Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2

• Название: Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 1.55 Mb.
• Имя файла: biokhimia_polny_ispr.docx
• Тип: Документы; #167672
• страница: 3 из 8

Раздел 6:

1. 
   Крахмал — это:
   

г) депонированная форма глюкозы растений;

2. 
   Гликоген — это:
   

д) разветвленный гомополисахарид животных.

3. 
   Гликозидныесвязивгликогене:
   

д) а-1,4 и а-1,6.

4. 
   Мальтоза — это:
   

в) глюкозо-(а-1,4)-глюкоза;

5. 
   Дисахарид глюкозо-(а-1,4)-глюкоза гидролизуется ферментами:
   

б) тонкого кишечника;

6. 
   Дисахарид глюкозо-(а-1,6)-глюкоза — это:
   

г) изомальтоза;

7. 
   Дисахарид глюкозо-(а-1,6)-глюкоза гидролизуется ферментами:
   

д) сахаразо-изомальтазного комплекса.

8. 
   Дисахарид галактозо-(р-1,4)-глюкоза — это:
   

д) лактоза.

9. 
   Дисахарид глюкозо-(а-1,2)-фруктоза — это:
   

в) сахароза;

10. 
    Углеводы, входящие в состав нуклеиновых кислот:
    

б) рибоза и дезоксирибоза;

11. 
    Амилаза слюны:
    

д) расщепляет а-1,4-гликозидные связи в крахмале.

12. 
    Переваривание дисахарида галактозо- (Р-1,4)-глюкозы происходит в:
    

в) тонком кишечнике;

13. 
    Дисахарид галактозо-(р-1,4)-глюкоза гидролизуется ферментативными комплексами:
    

в) р-гликозидазным;

14. 
    Галактоза образуется при переваривании:
    

г)лактозы

15. 
    Недостаточная активность р-гликозидаз- ного комплекса нарушает переваривание:
    

г) лактозы;

16. 
    Придефицителактазы:
    

г) возникают рвота, диарея, боли в животе;

17. 
    Мобилизация гликогена в печени:
    

д) ускоряется при физической работе.

18. 
    В ходе распада гликогена в мышцах происходит реакция:
    

г) глюкозо-1-фосфат глокозо-6-фосфат;

19. 
    Гликогенфосфорилаза катализирует:
    

д) расщепление 1,4-гликозидных связей с участием Н₃РО₄.

20. 
    В состояниии покоя гликогенфосфорилаза мышц активируется:
    

д) АМФ.

21. 
    Аллостерический активатор гликогенфос- форилазы мышц в состоянии покоя:
    

в) АМФ;

22. 
    Запасание гликогена в тканяхускоряется при:
    

в) повышении инсулин-глюкагонового индекса;

23. 
    Гексокиназа:
    

г) обеспечивает использование глюкозы эритроцитами, клетками мышц, мозга и других тканей;

24. 
    Глюкоза в клетках печени вступает в первую реакцию:
    

б) фосфорилирования;

25. 
    Комплекс4Са²⁺-кальмодулин активирует:
    

в) киназу гликогенфосфорилазы;

26. 
    Причиной агликогеноза может быть дефект фермента:
    

б) гликогенсинтазы в печени;

27. 
    К болезни Гирке приводит дефицит фермента:
    

в) глюкозо-6-фосфатазы;

28. 
    Уровень глюкозы в крови через 1 ч после приема углеводной пищи соответствует значению:
    

в) 140 мг/дл;

29. 
    Процесс, в ходе которого происходят превращения глокозо-6-фосфат глюкозо-1-фосфат УДФ-глюкоза — это:
    

г) синтез гликогена;

30. 
    В процессе синтеза гликогена в печени происходит:
    

в) фосфорилирование глюкозы с использованием АТФ;

31. 
    Локализация анаэробного гликолиза в клетке:
    

г) цитоплазма;

32. 
    Энергетический эффект специфического пути катаболизма глюкозы в аэробных условиях:
    

б) 8 мольАТФ;

33. 
    В ходе аэробного распада глюкозы происходят:
    

в) три реакции субстратного фосфорилирования;


