Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2

• Название: Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 1.55 Mb.
• Имя файла: biokhimia_polny_ispr.docx
• Тип: Документы; #167672
• страница: 7 из 8

Раздел 12

1. 
   Глутатионтрансферазы:
   

б) ферменты второй фазы обезвреживания веществ;

2. 
   В реакциях первой фазы обезвреживания участвуют:
   

б) монооксигеназы;

3. 
   В реакциях второй фазы обезвреживания участвуют:
   

а) трансферазы;

4. 
   Ксенобиотики:
   

в) чужеродные вещества, не участвующие в клеточном метаболизме;

5. 
   Из тирозина в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется:
   

в) фенол;

6. 
   Из триптофана в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется:
   

а) индол;

7. 
   Из бензатрацена в организме образуется канцероген:
   

в) эпоксид;

8. 
   Ферменты системы микросомального окисления локализуются в:
   

в) цитозоле;

9. 
   В первой фазе обезвреживания ксенобиотиков участвует:
   

г) цитохром Р450;

10. 
    Во второй фазе обезвреживания ксенобиотиков участвует:
    

в) сульфотрансфераза;

11. 
    Реакции конъюгации катализируют ферменты:
    

г) трансферазы;

12. 
    Источником афлатоксина являются:
    

б) плесневые грибы;

13. 
    Кофермент NADPH-цитохром Р450-редуктазы:
    

а) NADPH + H;

б) NADH + H;

в) FAD и FMN;

г) NAD+;

Д) ТДФ.

14. 
    Кофермент NADH-цитохром Ь5-редуктазы:
    

в) FAD;

15. 
    Цитохром Ь5:
    

г) доменный белок;

16. 
    Кофермент алкогольдегидрогеназы:
    

г) NAD+;

17. 
    Донор электронов для цепи переноса электронов:
    

д) NADPH + Н+.

18. 
    Процесс, чаще всего происходящий на первой фазе обезвреживания ксенобиотиков в организме:
    

б) гидроксилирование;

19. 
    В печени происходит обезвреживание: (все верно)
    

а) билирубина;

б) этанола;

в) ксенобиотиков;

г) скатола;

Д) NH₃.

20. 
    При обезвоживании ксенобиотиков в печени происходят реакции: (все верно)
    

а) гидроксилирования;

б) сульфоокисления;

в) конъюгации;

г) окислительного дезаминирования;

д) эпоксидирования.

21. 
    Цитохром Р450:
    

а) может индуцироваться многими веществами;

б) связываетлипофильные молекулы;

г) локализован в мембране эндоплазматического ретикулума;

д) гемопротеин.

22. 
    Цитохром Ь5:
    

а) гемопротеин;

б) заякоренный белок;

в) обладает широкой субстратной специфичностью;

г) доменный белок;

23. 
    Функции печени:
    

а) обезвреживание ксенобиотиков;

б) синтез белков на экспорт;

в) регуляция углеводного обмена;

д) синтез белков плазмы крови.

24. 
    В функционировании микросомальной системы окисления принимают участие:
    

а) цитохром Р450-редуктаза;

б) О2;

в) цитохром Р450;

г) NADPH;

25. 
    В первой фазе обезвреживания ксенобиотиков участвуют:
    

а) цитохром Р450;

б) О2;

г) NADPH;

Д) ФАД.

26. 
    Первая фаза обезвреживания ксенобиотиков:
    

а) осуществляется ферментами эндоплазматического ретикулума;

б) требует присутствия NADPH;

в) приводит к повышению полярности соединения;

д) протекает при участии цитохрома Р450.

27. 
    В реакциях конъюгации могут участвовать:
    

а) глутатион;

б) S-аденозилметионин;

г) УДФ-глюкуронат;

д) ФАФС.

28. 
    Во второй фазе обезвреживания могут участвовать:
    

а) глутатион;

б) S-аденозилметионин;

г) УДФ-глюкуронат;

д) ацетил-КоА.

