Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2

• Название: Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 1.55 Mb.
• Имя файла: biokhimia_polny_ispr.docx
• Тип: Документы; #167672
• страница: 4 из 8

Раздел 7
1. Аминокислота, которая чаще остальных

располагается в положении X в триплете

коллагена [Гли-X-Y]:

в) пролин;
2. Аминокислота, которая чаще других

располагается в положении Y в триплете

коллагена [Гли-X-Y]:
б)гидроксилизин;
3. Для гидроксилирования пролина и лизина

в коллагене необходим витамин:

в)аскорбиновая кислота;
4. Витамин С:

б)кофермент гидроксилаз пролина и лизина;
5. Фермент, участвующий в образовании

реактивных альдегидов для сшивок

мономеров коллагена и эластина:

а)лизилоксидаза;
6. Вещество, восстанавливающее

дегидроаскорбиновую кислоту в

аскорбиновую в ходе синтеза коллагена:

г)глутатион;
7. Патология, развивающаяся в результате

нарушения гидроксилирования остатков

пролина и лизина:

г)цинга;
8. Несовершенный остеогенез возникает в

результате мутаций в генах коллагенов:

а)фибриллообразующих;
9. Синдром Альпорта, характеризующийся

гематурией и протеинурией, возникает из-

за мутации в генах коллагена:

г)IV типа;
10. При синдроме Гудпасчера

вырабатываются антитела к коллагену

базальных мембран почечных клубочков

типа:

г)IV;
11. Мутации в генах VII и XVII типов

коллагенов приводят к нарушению

функционирования:

г)кожи;
12. Эластин:

д) образует лизиннорлейцин и десмозин.
13. В образовании десмозина участвует:

г)Лиз;
14. Для формирования десмозиновых сшивок

в молекуле эластина требуется:

в)витамин В6;
15. Нарушение структуры эластина приводит к:

в)кардиоваскулярным поражениям;
16. Гиалуроновая кислота:

в) может связывать большое количество

воды, а также Са2+ и Na+;
17. Основной белок хрящевого матрикса:

б) коллаген II типа;
18. Основной гликозаминогликан хрящевой

ткани:

б) хондроитинсульфат;
19. Основным протеогликаном хрящевой

ткани является:

б) агрекан;
20. Основной белок базальных мембран:

в) коллаген IV типа;
21. Гликозаминогликан, использующийся для

профилактики и лечения тромбозов:

в) гепарин;
22. В состав протеогликанов базальных

мембран входят:

д) гепарансульфаты.
23. Донором NH2-группы в образовании

аминосахаров, входящих в состав

гликозаминогликанов, является:

в) глутамин;
24. Фибронектин:

г) состоит из двух полипептидных цепей,

соединенных дисульфидными связями;
25. Коллаген:

а)структурный белок межклеточного
матрикса;

б)содержит пиридинолины и
дезоксипиридинолины;

в)имеет пространственную структуру —
тройную спираль;

д) требует присутствия витамина С в
процессе синтеза.

26. Особенности строения коллагена:

а) фибриллярный белок;

б) содержит остатки аминокислот с
небольшим радикалом;

г) 33% от содержания аминокислот
приходится на глицин;

27. В коллагене преобладают аминокислоты:

а) Про;

б) Оксипролин;

г) Гли;
28. Для коллагена наиболее характерны
последовательности аминокислот:

а) Гли-Про-Ала;

в) Гли-Вал-Оксипролин;
29. N- и С-концевые участки в проколлагенах I,

III типов:

а) содержатстабилизирующие их5-5-связи;

в) необходимы для формирования тройной
спирали;

г) формируют глобулярные домены;

д) отщепляются проколлагенпептидазами.
30. В реакции гидроксилирования пролина
участвуют:

б) Fe²⁺;

г) витамин С;

д) а-кетоглутарат.
31. Этапы созревания коллагена,
протекающие внутриклеточно:

а) гидроксилированиелизина и пролина;

г) образование тройной спирали коллагена;

д) гликозилирование гидроксилизина.
32. Этапы созревания фибриллобразующих
коллагенов, протекающие внеклеточно:

б) формирование фибриллколлагена;

в) окислительное дезаминирование
некоторых остатков лизина и
гидроксилизина;

д) отщепление концевых пропептидов.