34. Обеспечение энергией мышц спринтера (10-минутный бег) происходит за счет:

г) анаэробного гликолиза;
35. Процесс, обеспечивающий энергией АТФ эритроциты:

г) анаэробный гликолиз;
36. Акцептор водорода от NADH + Н+ в ходе анаэробного гликолиза:

в) пируват;
37. NADH + Н+ в анаэробном гликолизе:

б) восстанавливает пируват;
38. В реакции превращения глицеральдегид-3-фосфата в 1,3-бисфосфоглицерат участвует:

в) NAD+;
39. Регенерацию ИАО+ванаэробном гликолизе обеспечивает фермент:

б) лактатдегидрогеназа;
40. У спринтера во время бега увеличивается в крови уровень:

в)АМФ;
41. Процесс, в ходе которого происходят превращения фосфоенолпируват пируват ацетил-КоА:

в) окислениеглюкозыдоСО2 иН2О;
42. Аллостерический активатор фосфофруктокиназы в мышцах:

а) АМФ;
43. Наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в:

г) печени;
44. Первичные субстраты глюконеогенеза:

а) лактат, глицерол, аминокислоты;
45. 1 моль глюкозы синтезируется из пирувата с затратой:

б) 4 моль АТФ и2 моль ГТФ;
46. Кофермент пируваткарбоксилазы:

в) биотин;

г) ТДФ;

Д) FAD.

47. 
    Аллостерический ингибитор фруктозо-1,6- бисфосфатазы в печени:
    

б) фруктозо-2,6-бисфосфат;

47. 
    При снижении в крови отношения инсулин/ глюкагон в печени:
    

а) протеинкиназа Аактивна;

47. 
    АМФ является аллостерическим активатором:
    

а) гликогенфосфорилазы;

47. 
    Механизм регуляции активности БИФ:
    

г) фосфорилирование- дефосфорилирование;

47. 
    Скорость реакций глюконеогенеза возрастает в:
    

а) печени утром натощак;

47. 
    В состоянии покоя спустя 6 ч после последнего приема пищи:
    

д) мобилизация гликогена в печени поддерживает уровень глюкозы в крови.
53*. Глюконеогенез:

а) возвращает лактат в метаболический фонд углеводов;
54. Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует:

в) фосфофруктокиназу;
55*. При галактоземии рекомендуется диета с низким содержанием:

б) лактозы;

56. 
    Гемолиз эритроцитов, появление телец Хайнца и анемия встречаются при дефекте:
    

г) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

56. 
    К моносахаридам относятся:
    

б) галактоза;

д) фруктоза.

56. 
    К дисахаридам относятся:
    

а) мальтоза;

г) сахароза;

д) лактоза.

56. 
    Глюкоза является структурным компонентом дисахаридов:
    

а) мальтозы;

б) сахарозы;

г) лактозы;

56. 
    Глюкоза является структурным компонентом:
    

а) гликогена;

г) крахмала;

д) целлюлозы.

56. 
    Только из глюкозы построены молекулы:
    

а) гликогена;

б) мальтозы;

д) целлюлозы.

56. 
    Углеводы, содержащие два остатка глюкозы:
    

в) мальтоза;

г) изомальтоза;

56. 
    Углеводы, в которых остатки мономеров связаны р-1,4-гликозидной связью:
    

б) целлюлоза;

г) лактоза;

56. 
    Переваривание углеводов:
    

а) завершается образованием моносахаридов;

б) протекает с участием специфических гидролаз;

г) сопровождается повышением содержания глюкозы в крови;

56. 
    Продукты полного переваривания углеводов:
    

б) образуются в результате действия специфических гликозидаз;

г) из кишечника транспортируются в кровь путем облегченной диффузии;

д) в клетках тканей подвергаются фосфорилированию.

56. 
    Глюкоза поступает в кровь при переваривании:
    

а) лактозы;

б) крахмала;

г) гликогена;

д) сахарозы.
67*. В поджелудочной железе синтезируются:

б) трипсиноген;

в) а-амилаза;

д) липаза.

