Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2

• Название: Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2
• Дата: 13.01.2021
• Размер: 1.55 Mb.
• Имя файла: biokhimia_polny_ispr.docx
• Тип: Документы; #167672
• страница: 6 из 8

Раздел 10 Обмен нуклеотидов

1. 
   Фермент начальной стадии синтеза пуриновых нуклеотидов:
   

б) ФРДФ-амидотрансфераза;

2. 
   ИМФ:
   

в) общий предшественник для синтеза АМФ и ГМФ;

3. 
   Донор аминогруппы при биосинтезе АМФ из инозиновой кислоты:
   

а) аспартат;

4. 
   Источником ИН2-группы при синтезе ГМФ из ИМФ является:
   

а) Глн;

5. 
   Одним из субстратов синтеза УМФ является:
   

б) глутамин;

6. 
   Гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансфераза:
   

б) фермент запасного пути синтеза пуриновых нуклеотидов;

7. 
   Повторное использование продуктов распада пуриновых нуклеотидов обеспечивает фермент:
   

б) гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфераза;

8. 
   Конечный продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов:
   

б) мочевая кислота;

9. 
   Гиперурикемия:
   

б) наблюдается при подагре и синдроме Леша-Нихена;

10. 
    Для лечения гиперурикемии применяют:
    

г) аллопуринол;

11. 
    Аллопуринол:
    

г) ингибитор ксантиноксидазы;

12. 
    Для лечения подагры используют структурный аналог:
    

г) гипоксантина;

13. 
    Синдром Леша-Нихена связан с дефектом фермента:
    

а) гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансферазы;

14. 
    Синтез пиримидиновых нуклеотидов начинается реакцией:
    

б) синтеза карбамоилфосфата;

15. 
    5-фторурацил ингибирует образование:
    

б) дТМФ из дУМФ;

16. 
    5-фторурацил ингибирует:
    

г) тимидилатсинтазу;

17. 
    Азидотимидин:
    

б) используется для лечения СПИДа;

18. 
    В быстроделящихся клетках дезокситимидин активно превращается в дТМФ при участии:
    

д) тимидинкиназы.

19. 
    Иммунодефицит, при котором ингибируется рибонуклеотидредуктаза в Т-и В-лимфоцитах, развивается при недостаточности:
    

в) аденозиндезаминазы;

20. 
    ФРДФ:
    

в) используется в качестве субстрата амидофосфорибозилтрансферазы;

г) образуется в реакции под действием ФРДФ-синтетазы;

д) синтезируется при использовании рибозо-5-фосфата.

21. 
    ФРДФ:
    

б) превращается в 5-фосфорибозил-1-амин;

в) является общим субстратом в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов;

г) является продуктом реакции, которую катализирует ФРДФ-синтетаза;

д) используется в синтезе ИМФ.

22. 
    5-фосфорибозил-1-дифосфат (ФРДФ):
    

а) участвует в синтезе пуриновых нуклеотидов de novo;

в) участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов de novo;

г) образуется в реакции, катализируемой ФРДФ-синтазой;

д) используется на образование пуриновых нуклеотидов по «запасному пути».

23. 
    Для синтеза АМФ и ГМФ из ИМФ используются аминокислоты:
    

б) аспартат;

в) глутамин;

24. 
    Регуляторные ферменты синтеза пуриновых нуклеотидов:
    

б) аденилосукцинатсинтетаза;

в) ИМФ-дегидрогеназа;

г) ФРДФ-синтетаза;

д) амидофосфорибозилтрансфераза.

25. 
    Источники рибозо-5-фосфата для синтеза нуклеотидов de novo:
    

б) катаболизм нуклеозидов;

г) пентозофосфатный путь превращения глюкозы;

26. 
    Инозиновая кислота — предшественник для синтеза:
    

в) адениловой кислоты;

г) гуаниловой кислоты;

27. 
    ИМФ используется в качестве исходного субстрата для синтеза:
    

а) АТФ;

б) АМФ;

в) ГМФ;

г) КМФ;

28. 
    В синтезе пиримидиновых нуклеотидов de novo:
    

а) образуется карбамоилфосфат;

б) в качестве субстрата используется ФРДФ;

г) активность ферментов регулируется аллостерически;

29. 
    Причины гиперурикемии:
    

а) суперактивация ФРДФ-синтетазы;

б) нарушение ингибирования амидофосфорибозилтрансферазы;

г) потеря активности гипоксантин- гуанинфосфорибозилтрансферазы;

д) избыток пуриновых нуклеотидов в пище.

