акуш и гинек ответы. А. Методы регистрации сократительной деятельности матки

• Название: А. Методы регистрации сократительной деятельности матки
• Анкор: акуш и гинек ответы.doc
• Дата: 16.12.2017
• Размер: 1.01 Mb.
• Имя файла: акуш и гинек ответы.doc
• Тип: Документы; #11749
• страница: 13 из 22

2.Нормализация иммунного статуса. Левамизол 18 мг 1 раз в сут. В течение 3 дней. Повторить 4 раза с 4 дневными перерывами. Курсы проводят 3 раза в год с 2 месячными интервалами. Можно использовать тимолин, тимоген, циклоферон. 3.Антиоксиданты токоферол, унитиол, аскорбиновую кислоту. 4.Рассасывающая терапия тиосульфат натрия в виде теплых микроклизм ( 1% раствор по 50 мл. через день, или электрофорез 20 сеансов по 20 мин.) 5.НПВС с целью подавления синтеза простогландинов ( индометацин в виде свечей) 6.Анальгетики 7.Хирургическое лечение иссечение очагов эндометриоза в пределах неизмененных тканей, либо удаление пораженного органа. Удаление очагов производят тремя доступами: лапаротомия, лапароскопии, влагалищным доступом. Показания : эндометриоидные кисты яичников, ретроцервикальный эндометриоз, внутренний эндометриоз, сопровождающийся обильными кровотечениями или с локализацией в перешейке, невозможность гормонального лечения, эндометриоз послеоперационных рубцов, пупка, промежности, стенозирование просвета кишки или мочеточников, сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, миомой матки, бесплодием, нефроптозом.
25. Классификация нарушений менструальной функции. Причины нарушений менструально - овариального цикла

Первичная истинная патологическая аменорея вслед­ствие нарушения функции гонад.

1. Дисгенезию гонад

2. 
   Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса, ложный мужской гермафродитизм).
   
3. 
   Первичную гипофункцию яичников (синдром «рези­стентных яичников»)
   

Дисгенезия гонад- редкая патология, обусловлена генетическими дефектами, в результате которых возникают пороки развития половых желёз

Синдром тестикулярной феминизации -кариотип 46xy.наличие у хромосомы

определяет развитие тестикул из индифферентной гонады, гормональная секреция их неполноценна из за генетического дефекта, обуславливающегоотсутствие фермента активирующего тестостерон.

Первичная гипофункция яичников (синдром «резистентных яичников», евнухоидизм). Хромосомной патологии нет, а в яичниках, кроме уменьшения фолликулярного аппарата, изменений не выявлено. Поражение фолликулярногоаппарата может проходить внутриутробно вследствие различной патологии беременности или в детском возрасте в результате воспалительных или опухолевых процессов и приводит к гипоплазии яичников

Первичная истинная патологическая аменорея, выз­ванная экстрагонадными причинами. В эту группу вклю­чены аменореи, обусловленные:

1. 
   врожденным адреногенитальным синдромом (врож­денная гиперплазия коры надпочечников);
   
2. 
   гипотиреозом;
   
3. 
   поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области;
   
4. 
   деструкцией эндометрия.
   

1. 
   Врожденный адреногенитальный синдром (ВАГС) (ложный женский гермафродитизм) развивается вслед­ствие врожденной гиперплазии коры надпочечников с повышенной выработкой андрогенов. Кариотип 46ХХ. При этой форме отмечается вирилизация наружных половых органов (увеличение клитора, слияние больших и малых половых губ и персистенция урогенитального синуса) при правильном развитии матки и яичников.
   
2. 
   гипотироз возникает вследствие наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов, инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов в щитовидной железе, вследствие недостаточного поступления йода в организм.
   
3. 
   поражение гипоталамо-гипофизарной области органического характера (травма, токсические поражения, опухоли) или нервно-психического характера.
   