68. 
    Причиной гликогеноза может быть недостаточность ферментов в печени:
    

в) глюкозо-6-фосфатазы;

д) гликогенфосфорилазы.

68. 
    Ферменты сахаразо-изомальтазного комплекса гидролизуют углеводы:
    

а) глюкозо-(а-1,2)-фруктозу;

б) глюкозо-(а-1,4)-глюкозу;

г) глюкозо-(а-1,6)-глюкозу;
70*. р-гликозидазный комплекс (лактаза):

а) гидролизует р-1,4-гликозидные связи;

б) недостаточно синтезируется при непереносимости молока;

г) синтезируется в тонком кишечнике;

71. 
    Сахараза:
    

г) относится к классу гидролаз;

д) синтезируется в клетках слизистой оболочки кишечника.

71. 
    Непереносимость молока является следствием:
    

а) дефицита ферментов р-гликозидазного комплекса;

б) кишечных заболеваний;

71. 
    Транспорт глюкозы в клетки мышц и жировой ткани происходит:
    

в) путем облегченной диффузии;

г) с участием инсулинзависимых ГЛЮТ-4;

71. 
    Транспорт глюкозы из крови в клетки мышц и жировой ткани происходит:
    

г) в абсорбтивный период;

д) при участии инсулина.

71. 
    Начальная реакция превращения глюкозы в клетках происходит с:
    

б) участием гексокиназы;

г) использованием АТФ;

д) образованием глюкозо-6-фосфата.

71. 
    Ферменты, отсутствующие в мышцах:
    

а) глюкозо-6-фосфатаза;

д) глюкокиназа.
77. Фосфорилирование глюкозы катализирует:

в) гексокиназа;

г) глюкокиназа;

78. 
    Гексокиназа:
    

б) катализирует реакцию с использованием АТФ;

в) имеет высокое сродство к глюкозе (К_т = 0,1 моль/л);

д) проявляет групповую специфичность.

78. 
    Глюкоза может синтезироваться из:
    

б) оксалоацетата;

в) глицерола;

д) аланина.

78. 
    Гликогенфосфорилаза катализирует:
    

б) гидролиз а-1,4-гликозидных связей;

в) образование глюкозо-1-фосфата;

78. 
    Глюкагон:
    

в) активирует аденилатциклазу в гепатоцитах;

д) стимулирует распад гликогена в печени.

78. 
    Глюкозо-6-фосфатаза:
    

а) относится к классу гидролаз;

в) катализирует необратимую реакцию;

г) дефосфорилирует глюкозу;

д) обеспечивает выход свободной глюкозы из клеток печени в кровь.

78. 
    Глюкозо-6-фосфатаза,участвующая в глюконеогенезе и мобилизации гликогена, имеется в клетках:
    

а) печени;

в) почках;

78. 
    В абсорбтивном периоде (через 2 ч после приема 150 г углеводной пищи):
    

а) концентрация глюкозы в крови 140 мг/дл;

в) фосфорилируются и активируются фосфопротеинфосфатазы;

д) дефосфорилируется и активируется гликогенсинтаза.

78. 
    В абсорбтивном периоде (через 2 ч после приема 200 г углеводной пищи) происходит:
    

а) повышение инсулин-глюкагонового индекса в крови;

г) дефосфорилирование гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы в печени;

д) синтез гликогена в печени и мышцах.

78. 
    Действие адреналина на клетки печени включает:
    

а) взаимодействие с мембранными рецепторами;

б) активацию аденилатциклазной системы;

в) фосфорилирование и активирование гликогенфосфорилазы;

г) участие инозитолфосфатной системы;

78. 
    При взаимодействии адреналина с а₁-рецепторами гепатоцитов происходит:
    

а) образование инозитол-1,4,5-трифосфата;

б) активация фосфолипазы С;

д) выход ионов кальция из эндоплазмати­ческого ретикулума в цитозоль.

78. 
    Фосфолипаза С:
    

а) активируется в результате взаимодействия адреналина с 0,-рецепторами клеток печени;

б) катализирует гидролиз фосфатидилинозитолбисфосфата;

д) участвует в передаче сигнала гормона, ускоряющего распад гликогена.