30. 
    Причины гиперурикемии:
    

б) устойчивость ФРДФ-синтетазы к ингибированию АМФ и ГМФ;

г) снижение активности гипоксантингуанин- фосфорибозилтрансферазы;

д) гиперактивация ФРДФ-синтетазы.

31. 
    Ксантиноксидаза:
    

б) ингибируется аллопуринолом;

в) катализирует последние стадии катаболизма пуриновых нуклеотидов;

д) окисляет гипоксантин.

32. 
    Ксантиноксидаза:
    

а) содержит в рабочей части фермента производное витамина В2;

б) катализирует реакции, в которых одним из продуктов является Н2О2;

г) использует в качестве субстрата гипоксантин, который растворим лучше, чем мочевая кислота;

д) катализирует две последовательные необратимые реакции образования мочевой кислоты.

33. 
    Заболевания, при которых наблюдается гиперурикемия:
    

а) подагра;

в) синдром Леша-Нихена;

г) болезнь Гирке;

34. 
    Синдром Леша-Нихена характеризуется:
    

а) гиперурикемией;

в) дефектом гипоксантин- гуанинфосфорибозилтрансферазы;

д) склонностью к аутоагрессии.

35. 
    В синтезе пиримидиновых оснований участвуют:
    

а) Глн;

в) Асп;

д) С02.

36. 
    В процессе синтеза пиримидиновых нуклеотидов происходит:
    

б) взаимодействие карбамоилфосфата с Асп;

в) превращение карбамоиласпартата в дигидрооротат;

г) дегидрирование дигидрооротата;

д) декарбоксилирование ОМФ.

37. 
    Карбамоилфосфатсинтетаза II:
    

в) регулируется аллостерически;

д) участвует в биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.

38. 
    Клинические симптомы оротацидурии:
    

а) отклонения в интеллектуальном развитии;

б) повышенная чувствительность к различным инфекциям;

в) образование почечных камней;

г) нарушения двигательной активности, работы сердца и ЖКТ;

д) мегалобластная анемия.

39. 
    Оротатацидурия развивается при дефекте ферментов:
    

а) оротатфосфорибозилтрансферазы;

б) ОМФ-декарбоксилазы;

40. 
    Причины оротацидурии:
    

а) превращение аллопуринола в оксипуринолмононуклеотид;

в) генетическая мутацияУМФ-синтазы;

г) недостаточность орнитинкарбамоилфосфатсинтетазы;

д) низкая активность аргининосукцинатсинтетазы.

41. 
    Для лечения оротацидурии используются:
    

а) уридин;

в) цитидин;

42. 
    В восстановлении НДФ в дезоксипроизводные участвуют:
    

а) рибонуклеотидредуктаза;

б) тиоредоксин;

в) тиоредоксинредуктаза;

д) NADPH.

43. 
    Рибонуклеотидредуктаза (РНР-аза):
    

б) катализирует восстановление всех рибонуклеотидов;

в) неактивна при клеточном и гуморальном иммунодефицитах;

г) аллостерический фермент;

д) активируется по механизму индукции при подготовке клетки к делению.

44. 
    Для превращения дУМФ в дТМФ необходимы ферменты:
    

б) дигидрофолатредуктаза;

г) тимидилатсинтаза;

д) серингидроксиметилтрансфераза.

45. 
    Аналоги фолиевой кислоты:
    

б) нарушают синтез пуриновых нуклеотидов;

в) нарушают синтез дТМФ;

г) применяются в химиотерапии опухолей;

д) ингибируют дигидрофолатредуктазу.