4 маточная форма вследствие аномалии развития матки или повреждающих факторов (деструкция эндометрия при туберкулезе)

вторичная истинная патологическая аменорея 1 гипоталамическую; 2 гипофизарную; 3 яичниковую; 4 маточную

Гипоталамическая вторичная истинная аменорея может развиваться в результате орга­нического и функционального поражения ЦНС. К ней относятся:

а) психогенная аменорея (см. выше);

б) нервная анорексия (см. выше);

_В) «ложная беременность» (наблюдается у женщин с выраженным неврозом на почве желания иметь ребенка);

г) аменорея при нервно-психических заболеваниях',

д) аменорея в сочетании с галактореей (синдром Дель-Кастильо-Форбса-Олбрайта — аменорея на почве психической травмы или опухоли гипоталамо-гипофизарнои области у нерожавших женщин, и синдром Киари-Фроммеля

Гипофизарная вторичная истинная аменорея. В эту группу аменореи входят аменореи вследствие органического поражения аденогипофиза опухолью или нарушения в нем кровообращения с развитием некротических изменений, Вторичная истинная аменорея является одним из клинических признаков при следующих заболеваниях: 1.Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитаризм) Заболевание развивается вследствие некроза передней доли гипофиза на фоне спазма артериальных сосудов как реакции на массивную кровопотерю в родах или бактериальный шок; 2 синдром Симмондса; 3 болезнь Иценго-Кушинга

Яичниковая вторичная истинная аменорея. Выделяют _{следующие ее формы:}

1. Преждевременная яичниковая недостаточность (син­дром «преждевременного истощения яичников», «преждевременный климакс»).

2 Синдром поликистозных яичников (первичные кистозные яичники — синдром Штейна-Левенталя).3 Аменорея, связанная с андрогенпродудирующими опухолями яичников.

4. Аменорея вследствие повреждения яичников ионизирующим излучением или удаления яичников (посткастрационныи синдром).

1.Преждевременная яичниковая недостаточность.Заболевание характеризуется прекращением менструаций у женщин моложе 35-37 лет.В возникновении синдрома «истощения яичников» иг­рают роль множество факторов, как наследственных, так и экзогенных. Начало заболевания обычно связано с тяже­лыми стрессовыми ситуациями, перенесенными инфекци­онными заболеваниями.

2. синдром Штейна- Левинталя характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем,что приводит к повышенной выработке андрогенов.

3. связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников (андробластома) – продуцирующийся ими тестостерон блокирует гонадотропную функцию гипофиза.

Маточная форма вторичной истинной патологической аменореи.Причины, способствующие развитию этой формы аменореи, следующие:

1. 
   туберкулезный эндометрит;
   
2. 
   повреждение эндометрия вследствие грубого его выс­кабливания и удаления базального слоя;
   

3) повреждение эндометрия вследствие его химического,термического ожога или криодеструкции;

4. 
   синдром Ашермана (внутриматочные синехии); удаление матки.
   

Овуляторные двухфазныекровотечения (меноррагии)

1. вследствие укорочения или удлинения фолликулиновой фазы цикла;

2. 
   вследствие укорочения или удлинения лютеиновой фазы цикла.
   

Для кровотечений, обусловленных укорочением фолликулиновой фазы, характерно укорочение менструального цикла (пройоменорея) за счет более быстрого созревания фолликула (за 7-8 дней), уровень эстрогенных гормонов снижен — гипоэстрогения.

При кровотечениях вследствие удлинения фолликулиновой фазы менструальный цикл удлиняется, достигая 40 дней за счет персистенции фолликула, кровотечение возникает, вследствие задержки менструации. Уровень эстрогенных гормонов повышен — гиперэстрогения

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения метропатии).Ановуляция может возникнуть вследствиеатрезии фолликулов, не достигших овуляторной зрелости о|сопровождается гипоэстрогенией (болезнь Мейера) и вследствие персистенции фолликула (фолликул достиг полной зрелости, но разрыва его не происходит), что сопровождает­ся гиперэстрогенией (болезнь Шредера). Общим для обоих вариантов маточных кровотечений является отсутствие овуляции и образования желтого тела

Первичная алъгодисменорея 1.Механические, приводящие к затруднению оттока менструальной крови из матки. К этим причинам отно­сятся аномалии развития матки, атрезии шейки матки, не­правильное положение матки.

2. Нейропсихогенные. Альгодисменорея объясняется лабильностью нервной системы с понижением порога болевойчувствительности.

3. Эндокринные. Основной причиной спастических со крашений мышцы матки, вызывающих ее ишемию, является нарушение синтеза и деградации простагландинов.