29. 
    Обезвреживанию в печени подвергаются: (все верно)
    

а) продукты гниения аминокислот;

б) лекарственные препараты;

в) продукты катаболизма гема;

г) ксенобиотики;

д) аммиак.

30. 
    Субстратами цитохрома Р450 могут быть:
    

б) гидрофобные ксенобиотики;

в) экзогенные гидрофобные вещества;

г) лекарственные вещества;

д) эндогенные гидрофобные вещества.

31. 
    Из триптофана под действием бактериальных ферментов образуются:
    

в) скатол;

Д) индол.

32. 
    Из тирозина в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется:
    

в) фенол;

д) крезол.

33. 
    В ходе химических превращений лекарств в печени возможно:
    

а) повышение активности лекарственного препарата;

б) образование промежуточных токсичных метаболитов;

в) снижение активности лекарственного препарата;

34. 
    Изоформы цитохрома Р450 различаются по:
    

а) первичной структуре;

б) субстратной специфичности;

д) строению белковой части.
35. Глутатионтрансферазы:

а) функционируют во всех тканях;

б) обладают широкой субстратной специфичностью;

в) участвуют в инактивации лекарств;

г) катализируют инактивацию продуктов ПОЛ;

36. 
    Скорость биотрансформации лекарственных препаратов зависит от: (все верно)
    

а) возрастных особенностей;

б) генетических факторов;

в) факторов окружающей среды;

г) приема некоторых лекарств;

д) патологии печени.

36. 
    Ацетальдегид:
    

а) может превращаться в уксусную кислоту;

б) ингибирует синтез белков в печени;

в) снижает концентрацию восстановленного глутатиона;

36. 
    Окислениеэтанола:
    

а) происходит в основном в печени;

б) катализируется алкогольдегидрогеназой;

в) замедляется при повышении NADH/NAD⁺ в клетке;

г) может протекать под действием микросомальной этанолокисляющей системы;

39. 
    Прихронической алкогольной интоксикации в печени активируются:
    

б) синтез жирных кислот и ТАГ;

в) синтез кетоновых тел;

39. 
    Канцерогенной активностью обладают:
    

а) ароматическиеамины;

в) афлатоксины;

г) полициклическиеуглеводороды;

д) нитрозамины.

___

Раздел 13

1. Белок плазмы крови, содержащий железо:

б) трансферрин;
2. В печени и других тканях железо аккумулируется в составе:

в) гемосидерина;
3. В организме избыток железа аккумулирует белок:

в) гемосидерин;
4. Фермент гемоксигеназа содержит кофермент:

г) NADPH;
5. Для синтеза гема необходим витамин:

г) пиридоксин;
6. Фермент 5-аминолевулинатсинтаза:

г) регуляторный ферментсинтеза гема;
7. Фермент феррохелатаза:

в) присоединяет Fe2+ к протопорфирину;
8. Биливердинредуктаза содержит кофермент:

д) NADPH.
9. В крови при всех видах желтух повышается концентрация:

г) общего билирубина;
10. Генетический дефект глюкуронилтрансферазы вызывает повышение концентрации в крови:

а) непрямого билирубина;
11. Прямой билирубин:

г) является конъюгатом билирубина с глюкуроновой кислотой;
12. Непрямой билирубин:

в) абсорбируется на альбумине крови;
13. При нарушении захвата гепатоцитами билирубина:

а) в крови повышена концентрация непрямого билирубина;
14. Для синтеза гема необходимы:

а) глицин;

б) сукцинил-КоА;

г) пиридоксальфосфат;

Д) Fe2+.
15. Фермент 5-аминолевулинатсинтаза:

а) содержит кофермент пиридоксальфосфат;

б) аллостерически ингибируется гемом;

в) катализирует первую реакцию синтеза гема;

д) является регуляторным ферментом синтеза гема.
16. Промежуточные метаболиты синтеза гема порфобилиногены:

