -расстройство кровообращения,сопровождающееся отеком стромы и застойными явлениями в сосудах; -децидуальные преобрзования(во время беременности). Диагностика:осмотр шейки матки в зеркалах,кольпоскопия и цервикоскопия,гистологическое исследование слизистой оболочки в результате диагностического выскабливания цервикального канала.В клинике-патологические выделения-при наличии вторичных процессов.Жалобы на боль,нарушение менструальной и репродуктивной функции чаще обусловлены сопут.заболеваниями. Лечение:удаление полипов путем откручивания с последующей коагуляцией основания ножки.При расположении ножки вблизи наружного зева ее клиновидно иссекают,на раневую поверхность накладывают кетгутовый шов,после чего производят выскабливание слиз,об. Цервикального канала.Высоко расположненные полипы удаляют прицельно под контролем гистероскопа с последующим раздельным диагностическим выскабливанием слиз.об.цервикального канала.Успешно используется криодеструкция ложа полипа после его удаления. В группу предрака отнесены очаговые одиночние или множественные пролифераты с явлениями атипии клеток(дисплазия,лейкоплакия с атипией- клеточных элементов,аденоматоз).Они обычно возникают при наличии фоновых процессов.Морфологически их обозначают как дисплазию,базальноклеточную и атипическую гиперплазию,анаплазию,предраковую метаплазию.В основе этих процессов лежит прлиферация клеток базального слоя многослойного плоского эпителия и нарушения дифференцировки пролифер.клеток с последующей их атипизацией.Кольпоскопически выделяют различные виды дисплазий: Эпителиальная дисплазия-мономорфные белесовато-розовые или белые участки полигональной или ромбовидной формы,разграниченных линиями ярко-розового цвета.Гистологически поля определяются в виде комплексов дисплазированного мнослойного сквамозного эпителия,а их разграничивающие линии-участков здоровой или истонченной слиз.об..через которые просвечивают сосуды соед.ткани. Папиллярная зона эпит.дисплазии(основа или база лейкоплакии) имеет вид белых или бело-розовых участков слиз.об.шейки матки с четкими контурами и множеством мономорфных красных точек одинак.формы,величины и уровя расположения.Гистологически под тонким слоем дисплазированного многослойного эпителия видны вросшие сосуды.Данную дисплазию необходимо дфференцировать с атрофическим цервицитом и сосчковым рельефом слиз.об.шейки матки при беременности. Предраковая зона трансформации отличается от доброкачественнойтем,что вокруг устьев функционирующих желез наблюдаются белесоватые мономорфные ободки,вплоть до полного ороговения устьев желез.Кольпоскопически участки дискератоза напоминают капли белого воска. Морфологически при предраковых заб.отмечается дисплазия многослойного сквамозного эпителия:пролиферация,гиперкератоз,паракератоз,спонгиоз,акантоз и различной степени атипия клет.элементов.Больных с дисплазией сквамозного эпителия шейки матки необходимо подвергнуть комплексному клинико-морфолог.обследованию и назначить им радикальное лечение(диатермоэкспозицию или конизацию,криодеструкцию,лазерное воздействие,ампутацию шейки матки). Пролиферирующая лейкоплакия-обширные ороговевшие белые,желтые,серые пятна с бугристым,чешуйчатым,бородавчатым рельефом.Есть дефекты в виде трещин и изъявлений.Патологический очаг возвышается над окружающим покровным эпителием. Поля атпичного эпителия-полиморфные(различной формы,размеров и высоты),полигональные прозрачные участки белого,розового,серого и желтого цвета,разделенныекрасными линиями. Зона трансформации атипического эпителия очерчена полиморфным эпителиальным ободком белого,желтого или розового цвета,возвышающимся вокруг отверстий протоков желез,иногда полностью их закрывая.К этой группе относятся и атипичные сосудистые разрастания,отличающиеся резким полиформизмом(сосуды имеют вид щтопора,запятых,обрывающихся линий).Сосуды не сокращаются под воздействием 3%р-ра уксусной кислоты. Фоновые и предраковые заболевания эндометрия. К ним относятся: -фоновые процесссы:железистая гиперплазия эндометрия,железисто-кистозная гиперплазия и полипы эндометрия; -предрак:атипичная гиперплазия эндометрия. Патогенез:это нарушение овуляторно-менструальной функции,чаще центрального генеза.Наибольшее значение имеет нарушение выработки нейротрансмиттеров-дофамина,эндорфина;гонадолиберина,ФСГ,ЛГ,фолистатина,ингибина.активина;эстрогнеов и прогестеронов яичникового уровня,нарушения со стороны рецепторов прогестерона,эстрогена и андрогенов в матке. Имеется пять этиопатогенетических вариантов гиперплазии:гиперплазия в пубертате,репродуктивном возрасте,в пременопаузальном периоде,связанная с инсулинорезистентностью и ятрогенная. Гиперплазия в пубертатном возрасте:обнаруживается у 10% девочек в пубертате-связана с психической неуравновешенностью или перенесенным тяжелым инфекционным заболеванием,голоданием,недостатком витаминов.