4.Конституциональные (инфантилизм). При инфантилизме альгодисменорея объясняется гипоплазией матки,слабым развитием мышечных элементов, которые плохо поддаются растяжению при менструальном полнокровии, вследствие чего происходит раздражение нервных оконча­ний и возникновение болевого симптома. Вторичная альгодисменорея развивается, как правило, у женщин 30-40 лет. Факторы, вызывающие вторичную альгодисменорею, многочисленны и связаны с различной гинекологической патологией
?. Острый ДВС синдром в акушерстве и гинекологии-неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза

Встречается при

• 
  Тяжелых гестозах
  
• 
  Преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
  
• 
  Эмболией околоплодными водами
  
• 
  Геморрагическом шоке
  
• 
  Сепсисе
  
• 
  У женщин с экстрагенитальной патологией
  
• 
  Резус - конфликте
  
• 
  Переливании несовместимой крови
  

Этиологический фактор

• 
  Повреждение тканей,поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III) ,неактивный фактор VII ,активный фактор VIIа
  
• 
  повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
  
• 
  Обязательным компонент- является агрегацияThr и вовлечение их в процесс тромбообразования. В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме содержание продуктов дегрануляции Thr, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Er при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.анемия, повышением в плазме свободного Hb, непрямого Bill и Re
  

В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.

• 
  стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов(связанна с появлением большого количества тромбопластина). Кратковременна и труднодиагносцируема.
  

• 
  При остром течении - явления шока,
  
• 
  при хроническом - нарушение функции органов
  

• 
  II стадия – стадия потребления - переходная, с факторов свертывания крови и тромбоцитопенией
  

( их снижение за счет повышенного потребления в процессе свертывания)

Клиника - кровотечения.

• 
  III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
  
• 
  IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений:ОПН, ОДН,ОНМК).
  

В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС

Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза. 

• 
  Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами.
  

• 
  При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток). Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза.
  

• 
  ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель). При аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.
  

Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника. Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.

Клиническая картина

Клиническая картина ДВС-синдрома является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.

• 
  Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.
  
• 
  Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
  

• 
  Икроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.
  
• 
  Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.
  

• 
  Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
  
• 
  Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.
  

• 
  Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
  

Диагностика: 1.клиническая картина, 2. оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома; 3. лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.

Цели терапии

1. 
   в первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром,
   
2. 
   затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику,
   
3. 
   далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.
   
4. 
   Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.
   
5. 
   Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся
   

• 
  ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин),
  
• 
  активаторы аденилатциклазы и
  
• 
  ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),
  
• 
  мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).
  

6. 
   Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз.
   
7. 
   Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.
   

• 
  При острой и подострой формах синдрома лечение (устранения основной причины)- срочное родоразрешение или экстирпация матки.
  

Трудным и до настоящего времени окончательно не решенным является вопрос о сроках и целесообразности ампутации и экстирпации матки у женщин с постгеморрагическим синдромом на фоне расстройств гемостаза.

• 
  При геморрагическом акушерском шоке любого генеза и фазе хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией ДВС крови радикальная операция может быть выполнена только на фоне созданного безопасного гемокоагуляционного фона.
  
• 
  При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции любые радикальные хирургические вмешательства противопоказаны.
  

При атоническом кровотечении, осложнившейся патологией гемостаза целесообразно провести легирование маточных артерий, прекратить оперативное вмешательство и дать возможность анестезиологу по выше перечисленным правилам обеспечить адекватный гемостазиологический фон. Только после появления потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса будут созданы благоприятные условия для выполнения радикальной операции.

• 
  Инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких - для коррекции центральной и периферической гемодинамики
  
• 
  для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки.
  

После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капельное введение Криоплазмы малоэффективно.

Эффективность примененения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания.

• 
  В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно
  применение теплой донорской крови и тромбоцитов
  

Лечение хронической формы

• 
  Нормализация микроциркуляции
  

• 
  низкомолекулярные декстранты,
  
• 
  дезагреганты,
  
• 
  вазодилятаторы
  

• 
  Гепарин - с целью прекращения продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в 1 стадию гиперкоагуляции, которая протекает наиболее длительно (при гестозах)
  

Стартовую терапию гиперкоагуляционных стадий ДВС крови необходимо начинать с индивидуального подбора доз обычных гепаринов.

• 
  он не проникает через плаценту,
  
• 
  ингибирует все фазы свертывания крови.
  
• 
  Гепарин не уменьшает содержание факторов свертывания крови, а лишь тормозит их активацию,
  
• 
  снижает прочность фибринового сгустка
  
• 
  создает более благоприятные условия для тромболизиса, 
  
• 
  улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.