а) являются нейротоксинами;

б) не содержат Fe2+;
17. Промежуточные метаболиты синтеза гема порфобилиногены:

а) являются циклическими соединениями;

г) превращаются в порфирины;
18. Аллостерически регулируются:

в) 5-аминолевулинатсинтаза;

г) 5-аминолевулинатдегидратаза
19. Синтез фермента аминолевулинатсинтазы индуцируют:

а) эстрогены;

б) барбитураты;

в) сульфаниламиды;

д) кортикостероиды.
20. Простетическая группа гемопротеинов гем:

а) аллостерически ингибирует фермент 5-аминолевулинатсинтазу;

б) содержит Fe2+;

в) индуцирует трансляцию а- и р-цепей глобина;

д) входит в состав миоглобина.
21. Простетическая группа гемопротеинов гем:

а) образуется в реакции, катализируемой феррохелатазой;

б) входит в состав миоглобина;

в) содержит Fe2+;

д) входит в состав гемоглобина.
22. Причинами порфирий могут быть:

а) генетические дефекты промежуточных ферментов синтеза гема;

в) прием лекарств — индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы;

д) отравление солями свинца.
23. Снижение активности фермента 5-амино- левулинатсинтазы наблюдается при:

а) дефиците пиридоксальфосфата;

б) приеме лекарств — структурных аналогов пиридоксальфосфата;
24. Ион железа содержится в:

а) цитохромах;

б) миоглобине;

в) ферритине;
25. Ион железа входит в состав:

а) гемоглобина;

б) цитохромоксидазы;

г) трансферрина;

д) миоглобина.
26. Ион железа в составе гема содержится в:

а) миоглобине;

б) гемоглобине;

д) цитохромах.
27. Обмен иона железа в организме характеризуют следующие утверждения:

в) после распада гема железо используется повторно;

г) основная часть железа используется для синтеза гема;
28. Обмен иона железа в организме характеризуют следующие утверждения:

в) в сутки всасывается 1,5-2 мг железа;

г) основная часть железа используется для синтеза гема;
29. Обмен иона железа в организме характеризуют следующие утверждения:

а) усвоению железа пищи способствует аскорбиновая кислота;

б) причина гемохроматоза — избыток железа в организме;

в) после распада гема железо используется повторно;

г) основная часть железа используется для синтеза гема;
30. При поступления железа из крови в ткани:

а) трансферрин взаимодействуете мембранным рецептором;

б) рецептор фосфорилируется;

г) железо освобождается из трансферрина;

д) комплекс «рецептор-апотрансферрин» возвращается в мембрану.
31. Железодефицитная анемия может быть вызвана:

а) повторяющимися кровотечениями;

б) беременностью;

г) операцией на желудочно-кишечном тракте;

д) частыми родами.
32. Железодефицитная анемия сопровождается:

а) снижением скорости синтеза гемоглобина в эритробластах;

б) уменьшением размера эритроцитов;

г) снижением насыщения железом трансферрина;

д) гипоксией тканей.
33. Диглюкуронид билирубина:

а) образуется в печени;

б) растворим в воде;

г) представляет собой конъюгат с глюкуроновой кислотой;
34. Конъюгированный билирубин:

б) растворим в воде;

в) нетоксичен;

д) образуется в гепатоцитах.
35. Прямой билирубин:

а) является продуктом реакции конъюгации;

б) в норме содержится в крови;

в) не токсичен;
36. Непрямой билирубин:

б) в норме содержится в крови;

в) токсичен;

г) связан с альбумином крови;
37. Непрямой билирубин:

а) транспортируется кровью в печень альбумином;

б) в норме содержится в крови;

в) токсичен;
38. Непрямой билирубин:

в) токсичен;

г) транспортируется кровью в печень альбумином;
39. Фермент гемоксигеназа:

в) содержится в гепатоцитах;