перегреванием,занятием спортом,умственными перегрузками.При этом медленно устанавливается координир.гипоталамо-гипофизарная активность,длительно сохраняется нестабильность частоты и амплитуды выработки гонадолиберина,неполноценная координация продукции и выделения ФСГ.Фолликулы подвергаются атрезии раньше,чем происходит их созревание и соответственно-ановуляторный цикл,кровотечения в анамнезе при нормальном содержании эстрогенов.Основные клинические проявления-ювенильные маточные кровотечения,анемизация,обмороки. Диагностика: -данные клинической картины -Данные УЗИ:толщина эндометрия в первую фазу цикла-5-7мм;во вторую фазу-до 12мм, -анализы крови. Диф.диагностика: -с беременностью -с пролактиномой -с поликистозом яичников -с раком эндометрия -с болезнью Виллебранда и др.коагулопатиями. Лечение: при обильном кровотечении-выскабливание полости матки;при :незначительном кровотечении-гормональный гемостаз-эстрогены в больших дозах или оральные контрацептивы:6-7таб.в 1 день(через 1 час) постепенно снижая дозу переходят на микродозы.Одновременно назначаются поливитамины с микроэлементами. Гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте: (с 19 до 45 лет).Этиология-перенесенные аборты,инфекционные заболеванияяя.гипо и гипертиреоз,голодание.интоксикации,наркотики,физ.перегрузка,гормонпродуцирующая опухоль яичников. Имеются 3 патогенетических варианта: -дискоординация гипоталамо-гипофиз.уровня регуляции,вызванная психоэмоциональным стрессом,голодом и пр.Происходит нарушение обратной связи с участием эстрогенов и ЛГ:при пике эстрогенов в середине цикла не происходит активация ЛГ и следовательно нет овуляции. -локальные изменения в яичниках.вызванные инфекцией и гормонпродуцир.опухолью. Клиника:дисфункциональные маточные кровотечения,бесплодие,спонтанные аборты. Диф.диагностика: -с лейомиомой ,с аденомиозом -с раком эндометрия -с внематочной беременностью
-с коагулопатией. Диагностика: -выскабливание полости матки с гистологическим исследованием; -дополнительно-УЗИ(в т. ч. трансвагинальное),тест на беременность,гистероскопия. Лечение: -диагностическое исследование делается всем для исключения рака -во 2 фазе цикла-гестагены(дюфастон,утерожестан) в течении 3-6 мес.Если на фоне лечения рецидивы.то назначаются гонадотропин-релизинг гормоны ингибиторы(бусерелин,дифелерин,золоден) не менее 3-6 мес. Гиперплазия эндометрия в предменопаузальном периоде:(от 45 до 50 лет-90% больных).С приближением менопаузы нарушается координация гипоталамогипофизарной активности,изменяется частота и выброс гонадолиберина-соответсвенно возникает дисфункция яичников:в середине цикла уровень эстрогенов не достигает необходимого для овуляции уровня,овуляция не происходит.Клинически проявляется маточными кровотечениями. Диф.диагностика: -с миомой -с аденомиозом -с аденокарциномой эндометрия -с раком яичников. При необильном кровотечении показана гистероскопия с прицельной биопсией. Лечение: -гестагены с 5 по 25 дней цикла,если цикла нет,то в течение 3-4 мес непрерывно(это при железистой и железисто-кистозной гиперплазии). При атипичной гиперплазии(предрак)показана гистероэктомия,аблация эндометрия-лазером полностью или элекроскальпелем. Ятрогенная гиперплазия:при лечении тамоксифеном,при заместительной гормонотерапии.Поэтому необходимо назначать гестагены после выскабливания и при возможности-уходить от заместит.гормонотерапии. Полипы эндометрия:в основе соединительнотканные образования,покрытые слоем эндометрия.Выделяют: -фиброзные -железистые -смешанные. Клинически прявляются: -гиперменорея(в теч 5 дней) -после менструации длительные коричневые выделения -мажущие выделения в середине цикла. -спонтанные аборты. Диагностика: -УЗИ в первые 5-6 дней цикла -гистероскопия с прицельной биопсией. Лечение: -диагностическое выскабливание под контролем гистероскопа -лечение гестагенами. 38.Онкопатологмя и беременность. На опухоли органов репродуктивной системы приходится 67.5% всех сочетаний с беременностью,что подчеркивает актуальность и большое клиническое значение этой проблемы. РАК ШЕЙКИ МАТКИ. Частота 1 на 1000-2500 беременностей. Клиника. Признаки опухолевого поражения шейки матки у женщин при беременности и вне ее практически одинаковы.Если в начале заболевания какие-либо выраженные клинические признаки отсутствуют,то при прогрессировании процесса появляются жидкие водянистые и кровянистые выделения з половых путей и контактные кровотечения. Диагностика. 