46. 
    Аналоги фолиевой кислоты — ингибиторы пролиферации:
    

б) нарушают синтез пуринового кольца;

в) уменьшают скорость превращения дУМФ в дТМФ;

д) являются конкурентными ингибиторами дигидрофолатредуктазы.

47. 
    Ацикловир (ациклогуанозин):
    

а) останавливает синтез вирусной ДНК;

в) используется для лечения герпесных инфекций;

д) превращается в соответствующий НТФ.

48. 
    Метотрексат:
    

а) ингибитор дигидрофолатредуктазы;

в) используется в химиотерапии опухолей;

г) нарушает синтез дТМФ из дУМФ;

Раздел 11

1. 
   Адреналин синтезируется в:
   

а) мозговом веществе надпочечников;

2. 
   Альдостерон синтезируется в:
   

б) корковом веществе надпочечников;

3. 
   Тироксинсинтезируетсяв:
   

в) щитовидной железе;

4. 
   Глюкагонсинтезируетсяв:
   

г) поджелудочной железе;

5. 
   Тропные гормоны синтезируются в:
   

д) гипофизе.

6. 
   Кортизол:
   

г) ускоряет глюконеогенез в печени;

7. 
   Альдостерон:
   

в) взаимодействуете внутриклеточными рецепторами;

8. 
   Уровень глюкозы в крови снижает:
   

г) инсулин;

9. 
   С цитоплазматическими или ядерными рецепторами связывается:
   

г) кортизол;

10. 
    Инозитолтрифосфат:
    

д) увеличивает мобилизацию ионов кальция из эндоплазматического ретикулума.

11. 
    Все гормоны:
    

а) проявляют свои эффекты через взаимодействие с рецепторами;

12. 
    При гипотиреозе наблюдается:
    

б) снижениео сновного обмена;

13. 
    Депонирование энергетического материала после приема углеводной пищи стимулирует:
    

г) инсулин;

14. 
    Под влиянием инсулина в клетках- мишенях:
    

в) увеличивается поступление аминокислот в ткани;

15. 
    Адреналин в отличие от глюкагона:
    

г) активирует гликогенфосфорилазу в мышцах;

16. 
    Адреналин в мышцах ингибирует:
    

б) гликогенсинтазу;

17. 
    Глюкагоникортизол в печени стимулируют:
    

г) глюконеогенез;

18. 
    Йодтиронины:
    

в) передают сигнал через внутриклеточные рецепторы;

19. 
    Кортизол в мышцах ингибирует:
    

в) синтез белков;

20. 
    При голодании глюкагон в жировой ткани активирует:
    

а) гормончувствительную триацилглицероллипазу;

21. 
    Причина сахарного диабета I типа:
    

а) уменьшение количества р-клеток;

22. 
    У больного сахарным диабетом I типа при отсутствии лечения отмечается:
    

д) повышение уровня ацетоацетата в крови.

23. 
    Общий симптом для всех видов диабета (сахарного, несахарного, стероидного):
    

г) полиурия;

24. 
    В регуляции водно-солевого баланса участвуют:
    

г) альдостерон;

25. 
    Антидиуретический гормон (вазопрессин):
    

г) взаимодействует с рецепторами дистальных канальцев почек;

26. 
    Вазопрессин:
    

а) усиливает реабсорцию воды;

27. 
    Вазопрессин синтезируется в:
    

б) гипоталамусе;

28. 
    Антидиуретический гормон:
    

б) синтезируется из аминокислот;

29. 
    Нарушение взаимодействия АДГ с клетками-мишенями приводит к уменьшению реабсорбции:
    

г) реабсорбции воды;

30. 
    Снижение реабсорбции воды — основное проявление:
    

в) несахарного диабета;

31. 
    При несахарном диабете наблюдается:
    

д) полиурия.

32. 
    При несахарном диабете наблюдается:
    

в) полиурия;

33. 
    Альдостерон:
    

в) задерживает воду в почках;

34. 
    При гиперальдостеронизме секреция:
    

д) АДГ возрастает.