78. 
    Протеинкиназа А:
    

б) активируется при взаимодействии с цАМФ;

г) катализирует реакцию фосфорилирования гликогенсинтазы;

78. 
    Катаболизм глюкозы до СО₂ и Н₂О:
    

а) обеспечивает синтез 38мольАТФ на 1 моль глюкозы;

в) замедляется при гиповитаминозах группы В;

г) образует метаболиты, используемые для синтеза аминокислот;

78. 
    Ключевые ферменты катаболизма глюкозы до СО₂ и Н₂О регулируются:
    

б) изменением отношения АТФ/АДФ и NADH/ NAD⁺;

в) фосфорилированием- дефосфорилированием;

г) повышением концентрации субстратов;

д) ингибированием продуктами реакций.

78. 
    При гиповитаминозе РР снижается активность:
    

а) глицеральдегидфосфатдегидрогеназы;

б) изоцитратдегидрогеназы;

г) малатдегидрогеназы;
В ходе катаболизма глюкозы до СО₂ и Н₂О участвуют витамины


б) РР;

в) В₂;

г) В,;

д) пантотеновая кислота.

78. 
    В катаболизме глюкозы до СО₂ и Н₂О участвуют коферменты:
    

а) NAD⁺;

б) FAD;

в) ТДФ;

78. 
    В ходе катаболизма глюкозы до СО₂ и Н₂О дегидрируются:
    

а) пируват;

б) изоцитрат;
96*. Метаболиты катаболизма глюкозы до СО₂ и Н₂О могут использоваться в синтезе:

а) гема;

б) глицеролфосфата;

в) жирных кислот;

д) аминокислот Сер,Ала,Глу.

97. 
    В ходе гликолиза в эритроцитах происходит реакция:
    

в) изомеризации;

г) дегидратации;

д) восстановления.

97. 
    Метаболический путь окисления глюкозы в эритроцитах:
    

а) локализован в цитозоле;

б) включае тдве окислительно- восстановительные реакции;

д) регулируется аллостерически соотношением АТФ/АДФ.
99*. В эритроцитах глюкоза может включаться в:

б) пентозофосфатный путь;

в) анаэробный гликолиз;
ЮО. Анаэробный гликолиз служит основным источником АТФ в клетках:

а) хрусталика глаза;

в) эритроцитов;

101. 
     Ферменты, катализирующие реакции субстратного фосфорилирования в ходе катаболизма глюкозы до СО₂ и Н₂О:
     

а) 1,3-бисфосфоглицераткиназа;

в) сукцинаттиокиназа;

г) пируваткиназа;

102. 
     Макроэргические соединения, образующие­ся в ходе окисления глюкозы до СО₂ и Н₂О:
     

а) 1,3-бисфосфоглицерат;

в) сукцинил-КоА;

г) фосфоенолпируват;

д) ацетил-КоА.

102. 
     В анаэробном гликолизе:
     

г) синтез АТФ происходит без участия ЦПЭ;

д) энергетический эффект равен 2 молям АТФ.

102. 
     Входе аэробного и анаэробного гликолиза образуются метаболиты:
     

в) пируват;

г) NADH + H⁺;

102. 
     Превращение глицеральд-3-фосфат 1,3-бисфосфоглицерат:
     

а) протекает в ходе анаэробного гликолиза;

б) является реакцией дегидрирования;

в) сопровождается синтезом АТФ в аэробных условиях;

д) сопряжено с использованием неорганического фосфата.
106*. Превращение пируват ацетил-КоА протекает в ходе:

а) окисленияглюкозыдоСО₂ иН₂О;

д) окисления лактата до СО₂ и Н₂О.
107*. Превращение фруктозо-6-фосфат фруктозо-1,6-бисфосфат происходит в ходе:

а) анаэробного гликолиза;

д) синтеза серина.
108.Гексокиназа и глюкокиназа:

а) изоферменты;

г) фосфорилируют глюкозу с использованием АТФ;
109.Скорость анаэробного гликолиза в скелетных мышцах зависит от:

в) соотношения АТФ/АДФ в клетке;

г) скорости регенерации NAD⁺;

д) концентрации субстрата.

