Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2
Скачать 1.55 Mb.
|
Раздел 9 Обмен и функция АМК Пептид с С-концевой аминокислотой Арг образуется под действием фермента: -Цис-Мет-Арг-Гли-Ала-Фен-Вал-Сер- Ответ: трипсина Пептид с N-концевой аминокислотой Тир образуется под действием фермента: -Ала-Сер-Гли-Тир-Гис-Лиз-Вал- Ответ: пепсина Протеазы, переваривающие белки в кишечнике, синтезируются в клетках: Ответ: поджелудочной железы Отличие экзопептидаз от эндопептидаз заключается в том, что они: Ответ: расщепляют пептидные связи N- и С-концевых аминокислот В активной форме секретируется: Ответ: аминопептидаза Нарушение трансаминирования происходит при недостатке витамина: Ответ: В6 Аминотрансферазы содержат кофермент: Ответ: пиридоксальфосфат Наибольшая активность АЛТ обнаруживается в клетках: Ответ: печени В реакциях дезаминирования аминокислот участвуют: Ответ: глутаматдегидрогеназы При голодании скорость орнитинового цикла увеличивается, так как: Ответ: кортизол ускоряет распад белков в мышцах и других тканях При гипераммониемии: Ответ: уменьшается выведение мочевины почками; К аргининосукцинатурии приводит дефект: Ответ: аргининосукцинатлиазы; К цитруллинемии приводит дефект: Ответ: аргининосукцинатсинтетазы. При катаболизме кетогенных аминокислот образуется: Ответ: ацетил-КоА; Распад белков при голодании стимулирует гормон: Ответ: кортизол; Кортизол в печени ускоряет: Ответ: дезаминирование аминокислот; Продуктом дезаминирования аминокислот является: Ответ: аммиак Аммиак в печени превращается в: Ответ: карбамоилфосфат Карбамоилфосфат включается в: Ответ: орнитиновый цикл В орнитиновом цикле синтезируется: Ответ: мочевина Мочевина: Ответ: экскретируется почками При избыточном белковом питании аминокислоты: Ответ: подвергаются дезаминированию Продуктом дезаминирования аминокислот является: Ответ: альфа-кетокислота Катаболизм фенилаланина начинается с реакции: Ответ: гидроксилирования; Представленное соединение – это: Ответ: адреналин Гормон адреналин синтезируется в: Ответ: надпочечниках; Предшественником адреналина является аминокислота: Ответ: тирозин; В надпочечниках тирозин включается в метаболический путь: Ответ: Тир -...- адреналин; Синтез адреналина из аминокислот начинается с реакции: Ответ: гидроксилирования; Для синтеза адреналина используется кофермент: Ответ: Н4-биоптерин. Инактивация адреналина происходит с помощью фермента: Ответ: метилтрансферазы Представленное соединение – это: Ответ: гистамин Гистамин является: Ответ: пищеварительным гормоном Гистамин образуется в результате реакции: Ответ: декарбоксилирования аминокислоты Инактивация гистамина происходит с помощью реакции: Ответ: метилирования; Инактивация гистамина протекает с участием: Ответ: SAM Один из компонентов сульфаниламидных препаратов по химической структуре похож на: Ответ: парааминобензойную кислоту Аминокислоты в организме используются для синтеза: Ответ: гема; белков; нейромедиаторов; гормонов адреналина и тироксина; глюкозы. Пищевая ценность белка зависит от: Ответ: наличия всех незаменимых аминокислот; возможности расщепления в желудочно-кишечном тракте. Полноценными считаются белки, содержащие: Ответ: все незаменимые аминокислоты; 20 основных аминокислот; Полноценное парентеральное белковое питание могут обеспечить пептиды: Ответ: Ала-Вал-Мет-Лей-Фен-Сер-Иле-Три- Лиз-Тре; Тре-Мет-Вал-Лей-Иле-Три-Фен-Глн- Лиз-Про; Для парентерального полноценного питания можно использовать пептиды: Ответ: -Вал-Лей-Ала-Мет-Фен-Иле-Гли-Три-Лиз-Тре- -Мет-Иле-Вал-Фен-Тир-Лей-Три- Цис-Лиз-Тре- -Гис-Ала-Вал-Лей-Мет-Фен-Иле-Тре- Лиз-Три- -Асп-Лей-Иле-Тре-Тир-Три-Вал-Фен- Лиз- Мет- Незаменимые аминокислоты могут использоваться для биосинтеза: Ответ: пептидных гормонов; Заменимых аминокислот; Условно