35. 
    Стимул для секреции ренина — снижение:
    

г) АД в приносящей артериоле клубочка;

36. 
    Ангиотензин II:
    

г) активирует синтез альдостерона;

37. 
    Ангиотензин II:
    

б) проявляет сосудосуживающее действие;

38. 
    Эффекты кальцитриола:
    

а) стимулирует всасывание ионов кальция в кишечнике;

39. 
    Кальцитриол:
    

д) стимулирует поглощение ионов кальция энтероцитами.

40. 
    При недостатке кальцитриола возникает заболевание:
    

г) рахит;

41. 
    Причиной гипокальциемии может быть:
    

б) снижение секреции паратгормона;

42. 
    Гиперкальциемия может развиваться вследствие:
    

д) повышения секреции паратгормона.

43. 
    Гормоны:
    

а) различаются по механизму передачи сигнала;

в) могут менять активность и количество ферментов в клетке;

г) секретируются в ответ на специфический стимул;

д) способны избирательно связываться клетками-мишенями.

44. 
    Либерины:
    

а) небольшие пептиды;

б) взаимодействуютсмембранными рецепторами;

в) активируют секрецию тропных гормонов;

г) передаютсигнал на рецепторы передней доли гипофиза;

45. 
    Стероидные гормоны:
    

а) проникают в клетки-мишени;

б) транспортируются по кровеносному руслу в комплексе со специфическими белками;

г) взаимодействуют с хроматиноми изменяют скорость транскрипции;

46. 
    Пептидные гормоны:
    

б) действуют через специфические рецепторы;

в) работают в очень низких концентрациях;

г) секретируются специализированными эндокринными клетками;

д) имеют короткий период полураспада.

47. 
    Цитокины:
    

а) синтезируются в процессе иммунного ответа организма;

б) служат медиаторами иммунных и воспалительных реакций;

д) проявляют полифункциональную активность.

48. 
    Контринсулярными гормонами являются:
    

а) адреналин;

б) кортизол;

г) глюкагон;

49. 
    Стероидными гормонами являются:
    

б) кортизол;

в) кальцитриол;

д) альдостерон.

50. 
    Белково-пептидными гормонами являются:
    

а) кальцитонин;

в) инсулин;

д) паратгормон.

51. 
    Стероидные гормоны:
    

а) транспортируются в клетку простой диффузией;

в) образуют комплекс белок-гормон, проникающий в ядро;

д) изменяют скорость транскрипции некоторых генов.

52. 
    Уровень глюкозы в крови повышают:
    

б) глюкагон;

в) кортизол;

г) адреналин;

53. 
    Свойства тропных гормонов:
    

а) молекулы пептидной природы;

б) синтезируются в передней доле гипофиза;

в) синтез регулируется либеринами и статинами;

г) ткани-мишени — эндокринные железы;

54. 
    Инсулин:
    

б) синтезируется в виде неактивного предшественника;

в) состоит из двух полипептидных цепей;

г) превращается в активный гормон путем частичного протеолиза;

д) секретируется в кровь вместе с С-пептидом.

55. 
    Образование инсулина включает этапы:
    

в) созревание инсулина в аппарате Гольджи;

г) включение инсулина и С-пептида в секреторные гранулы;

д) образование димеровигексамеров инсулина в секреторных гранулах.

56. 
    Инсулин:
    

а) белковый гормон;

б) синтез и секреция регулируются уровнем глюкозы в крови;

в) синтезируется в виде неактивного предшественника;

г) в формировании четвертичной структуры важную роль играют радикалы цистеина;

57. 
    Инсулин:
    

б) образуется в поджелудочной железе;

г) передает сигнал через каталитические рецепторы;

58. 
    Инсулин стимулирует синтез:
    

а) жировизуглеводов;

б) белков;

в) гликогена в печени;

г) гликогена в мышцах;

59. 
    Инсулин в клетках жировой ткани стимулирует:
    

а) фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора;

б) фосфорилирование фосфодиэстеразы;

в) протеинкиназу В;

г) уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ;

60. 
    Инсулин активирует:
    

а) синтез гликогена в печени;

б) образованиежиров изуглеводов;

г) транспорт глюкозы и аминокислот в ткани;

61. 
    Инсулин в клетках печени вызывает:
    

а) активацию Raf-1-киназы;

б) фосфорилирование протеинфосфатазы;

г) дефосфорилирование регуляторных ферментов обмена гликогена;

д) синтез гликогена.