1.Первичный осмотр беременных в ЖК:специальное акушерское исследование+осмотр шейки матки в зеркалах с одновременным взятием мазков с поверхности влагалищной части шейки матки и из цервикального канала. 2.Цитологическое исследование. 3.Кольпоскопия. 4.Биопсия подозрительных участков шейки матки(в условиях стационара). Диф.Диагностика. С доброкачественными заболеваниями шейки матки,выкидышем,предлежанием плаценты. Лечение:лечебные мероприятия планируются с учетом срока беременности,стадии опухолевого процесса и биологических свойств опухоли-необходима консультация онколога. В случае внутриэпителиальной карциномы(0 стадии)шейки матки допустимо донашивание беременности с удалением шейки матки через 1.5-2мес.после родов.При инвазивном раке-в 1 и 2 триместрах беременности показана расширенная экстирпация матки. При далеко зашедшем опухолевом процессе необходимо проведение лучевой терапии после удаления рлодового яйца влагалищным или брюшностеночным путем. При инвазивном раке и наличии жизнеспособного плода на первом этапе следует выполнить кесарево сечение,а затем-расширенную экстирпацию матки.При невозможности полного удаления матки-надвлагалищная ампутация с последующей лучевой терапией,возможна противоопухолевая терапия. ?. Этиологические факторы и Факторы риска развития воспалительных заболеваний женских половых органов. Под термином воспалительные заболевания органов малого таза объединяют весь спектр воспалительных процессов в области верхних отделов репродуктивного тракта у женщин.Это Эндометрит,сальпингит тубоовариальный процесс и пельвиоперитонит.Больные с воспалительными заболеваниями жен.пол.органов составляют 60-65% гинекологических больных.Несвоевременное и неадекватное лечение их приводит к хронизации процесса и является причиной бесплодия,внематочных беременностей,кот.приводят к инвалидизации женщин в возрасте ссоциальной активности. Важную роль в возникновении в воспалит.заболеваний половых органов играет нормальная микрофлора половых путей.Микрофлора влагалища в норме содержит лактобациллы,кот.поддерживают кислуют среду,коринебактерии,дифтероиды,кокковую флору,стрептококки,энтерококки.Реже встречаются энтеробактерии,протеи,кишечная палочка.Микроорганизмы,которые постоянно находятся в половых путях,могут при благоприятных условиях стать вирулентными и служить причиной развития воспалит.заболеваний.Препятствием для их активации служат физиологические защитные механизмы.Проникновение инфекционных агентов в половые пути происходит при помощи сперматозоидов,трихомонад,возможен пассивный транспорт микроорганизмов(за счет сократительной деятельности матки,маточных труб,изменениям в них под влиянием отрицательного давления,связанного с движением диафрагмы),последнее место занимает лимфогенный и гематогенный пути.Проникновению инфекции в верх.половые пути могут оказывать содействие внутриматочные процедуры(зондирование,гистеросальпингография,гистероскопия,гидротубациия,операции на половых органах,прерывания беременности.Важное значение в распространении инфекции имеет внутриматочная контрацепция-риск возрастает в 4 раза особенно у нерожавших.С началом менструации состав микрофлоры половых путей изменяется.В предменструальном периоде концентрация аэробных бактерий уменьшается в 100 раз и соответственно увеличивается число анаэробов.Использование вагинальных тампонов во время менструации уменьшает доступ кислорода,кот.оказывает содействие развитию патогенной анаэробной популяции и может провоцировать воспалит.процесс. Воспалительный процесс -наиболее частое осложнение искусственного аборта. Воспаление начинается в первые 5 суток после операции,редко через 2-3 недели.Риск развития послеабортных воспалит.процессов резко увеличивается при наличии в цервикальном канале патогенной флоры.Сама операция аборта ведет к ослаблению местной защитной системы:бактерии,которые создают нормальную цервикальную и вагинальную флору,в определенных условиях могут проявить петогенные свойства.Послеродовые инфекции также занимают важное место среди причин воспалит.процессов половых органов.Осложненное течение беременности,родов и в особенности кесарева сечения оказывает содействие развитию воспаления.Причем при плановых операциях кесарева сечения в 3-5 раз меньше,чем после ургентных.К факторам риска развития воспалит.заболеваний также относятся гинекологические операции.Вагинальная гистероэктомия представляет большой риск,т.к между развитием воспаления и контактом между вагинальной средой и брюшной полостью есть прямая корреляционная зависимость. |