заменимых аминокислот; Собственных белков организма. Положительный азотистый баланс наблюдается: при выздоровлении после длительного заболевания; в период роста ребенка; Отрицательный азотистый баланс наблюдается: при старении; при длительном тяжелом заболевании; при голодании. Для переваривания белков в желудке необходимы: секреция соляной кислоты; секреция гистамина; превращение пепсиногена в пепсин; образование пепсиногена; pH желудочного сока 1,5. Соляная кислота желудочного сока: Денатурирует белки пищи; создает оптимум pH для пепсина вызывает частичный протеолиз пепсиногена. Действие пептидаз на клетки желудка и поджелудочной железы предотвращает: Образование слизи, содержащей гетерополисахариды; выработка протеолитических ферментов в неактивной форме; секреция эпителиальными клетками желудка ионов НСО3; быстрая регенерация поврежденного эпителия; При рационе, богатом белками: в крови повышается концентрация глутамина и аланина; повышается скорость катаболизма аминокислот; ускоряется биосинтез мочевины; увеличивается скорость трансаминирования; При трансаминировании происходит: образование кетокислот; синтез заменимых аминокислот; перенос аминогруппы с аминокислоты на пиридоксальфосфат; образование метаболитов цитратного цикла; В реакциях трансаминирования участвуют: аминокислота; пиридоксальфосфат; кетокислота; аминотрансфераза. Реакции трансаминирования обеспечивают: начальный этап катаболизма аминокислот; перераспределение азота аминокислот в клетках; синтез незаменимых аминокислот из кетокислот; образование аминокислот в клетках. Аминотрансферазы: а) взаимодействуют с двумя субстратами; б) используют пиридоксальфосфат как кофермент; г) локализованы в цитозоле и митохондриях клеток; Для диагностики заболеваний печени определяют активность ферментов: а) гистидазы; в) аланинаминотрансферазы; г) лактатдегидрогеназы; д) аспартатаминотрансферазы. Непрямому дезаминированию подвергаются: а) аланин; б) аспартат; в) валин; г) лейцин; Для непрямого дезаминирования необходимы витамины: б) В6; в) РР; Прямому дезаминированию подвергаются: а) серин; б) глутамат; г) гистидин; д) треонин. Ингибиторами фермента глутаматдегидрогеназа в печени являются: б) АТФ; г) NADH; Глутамат: а) является универсальным донором аминогрупп в реакциях трансаминирования; б) образуется из а-кетоглутарата; в) дезаминируется NAD-зависимой глутаматдегидрогеназой; г) являетсязаменимой аминокислотой; Аммиак в организме образуется в процессе: а) дезаминированияаминокислот; в) дезаминированияАМФ; г) обезвреживания биогенных аминов окислительным путем; Токсическое действие избытка аммиака обусловлено: а) снижением содержания а-кетоглутарата; б) нарушением обмена аминокислот; в) воздействием на центральную нервную систему; г) торможением синтеза ГАМК и других нейромедиаторов; В обезвреживании аммиака участвуют: а) СО2; б) глутамат; д) а-кетоглутарат. Конечные продукты азотистого обмена: в) мочевина; д) аммонийные соли. Мочевина: а) синтезируется в печени в реакциях орнитинового цикла б) экскретируется почками в) является конечным продуктом катаболизма аминокислот д) представляет собой форму выведение избытка азота из организма Непосредственные источники атомов азота в молекуле мочевины: а) аммиак; г) аспартат; Реакции орнитинового цикла с затратой энергии АТФ катализируют: в) карбамоилфосфатсинтетаза I; д) аргининосукцинатсинтетаза. Гипераммониемии возникают при: б) поражении печени; в) нарушении синтеза мочевины; г) тяжелых вирусных заболеваниях у детей (грипп и др.); д) наследственных дефектах ферментов орнитинового цикла. При гриппе в крови больного увеличивается концентрация: а) аммиака; б) глутамина; г) аланина; д) глутамата. При гипераммониемии для снижения концентрации аммиака в крови