62. 
    В абсорбтивный период:
    

а) концентрация глюкозы в крови повышается;

б) регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются;

в) процессы депонирования жирови гликогена ускоряются;

д) инсулин-глюкагоновый индекс повышается.

63. 
    После приема пищи, богатой углеводами:
    

а) повышается инсулин-глюкагоновый индекс;

б) ускоряется синтез жиров в печени;

в) стимулируется гликолиз в печени;

г) ускоряется синтез жиров в жировой ткани;

64. 
    Инсулин повышает активность:
    

б) фосфодиэстеразы;

д) гликогенсинтазы.

65. 
    В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается:
    

а) повышением количества ацетил-КоА и NADPH;

б) индукцией синтеза ацетил-КоА- карбоксилазы;

г) индукцией синтеза цитратлиазы;

д) увеличением скорости образования малонил-КоА.

66. 
    В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:
    

а) фосфорилирование фосфопротеинфосфатазы;

в) уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ;

г) стимуляция пентозофосфатного пути;

д) транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану.

67. 
    В абсорбтивный период стимулируется:
    

а) секреция инсулина;

б) гликолиз в печени и жировой ткани;

в) синтез гликогена в печени и мышцах;

д) синтез жиров из глюкозы.

68. 
    Глюкагон:
    

в) повышает уровень глюкозы в крови;

г) передает сигнал через мембранные рецепторы;

69. 
    Глюкагон:
    

б) образуется в а-клетках островков Лангерганса;

г) активирует глюконеогенез в печени;

д) вызывает мобилизацию жиров в жировой ткани.

70. 
    Рецепторы глюкагона обнаружены в мембранах:
    

а) адипоцитов;

б) гепатоцитов;

71. 
    В клетках жировой ткани глюкагон:
    

а) взаимодействует со специфическим рецептором;

б) стимулирует активацию аденилатциклазы;

г) повышает концентрацию цАМФ;

д) фосфорилирует триацилглицероллипазу.

72. 
    Глюкагон в гепатоцитах регулирует активность:
    

а) бифункционального фермента;

в) фосфорилазы гликогена;

д) пируваткиназы.

73. 
    Глюкагонактивирует:
    

а) протеинкиназуА;

в) киназу гликогенфосфорилазы;

г) гликогенфосфорилазу;

74. 
    Глюкокортикоиды:
    

а) являются стероидами;

б) образуются в коре надпочечников;

в) синтез стимулируется АКТГ;

д) ингибируютобразованиеАКТГ.

75. 
    Кортизол синтезируется:
    

а) изхолестерола;

в) в коре надпочечников;

76. 
    При синтезе кортизола происходит:
    

а) отщепление шестиуглеродного фрагмента;

б) гидроксилирование 17-гидроксипрогестерона;

в) превращение прегненолона в прогестерон;

г) гидроксилирование прогестерона;

77. 
    Кортизол участвует в:
    

а) взаимодействии с цитоплазматическими рецепторами;

г) активации глюконеогенеза;

78. 
    Кортизол ускоряет:
    

б) глюконеогенез;

д) катаболизм аминокислот в печени.

79. 
    Кортизол тормозит:
    

г) синтез белков в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях;

д) синтез РНК в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях.

80. 
    Проявления гиперкортицизма: (все правильные)
    

а) гиперглюкоземия;

б) азотемия;

в) гипертензия;

г) снижение мышечной массы;

д) остеопороз.

81. 
    Причины гиперкортицизма:
    

а) опухоли гипофиза;

в) опухоли коркового слоя надпочечников;

82. 
    Адреналин:
    

а) синтезируется в мозговом слое надпочечников;

б) проявляет эффекты в клетках-мишенях через взаимодействие с рецепторами;

в) реализует сигналы в клетки-мишени с
помощью вторичных посредников;

д) изменяет активность регуляторных ферментов путем фосфорилирования.