33. К интерстициальным типам коллагенов
относятся:


Д) III.
34. Катаболизм коллагена происходит при
участии:

а) гидролаз;

в) ионов цинка;
35. Тканевая коллагеназа:

а) Zn²⁺-зависимый фермент;

д) активируется плазмином и калликреином.
36. Тканевые коллагеназы:

б) большей частью индуцируемые ферменты;

в) проявляют высокую активность при
некоторых аутоиммунных заболеваниях;

д) являются металлопротеиназами.
37. Гормональную регуляцию обмена
коллагена осуществляют гормоны:

а) кортизол;

г) половые;
38. Эластин:

а) относится к фибриллярным белкам;

б) способен к обратимому растяжению;

г) присутствует в стенках крупных сосудов;
39. Эластин:

а) гликопротеин;

г) обладает неупорядоченной
конформацией;

д) стабилизирован десмозиновыми
сшивками.
40. В составе эластина преобладают
следующие аминокислоты:

а)Ала;

в)Гли;

Д) Вал.
41. Лизилоксидаза:

б) фермент внеклеточного этапа
созревания коллагена;

в) катализирует реакцию между остатками
лизина;

г) требует участия ионов Сu^2+:

д) катализирует реакцию в присутствии
витамина В₆.
42. Для проявления активности
лизилоксидазы необходимы:

а) О₂;

б) Сu²⁺;

д) пиридоксин.
43. В лизилоксидазной реакции участвуют:

б) Сu²⁺;

в) О₂;

д) витамин В₆.
44. При дефиците лизилоксидазы:

а) снижается синтез десмозина;

в) снижается растяжимостьэластических
тканей;

д) часто возникают болезни сердца,
сосудов и легких.
45. Недостаточность а₁-антитрипсина в
легочной ткани может возникнуть в
результате:

а) воспалительного процесса и увеличения
количества полиморфноядерных
лейкоцитов;

в) мутаций гена a1-антитрипсина;

г) поражения альвеолярных макрофагов;
46. Первым компонентом в дисахаридных
единицах, составляющих
гликозаминогликаны, могут быть:

а) D-глюкуроновая кислота;

в) D-галактоза;

г) L-идуроновая кислота;
47. Гепарин:

б) в крови образует комплекс с
антитромбином III;

г) образуется в тучных клетках;

д) используется в профилактике и терапии
тромбоэмболий.
48. L-идуроновая кислота:

б) образуется при реакции изомеризации
глюкуроновой кислоты;

в) входит в состав дерматансульфата;
49. Ферменты, необходимые для деградации
молекул гликозаминогликанов:

а) гликозидазы;

г) сульфатазы;
50. Протеогликаны:

в) включают разные гликозаминогликаны;

г) являются полианионами;

д) образуют гелеобразные структуры.
51. Функции протеогликанов в организме:

а) являются структурными компонентами
межклеточного матрикса;

б) выполняют рессорную функцию в
суставных хрящах;

в) участвуют в поддержании тургора
различных тканей;

г) способствуют созданию
фильтрационного барьера в почках и
легких;

д) играют роль молекулярного сита,
препятствуют распространению
патогенных микроорганизмов.
52. Агрекан:

б) образуется в хондроцитах;

в) относится к протеогликанам;
53. Составные компоненты агрекана:

б) коровый белок;

в) хондроитинсульфат;

г) кератансульфат;
54. Основные структурные компоненты
базальных мембран:

а) коллаген IV типа;

в) ламинин;

д) гепарансульфатсодержащие
протеогликаны.
55. Базальные мембраны содержат:

б) коллаген17типа;

в) нидоген;

г) ламинин;
56. Фибронектин:

в) имеет доменное строение;

б) располагается в межклеточном

пространстве;

г) относится к адгезивным белкам;

д) имеет центры связывания для многих

веществ.

Раздел 8
1. Энергетическая и резервная функции

являются главными для:

б) триацилглицеролов;
2. Суточная потребность взрослого человека

в липидах при средних энергозатратах:

б) 80-100 г;
3. Из незаменимой жирной кислоты,

поступающей с пищей, синтезируется:

в) арахидоновая;
4. Эссенциальные жирные кислоты:

г) полиненасыщенные жирные кислоты;
5. Липопротеины выполняют функцию:

б) транспорта липидов кровью;
6. Гидролиз жиров в липопротеинах

сыворотки крови катализирует фермент:

в) липопротеинлипаза;
7. Главная биологическая функция

хиломикронов — транспорт:

г) ресинтезированного в кишечнике

(экзогенного) жира;
8. Перенос триацилглицеролов от

слизистой кишечника к органам и тканям

осуществляют:

г) хиломикроны;
9. Мутность сыворотки крови после приема

пищи обычно обусловлена наличием:

а) хиломикронов;
10. При стеаторее в организме возникает

Недостаток жирной кислоты:

в) линолевой;
11. Липопротеинлипаза активируется:

б) апопротеином C-II;
12. Мультиферментный

комплекс, осуществляющий весь цикл

реакций биосинтеза высших жирных кислот:

д) синтаза высшихжирныхкислот. ¶

13. Непосредственный субстрат для синтеза

пальмитиновой кислоты:

б) ацетил-КоА;
14. Главным источником доноров водорода

для синтеза жирных кислот является:

д) пентозофосфатный путь.
15. Конечным продуктом синтеза жирных

кислот под действием «синтазы жирных

кислот» является жирная кислота:

в) пальмитиновая;
16. Субстрат для синтеза жирных кислот в

цитозоле образуется при участии:

в) цитратлиазы;
17. Витамин Н (биотин) необходим для:

а) регуляторной реакции синтеза высших

жирных кислот;
18. Регуляторный этап в процессе синтеза

высших жирных кислот:

б) образование малонил-КоА из ацетил-КоА;
19. Гормон, стимулирующий депонирование

жира в жировой ткани:

а) инсулин;
20. В схему реакции (ацетил-КоА + СО2 + АТФ

АДФ + Р| + . ¶. ¶. ¶) необходимо добавить:

а) малонил-КоА;
21. Общий промежуточный метаболит в ходе

синтеза ТАГ и фосфолипидов:

д) фосфатидная кислота.
22. Кофермент — донор водорода для

биосинтеза жирных кислот и холестерола:

а) NADPH + H+;
23. Перенос ацетил-КоА из митохондрий в

цитоплазму в ходе синтеза жирных кислот

происходит:

а) при участии цитрата;
24. При синтезе жиров в жировой ткани:

г) используются жирные кислоты,

освобождающиеся из ЛПОНП;
25. Эндогенные (т. ¶ е. ¶ образованные в печени)

ТАГ транспортируются в крови в составе:

в) ЛПОНП;
26. ЛП-липаза катализирует гидролиз ТАГ в

капиллярах:

б) жировой и мышечной тканей в составе

ХМиЛПОНП;
27. Синтез жирных кислот увеличивается в

результате:

а) дефосфорилирования ацетил-КоА-

карбоксилазы;
28. Биологическая функция ЛПОНП — транспорт:

г) эндогенных триацилглицеролов;
29. В катаболизме ЛПОНП участвует:

а) липопротеинлипаза;
30. Наибольший энергетический выход

дает окисление жирной кислоты с

18 углеродными атомами:

а) стеариновой;
31. Каждый цикл р-окисления заканчивается

образованием:

б) ацетил-КоА;
32. Свободные жирные кислоты

транспортируются в крови в составе:

а) альбуминов;
33. Основной путь катаболизма высших

жирных кислот в организме:

а) бета-окисление;
34. Молекула, принимающая участие

в переносе жирных кислот через

внутреннюю мембрану митохондрий:

д) карнитин.
35. Сколько циклов B-окисления совершит

жирная кислотас16углеродными атомами:

а) 7;
36. Реакцию Ацил-КоА + Карнитин

Ацилкарнитин + HSKoA катализирует:

б) карнитин-ацилтрансфераза I;
37. B-окисление жирных кислот происходит:

а) сучастием коферментов FAD и NAD+;
38. Жирные кислоты в качестве источника

энергии не использует:

д) мозг.
39. Правильная последовательность реакций

при B-окислении высших жирных кислот:

б) дегидрирование, гидратация,

дегидрирование, тиолиз;
40. Кетонемия (увеличение количества

кетоновых тел в крови) наблюдается при:

а) сахарном диабете и голодании;
41. Исходный субстрат в образовании

кетоновых тел:

б) ацетил-КоА;
42. Биологическая роль кетоновых тел:

а) источники энергии;
43. Ацетон:

в) полностью удаляется из организма;
44. Фосфолипаза А2 расщепляет связь между:

б) глицеролом и жирной кислотой в

B-положении;
45. Кортикостероиды инактивируют

фермент:

а) фосфолипазуА2;
46. Аспирин оказывает жаропонижающее

и противовоспалительное действие,

ингибируя фермент:

б) циклооксигеназу;
47. Ключевым ферментом синтеза

лейкотриенов является:

б) липоксигеназа;
48. Ключевым ферментом синтеза

простагландинов и тромбоксанов является:

в) циклооксигеназа;
49. Транспорт холестерола кровью к

различным тканям осуществляется:

в) ЛПНП;
50. Обратный транспорт холестерола

от периферических тканей к печени

осуществляется:

г) ЛПВП;
51. Регуляторный фермент в процессе синтеза

холестерола:

г) ГМГ-КоА-редуктаза;
52. В норме максимальное содержание

холестерола в крови взрослого здорового

человека:

а) 5,2 ммоль/л;
53. Значение коэффициента атерогенности у

взрослых людей в норме:

б) 3. 0-3. 5;
54. Атерогенные липопротеины:

а) ЛПНП;
55. Антиатерогенные липопротеины:

а) ЛПВП;
56. Предшественник ЛПНП:

б) ЛПОНП;
57. Липопротеин, содержащий фермент ЛХАТ:

а) ЛПВП;
58. Причиной семейной гиперхолестеринемии

является:

в) уменьшение количества рецепторов к

ЛПНП;
59. Избыточное поступление холестерола с

пищей приводит к:

г) снижению синтеза эндогенного холестерола;
60. Донором жирной кислоты в реакции,

катализируемой ЛХАТ, является:

б) лецитин (фосфатидилхолин);
61. Липопротеины, в составе которых имеется

наибольшее содержание холестерола в

процентах:

б) ЛПНП;
62. Регуляторный этап биосинтеза

холестерола из ацетил-КоА:

в) синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА;
63. Основное количество холестерола

выводится из организма в виде:

б) желчных кислот и стеринов фекалий;

64. Таурохолевая кислота относится к:

в) производным холестерола;
65. Гидрофильность первичных желчных

кислот в печени увеличивает:

а) конъюгация с таурином и глицином;
66. Противовоспалительное действие

дексаметазона (структурный аналог

глюкокортикоидов) обусловлено:

в) ингибированиемфосфолипазыА2;
Выберите правильные ответы.
67. Функции липидов тканей:

а) энергетическая;

б) регуляторная;

в) структурная;

г) резервная;
68. В состав глицерофосфолипидов мембран

входят:

а) глицерол;

в) ненасыщенные жирные кислоты;

г) фосфорная кислота;

д) аминоспирт. ¶
69. Функции фосфолипидов:

а) пластическая;

б) формирование липопротеиновых

комплексов;

в) источник арахидоновой кислоты для

синтеза простагландинов;
70. Эссенциальные жирные кислоты:

б) арахидоновая;

г) линолевая;

д) линоленовая.
71. Желчные кислоты:

в) хенодезоксихолевая кислота;

г) гликохолевая кислота;

д) холевая кислота. ¶
72. В эмульгировании липидов участвуют:

б) таурохолат;

в) гликодезоксихолат;

г) Na+-, К+-соли высших жирных кислот;
73. Ферменты, участвующие в процессе

переваривания липидов:

б) фосфолипаза;

в) холестеролэстераза;

д) панкреатическаялипаза. ¶
74. Функции триацилглицеролов:

а) источникиэндогеннойводы;

б) запасная формаэнергии;

д) термоизоляционная. ¶
75. Незаменимые факторы питания:

б) витаминА;

г) линолевая кислота;
76. Функции желчных кислот:

а) эмульгируют жиры;

б) активируют панкреатическую липазу;

в) способствуют всасыванию гидрофобных

продуктов переваривания;

г) способствуют всасыванию

жирорастворимых витаминов;
77. Первичные желчные кислоты:

б) хенодезоксихолевая;

в) холевая;
78. Нарушение всасывания жиров приводит к:

а) стеаторее;

б) гиповитаминозу Е;

в) нарушению синтеза эйкозаноидов;
79. К нарушению переваривания липидов

могут привести:

а) нарушение синтеза панкреатической

липазы;

в) нарушение поступления желчи в кишечник;

г) затруднение поступления

панкреатического сока в кишечник;
80. Промежуточные продукты биосинтеза ТАГ

в тканях:

а) глицерофосфат;

б) 2-диацилглицерол;

г) фосфатидная кислота;
81. Вещества, необходимые для синтеза

малонил-КоА:

а) ацетил-КоА;

б) карбоксибиотин;

в) АТФ;
82. Жирные кислоты, синтезирующиеся в

организме:

б) пальмитиновая;

в) олеиновая;

г) стеариновая;
83. Для биосинтеза жирных кислот необходимы:

а) ацетил-КоА;

в) NADPH + Н+;
84. Ядро липопротеиновых комплексов

образовано:

а) триацилглицеролами;

б) эфирами холестерола;
85. Поверхностный слой липопротеинов

образован:

в) фосфолипидами;

г) белками;

д) свободнымхолестеролом.
86. Активность ацетил-КоА-карбоксилазы

регулируется:

а) цитратом;

б) пальмитоил-КоА

г) фосфорилированием;

д) дефосфорилированием.
87. Синтез высших жирных кислот тормозят

гормоны:

б) глюкагон;

в) адреналин;
88. Вещества, препятствующие жировой

инфильтрации печени:

а) метионин;

в) холин;
89. Для синтеза фосфатидилхолина

необходимы:

а) этаноламин;

б) S-аденозилметионин;

д) фосфатидная кислота. ¶
90. Промежуточные продукты процесса

B-окисления жирных кислот:

б) р-гидроксиацил-КоА;

г) еноил-КоА;

д) р-кетоацил-КоА. ¶
91. ТАГ-липазу активируют гормоны:

б) глюкагон;

в) липотропин;

д) адреналин.
92. Вещества, необходимые для B-окисления

жирных кислот:

а) HS-KoA;

б) карнитин;

в) FAD;

г) NAD+;
93. Промежуточные продукты на пути

окисления жирных кислот:

а) еноил-КоА;

б) Р-гидроксиацил-КоА;

в) р-кетоацил-КоА;

д) ацетил-КоА. ¶
94. Гормоны, стимулирующие мобилизацию

жиров:

а) тироксин;

б) адреналин;

г) глюкагон;
95. Ацетил-КоА в митохондриях образуется в

результате:

а) окислительного декарбоксилирования

пирувата;

б) B-окисления жирных кислот;
96. Кетоновые тела:

а) ацетоацетат;

г) ацетон;

д) B-гидроксибутират. ¶
97. Факторы, приводящие к появлению

избытка кетоновых тел в крови и тканях:

а) голодание;

б) дефицитоксалоацетата;

в) низкая скорость ЦТК;

д) недостаточность инсулина. ¶
98. Последствия кетонемии:

а) кетоновые тела становятся важным

источником энергии в мозге;

в) нарастаетацидоз;

г) появляется кетонурия;

д) с выдыхаемым воздухом выделяется

ацетон. ¶
99. Лейкотриены:

а) синтезируются из арахидоновой кислоты

под действием липоксигеназы;

б) содержат сопряженные двойные связи;

д) синтез ингибируется глюкокортикоидами.
100. Эйкозаноиды:

а) простагландины;

б) простациклины;

в) тромбоксаны;

д) лейкотриены.
101. Арахидоновая кислота:

а) является предшественником в синтезе

простагландинов;

б) связана в основном с B-углеродным атомом

глицерола в молекулах фосфолипидов;

в) может подвергаться перекисному

окислению;
102. Дефицит эссенциальных жирных кислот в

организме приводит к нарушению синтеза:

а) простагландинов;

в) тромбоксанов;

г) лейкотриенов;
103. Холестерол в организме человека и

животных является:

а) компонентом клеточных мембран;

в) исходным субстратом в биосинтезе

желчных кислот;

г) предшественником в биосинтезе

стероидных гормонов;

д) субстратом в биосинтезе витамина D.
104. Промежуточные метаболиты синтеза

холестерола:

а) мевалоновая кислота;

б) З-гидрокси-З-метилглутарил-КоА;

в) сквалена;
105. Холестерол является предшественником:

б) минералокортикоидов;

в) желчных кислот;

г) витамина Д;

д) глюкокортикоидов.
106. ЛХАТ:

а) катализируеттрансэтерификацию

холестерола;

б) присутствует в ЛПВП;

г) активируетсяАпоА-1;
107. ¶Заболевания, которые могут развиться при

нарушении обмена холестерола:

а) атеросклероз;

г) желчнокаменная болезнь;
108. ¶Наибольшее количество холестерола

синтезируется в:

а) печени;

в) кишечнике;

109. ¶Синтез холестерола в печени стимулируют:

б) тиреоидные гормоны;

в) инсулин;

д) эстрогены. ¶

110. ¶ Снижение активности цитоплазматической

ГМГ-КоА-редуктазы у людей может быть

результатом:

г) приема статинов;

д) длительной высокохолестероловой

диеты. ¶

111. ¶ Повышению содержания ЛПНП в крови

способствуют:

а) диета с высоким содержанием

насыщенных жирных кислот;

б) ожирение;

г) сахарный диабет;