рекомендуется: в) введение метаболитов орнитинового цикла (аргинин, цитруллин и т. д.); г) низкобелковая диета; Глутамин: а) подвергается расщеплению глутаминазой почек при ацидозе; б) используется в качестве нейромедиатора; в) является формой выведения аммиака из тканей; д) служит источником азота в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Гликогенные аминокислоты: а) Ала; б) Про; в) Глу; Д) Вал. а-кетокислоты могут использоваться в организме для: а) синтеза глюкозы; б) восполнения затрат метаболитов ОПК; г) синтеза кетоновых тел; д) синтеза аминокислот. Кетогенными аминокислотами являются: а) Лиз; в) Лей; а-кетокислоты используются в процессе: б) глюконеогенеза; г) синтеза кетоновых тел; Первичными донорами одноуглеродных фрагментов являются аминокислоты: б) серин г) глицин; При гиповитаминозе фолиевой кислоты нарушается: а) синтез метионина из гомоцистеина; б) синтез пуриновых нуклеотидов; г) превращение серина в глицин; д) катаболизм глицина. Сульфаниламидные препараты являются: а) конкурентными ингибиторами ферментов синтеза фолата; в) псевдосубстратами; Механизм лекарственного действия стрептоцида основывается на: б) конкурентном ингибировании ферментов бактериальных клеток; в) способности быть антивитамином в клетках бактерий; д) структурном сходстве с парааминобензойной кислотой. S-аденозилметионин (активная форма метионина): а) источник метильной группы в синтезе биологически активных веществ в) участвует в обезвреживании соединений; д) является предшественником гомоцистеина. Для регенерации метионина из гомоцистеина необходимы витамины: в) В12 (цианкобаламин); д) В9 (фолиевая кислота). Аминокислота метионин: б) необходима для инициации процесса трансляции; в) в активной форме используется для синтеза адреналина; г) поставляет атом серы для синтеза цистеина из глюкозы; д) регенерируется из гомоцистеина с участием производного Н4-фолата. Активная форма метионина используется для синтеза: а) ацетилхолина; б) креатина; в) адреналина; г) карнитина; Креатин: а) синтезируется в печени; б) образуется из аргинина и глицина; в) синтезируется с участием SAM; д) в мышцах подвергается действию креатинкиназы. Холин: а) входит в состав фосфолипидов; б) синтезируется из серина; в) является предшественником ацетилхолина; д) синтезируется с использованием SAM. Тирозин: б) используется для синтеза нейромедиаторов; в) является субстратом для синтеза катехоламинов; г) необходим для синтеза меланина в меланоцитах; д) является условно заменимой аминокислотой. При фенилкетонурии наблюдается: а) нарушение синтеза тирозина в организме; в) генетический дефект фермента фенилаланин гидроксилазы в печени; г) токсическое действие фенилпирувата и фениллактата на головной мозг; д) нарушение синтеза катехоламинов и серотонина в мозге. Недостаточность Н4-биоптерина (ТГБП) нарушает: а) биосинтез нейромедиаторов; в) биосинтез ДОФА; д) катаболизм фенилаланина. Дофамин: а) является медиатором ЦНС; б) синтезируется сучастием витамина В6; в) образуется из тирозина; Для лечения болезни Паркинсона используются: в) препарат леводопа и другие производные ДОФА; д) ингибиторы моноаминооксидазы. у-аминомасляная кислота: а) образуется в головном мозге из Глу; б) является тормозным медиатором ЦНС; в) используется как лекарственный препарат при травмах головного мозга; д) инактивируется при участии витамина В2. Для инактивации биогенных аминов необходимы ферменты: б) метилтрансфераза; д) моноаминооксидаза. Инактивация биогенных аминов окислительным путем: а) происходит с помощью фермента МАО; б) приводит к образованию соответствующих альдегидов и кислот; в) сопровождается дезаминированием; г) подавляется при лечении болезни Паркинсона; д) используется для инактивации дофамина, серотонина, ГАМК. |