110. 
     Фосфорилирование АДФ без участия ЦПЭ катализируют ферменты:
     

б) пируваткиназа;

в) фосфоглицераткиназа;

110. 
     Превращение глюкоза глюкозо-6-фосфат происходит в процессе:
     

б) гликолиза;

г) синтеза гликогена;

д) пентозофосфатного пути превращения глюкозы.

110. 
     Превращение фосфоенолпируват пируват происходит в ходе:
     

б) гликолиза;

г) окисленияглюкозыдоСО₂ иН₂О;
113*. Пируват:

б) является продуктом дезаминирования серина;

в) окисляется до СО₂ и Н₂О с образованием 15 мольАТФ;

г) служит субстратом для синтеза некоторых аминокислот;

д) участвует в синтезе глюкозы.
114*. Аэробный гликолиз в печени обеспечивает синтез:

в) АТФ, сопряженного с работой ЦПЭ;

г) метаболита, который включается в ОПК;

д) метаболита для синтеза фруктозо-2,6- бисфосфата.
115*. 2,3-бисфосфоглицерат:

а) образуется из 1,3-бисфосфоглицерата;

в) снижает сродство кислорода к гемоглобину;

г) может превращаться в 3-фосфоглицерат;
116. В абсорбтивный период в печени гликолиз ускоряется, так как:

б) пируваткиназа дефосфорилирована и активна;

в) фосфофруктокиназа активируется фруктозо-2,6-бисфосфатом;

г) пируваткиназа активируется фруктозо- 1,6-бисфосфатом;
117*. При голодании в течение суток субстратами для синтеза глюкозы могут быть:

а) аланин;

в) лактат;

г) глицерол;

д) глутамат.
118. Глюкоза может образоваться в организме из:

б) пирувата;

в) лактата;

г) глицерола;

д) аспартата.
119*.Ацетил-КоА участвует в:

б) цитратном цикле;

в) синтезе кетоновых тел;

г) синтезе жирных кислот;

120. 
     Исходный субстрат для глюконеогенеза:
     

в) глицерол;

г) лактат;

120. 
     Глюконеогенез:
     

а) использует неуглеводные субстраты;

в) поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови при голодании;

г) использует 2 моля субстрата на синтез 1 моля глюкозы;

д) включает обратимые реакции гликолиза.

120. 
     Глюконеогенез:
     

а) активируется глюкагоном;

г) регулируется аллостерически;

д) поддерживает уровень глюкозы в крови при голодании.

120. 
     Входе глюконеогенеза из пирувата протекают реакции:
     

а) дефосфорилирования;

в) карбоксилирования;

г) декарбоксилирования;

д) фосфорилирования.

120. 
     Синтез глюкозы в печени увеличивается:
     

а) при голодании более суток;

б) под воздействием глюкагона;

г) под воздействием кортизола;

д) с использованием продуктов дезаминирования некоторых аминокислот.

120. 
     Глюконеогенез активируется:
     

б) снижением концентрации фруктозо-2,6- бисфосфата;

г) в постабсорбтивном периоде;
126*. Соотношение инсулин/глюкагон в крови:

в) приводит к переключению синтеза гликогена на его распад в печени;

г) изменяет активность БИФ в печени;

д) определяет направление синтеза или мобилизации ТАГ в адипоцитах.

127. 
     При повышении в крови соотношения инсулин/глюкагон в печени ускоряются:
     

а) гликолиз;

в) синтез ТАГ;

д) синтез гликогена.

127. 
     При повышении в крови отношения инсулин/глюкагон в клетках печени происходит:
     

б) дефосфорилирование БИФ;

в) ускорение гликолиза;

г) использование метаболитов гликолиза для синтеза ТАГ;

д) увеличение образования NADPH.