83. 
    Адреналин, связываясь с рецепторами плазматической мембраны:
    

б) увеличивает концентрацию вторичных мессенджеров;

в) фосфорилирует киназу фосфорилазы в печени и мышцах;

г) инактивирует гликогенсинтазу;

д) вызывает распад гликогена.

84. 
    Для адреналина верно:
    

б) концентрация гормона в крови повышается при стрессе;

г) взаимодействует с рецепторами жировой ткани;

д) повышает уровень глюкозы в крови.

85. 
    Адреналин увеличивает концентрацию:
    

б) Са²⁺, ДАГ, ИФ₃ в клетках мышц;

в) цАМФ в клетках печени;

г) глюкозы в крови;

86. 
    Эффекты адреналина:
    

б) активация гликогенфосфорилазы;

г) ингибирование гликогенсинтазы;

д) липолитическое действие через Р-рецепторы.

87. 
    В мышцах при физической нагрузке:
    

а) адреналин связывается с Р-рецепторами;

б) аденилатциклаза активируется;

г) протеинкиназа А активируется;

88. 
    Тиреоидные гормоны:
    

а) образуются из тирозина;

б) синтезируются в составе белка;

г) синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотропина;

д) могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК.

89. 
    Тиреотропный гормон в клетках щитовидной железы стимулирует:
    

а) синтез тиреоглобулина;

б) йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине;

в) секрецию свободных йодтиронинов в кровь;

г) конденсацию йодированных остатков тирозина;

90. 
    Симптомы гипертиреоидизма:
    

а) повышение температуры тела;

б) экзофтальм;

г) повышенный аппетит;

91. 
    У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается:
    

а) увеличение щитовидной железы;

б) повышение концентрации йодтиронинов в крови;

в) тремор;

г) снижение массы тела;

92. 
    Симптомы гипотиреоза:
    

а) повышение массы тела;

в) микседема;

г) снижение толерантности к холоду;

д) гиперсомния.

93. 
    Причины гипотиреоза:
    

а) недостаточное поступление йода в организм;

б) дефекттиреопероксидазы;

в) образование антител к тиреоглобулину;

94. 
    В постабсорбтивный период:
    

б) увеличивается концентрация жирных кислот в крови;

г) ускоряется окисление жирных кислот в печени;

д) фосфорилируется ацетил-КоА- карбоксилаза.

95. 
    При голодании:
    

а) бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо-2,6-бисфосфатазы;

в) активностьЛП-липазы в капиллярах жировой ткани снижена;

г) цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна;

д) пируваткиназа фосфорилирована и неактивна.

96. 
    В первую фазу голодания:
    

а) уровень инсулина в крови снижается;

б) концентрация глюкагона увеличивается;

в) запасы гликогена снижаются;

г) концентрация глюкозы близка

к 60 мг/дл;

д) концентрация кетоновых тел повышается до 300 мг/дл.

97. 
    К концу первой фазы голодания;
    

в) инсулин-глюкагоновый индекс снижается;

г) гликоген печени исчерпывается;

д) скорость глюконеогенеза повышается.

98. 
    В первую фазу голодания активно протекает:
    

а) мобилизация гликогена;

г) образование глюкозы;

д) липолиз.

99. 
    Во вторую фазу голодания:
    

в) азотистый баланс отрицательный;

г) сохраняется повышенная концентрация жирных кислот в крови;
100. Для трехдневного голодания характерны:

а) кетонемия;

б) кетонурия;

в) азотурия;

101. 
     При трехдневном голодании
     

продолжается:

а) глюконеогенез из аминокислот;

б) мобилизация жиров в жировой ткани;

в) синтез жиров в печени;

д) образование p-гидроксибутирата в печени.

101. 
     При голодании в течение одной недели контринсулярные гормоны:
     

а) стимулируют глюконеогенез;

б) регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом;

г) повышают концентрацию жирных кислот в крови по сравнению с постабсорбтивным состоянием;

д) стимулируют синтез кетоновых тел в печени.