г) относится к классу оксидоредуктаз;

д) имеет кофермент NADPH
40. Билирубин:

а) конъюгирует с глюкуроновой кислотой;

в) является циклическим соединением;

г) образуется в клетках РЭС;
41. Уробилиноген:

а) образуется в кишечнике;

б) при окислении превращается в уробилин;

г) может поступать в кровь и печень;

д) большая часть выводится из организма с мочой и калом.
42. При желтухе новорожденных:

в) нарушена экскреция билирубина из печени в кишечник;

г) снижена способность гепатоцитов захватывать билирубин из крови;

д) глюкуронилтрансфераза имеет невысокую активность.
43. Фермент глюкуронилтрансфераза:

в) катализирует реакцию конъюгации;

г) обладает относительной субстратной специфичностью;

д) индуцируется фенобарбиталом.
44. При катаболизме гема:

а) гем превращается в желчный пигмент биливердин;

в) билирубин транспортируется кровью в комплексе с альбумином;

д) микрофлора кишечника превращает билирубин в уробилиноген.
45. При обтурационной желтухе:

б) уровень непрямого билирубина не превышает верхнюю границу нормы;

г) прямой билирубин присутствует в моче;

д) кал обесцвечивается.
46. Закупорка желчных протоков может привести к желтухе, при которой:

а) в моче отсутствует уробилин;

б) кал больного обесцвечен;

г) моча приобретает коричневый цвет;

д) уровень прямого билирубина в крови превышает норму.


Раздел 14. Кровь.

1. 
   Белок плазмы крови тромбин
   

Г) относится к классу гидролаз

2. Белком-активатором внешнего пути свертывания крови является

А) фактор Va

3. Гидролиз фибринового тромба катализирует:

В) плазмин

4. Протеолитическим ферментом мембранного комплекса внешнего пути свертывания крови является:

Г) фактор VIIa

5. Факторы VIIa в составе мембранного комплекса частичным протеолизом активирует фермент прокоагулянтного пути:

Д) фактор IX

6. проферментом протромбиназного мембранного комплекса является :

Д) фактор Х

7. В составе мембранного комплекса фактор Ха активирует профермент:

В) протромбин

8. Протромбиназа катализирует реакцию образования:

В) тромбина

9. Протромбин:

Д) активирует тканевый фактор

10. Тромбин катализирует реакцию образования:

В) фибрина-мономера

11. Фибрин-мономер вступает в реакцию:

Г) полимеризация

12. Полимеризация молекул фибрина-мономера приводит к:

Д) образованию геля фибрина

13. Глюкоза в эритроцитах может использоваться в:

Б) анаэробном гликолизе

Д) пентозо-фосфатном пути превращения глюкозы

14. К гемолизу эритроцитов может привести:

А) гентический дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Б) лечение малярии примахином

В) снижение активности пируваткиназы

Д) отравление анилином

15. К гемолизу эритроцитов может привести:

А) генетический дефект белков

Б) прием больших доз сульфаниламидов

В) лечение малярии примахином

Д) генетический дефект пирувактиназы

16. Снижение образования в эритроцитах следующих метаболитов приведет к гипоксии тканей:

А) NADH+H⁺

Б) 2,3-БФГ

Г) NADPH+H⁺

17. В эритроцитах при обезвреживании активных форм кислорода:

А) супероксиддисмутаза катализирует оброзование Н₂О₂

Б) глутатионпероксидаза разрущает пероксид водорода

Г) образованию красного тромба

Д) образованию геля фибрина

18. Фермент метгемоглобинредуктаза:

А) относится к классу оксидоредуктаз

Б) восстанавливает ион железа в молекуле метгемоглобина

В) окисляет NADH

Г) имеет конфермент NADPH+H⁺

19. В фагоцитирующих клетках бактерицидное действие оказывает:

А) H₂O₂

Б) O₂

В) HCI

Г) HOCI