127. 
     При снижении в крови инсулин­глюкагонового индекса в печени замедляются:
     

а) гликолиз;

б) синтез ТАГ;

г) синтез гликогена;

127. 
     При включении пирувата в глюконеогенез происходят:
     

а) транспорт пирувата из цитозоля в митохондрии;

б) карбоксилирование в митохондриях и образование оксалоацетата;

г) превращение оксалоацетата в аспартат в митохондриях;

д) транспорт аспартата в цитозоль и превращение его в оксалоацетат.

127. 
     Превращение фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-бисфосфат в печени:
     

б) катализирует фермент класса трансфераз;

г) активируется фруктозо-2,6-бисфосфатом;

д) стимулируется инсулином.
132*. Глюкагон при длительном голодании в печени:

а) индуцирует синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

б) фосфорилирует БИФ;

г) фосфорилирует пируваткиназу;

133. 
     Фруктозо-2,6-бисфосфат в печени:
     

в) образуется из фруктозо-6-фосфата;

г) превращается во фруктозо-6-фосфат при участии фосфорилированной формы БИФ;

д) синтезируется в абсорбтивном периоде.

133. 
     БИФ в дефосфорилированной форме катализирует в печени образование:
     

а) ингибитора глюконеогенеза;

б) активатора гликолиза;

д) аллостерического регулятора гликолиза и глюконеогенеза.

133. 
     БИФ в печени:
     

а) дефосфорилирован в присутствии инсулина;

б) фосфорилирован в присутствии глюкагона;

133. 
     Причиной повышения лактата в крови может быть:
     

б) гипоксия;

в) дефицит витамина В,;

д) применение лекарств — ингибиторов глюконеогенеза.

133. 
     Глюконеогенез из лактата:
     

а) ускоряется в печени при интенсивной физической нагрузке;

б) обеспечивает глюкозой клетки периферических тканей;

в) регулируется аллостерически;

г) включаетнеобратимыереакции;

д) идетприучастиибиотина.

133. 
     Лактоацидоз может быть следствием:
     

а) снижения активности ферментов ЦПЭ;

в) уменьшения соотношения NAD7NADH;

г) ускорения превращения пирувата в лактат;

133. 
     Лактоацидозу способствуют:
     

а) алкогольная интоксикация;

в) снижение концентрации тиаминдифосфата;

133. 
     Глюкозо-лактатный цикл включает:
     

а) образование лактата в эритроцитах;

в) транспортлактата изэритроцитов в печень;

г) синтез глюкозо-6-фосфата из лактата в печени;

133. 
     Причины гипоглюкоземии при остром алкогольном отравлении:
     

б) ускорение реакции пируват лактат;

в) замедление реакции пируват оксалоацетат;

д) снижение скорости глюконеогенеза.
142*. Регуляторные ферменты синтеза ТАГ из углеводов в печени:

а) глюкокиназа;

б) фосфофруктокиназа;

в) пируваткиназа;

Д) ПДК.

143. 
     Глюкоза в клетках жировой ткани:
     

в) транспортируется при участии ГЛЮТ-4;

г) может депонироваться в форме ТАГ;

д) используется для синтеза NADPH.

143. 
     Пентозофосфатный цикл включает реакции:
     

а) образования NADPH;

в) с участием ТДФ;

г) образования пентоз из глюкозы;

д) возвращения пентоз в гексозы.

143. 
     Неокислительный этап синтеза пентоз из
     

глюкозы включает реакции:

б) изомеризации;

в) образования метаболитов, используемых в гликолизе;

г) протекающие с участием витамина В,;
146.Углеводный компонент нуклеиновых кислот:

а) рибоза;

д) дезоксирибоза.
147. В ходе окислительного этапа синтеза пентоз из глюкозы происходят реакции:

а)образования NADPH;

в)дегидрирования;

г)декарбоксилирования;
148.NADPH в эритроцитах:

а) образуется в ходе окислительного этапа пентозофосфатного пути превращения глюкозы;

в)предотвращает развитие гемолиза;

г)необходим для восстановления глутатиона;

д)участвует в инактивации активных форм О2.
149. В снижении интенсивности перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов участвуют:

а)NADPH + H+;

б)глутатионпероксидаза;

г)глутатион;

д)глутатионредуктаза.