101. 
     Во вторую фазу голодания повышается образование:
     

б) глюкозы;

в) кетоновыхтел;

г) мочевины;

101. 
     При голодании более трех недель:
     

а) экскреция мочевины уменьшается;

б) скорость глюконеогенеза падает;

в) в мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновыхтел и глюкозы;

д) распад белков снижается.

101. 
     В третью фазу голодания:
     

а) скорость распада белков уменьшается;

б) синтез и экскреция мочевины в сутки снижаются;

в) азотистый баланс отрицательный;
106. Гиперглюкоземия при сахарном диабете развивается за счет:

а) уменьшения поступления глюкозы в скелетные мышцы;

б) снижения поступления глюкозы в жировую ткань;

г) повышения скорости глюконеогенеза в печени;

107. 
     При сахарном диабете в адипоцитах:
     

б) ускоряется фосфорилирование ТАГ- липазы;

г) замедляется гликолиз;

д) снижается поступление глюкозы.

107. 
     В крови больного сахарным диабетом
     

I типа повышены концентрации:

а) глюкозы;

б) мочевины;

в) ацетоацетата;

г) р-гидроксибутирата;

107. 
     При инсулинзависимом сахарном диабете:
     

а) тормозится синтез гликогена;

б) снижается скорость синтеза жиров;

в) ингибируется синтез жирных кислот;

г) увеличивается образование Р-гидроксибутирата;

107. 
     При инсулинзависимом диабете ускоряется:
     

б) превращение глюкозы в сорбитол;

в) неферментативное гликозилирование белков;

г) образование гликопротеинов и протеогликанов;

д) гликозилирование апобелков в липопротеинах.

107. 
     Осложнениями сахарногодиабета являются:
     

а) нарушение фильтрации в клубочках почек;

в) развитие катаракты;

г) нарушение снабжение тканей кислородом;

д) ускорение развития атеросклероза.

107. 
     Возникновение кетонемии при голодании обусловлено:
     

б) фосфорилированием гормончувствительной триацилглицероллипазы;

в) ускорением окисления жирных кислот в печени;

г) повышением концентрации жирных кислот в крови;

д) ускорением образования ацетил-КоА в печени.

107. 
     Антидиуретический гормон (АДГ):
     

а) полипептид;

в) связывается с мембранными рецепторами клеток-мишеней;

д) усиленно секретируется при повышении осмотического давления.

107. 
     Антидиуретический гормон (АДГ):
     

а) пептидный гормон;

в) синтезируется в гипоталамусе;

д) передает сигнал через мембранные рецепторы.

107. 
     Причинами несахарного диабета могут быть:
     

а) нарушение синтеза препро-АДГ;

б) дисфункция задней доли гипофиза;

в) нарушение передачи гормонального сигнала АДГ;

107. 
     Альдостерон:
     

а) содержит альдегидную группу;

б) синтезируется в коре надпочечников;

в) секретируется под действием ангиотензина II;

107. 
     При гиперальдостеронизме:
     

а) повышается концентрация вазопрессина в крови;

б) снижается выделение ионов натрия с мочой;

в) развивается гипертензия;

д) увеличивается объем крови.

107. 
     Ангиотензиноген:
     

а) синтезируется в печени;

в) является субстратом ренина;

107. 
     Ангиотензиноген:
     

а) синтезируется в процессе трансляции;

б) подвергается действию протеолитического фермента;

в) образуется в меньших количествах при поражении печени;

г) превращается под действием ренина в ангиотензин I;

107. 
     Ренин:
     

а) гидролаза;

б) отщепляет декапептидот ангиотензиногена;

в) обеспечивает образование ангиотензина I;

д) катализирует образование субстрата для АПФ.

107. 
     Ренин:
     

б) протеолитический фермент;

в) гидролизует пептидную связь в ангиотензиногене;

107. 
     Ангиотензин II:
     

а) стимулирует сужение сосудов;

в) стимулирует синтез альдостерона;

107. 
     Ангиотензин II стимулирует:
     

б) сужение сосудов;

г) синтез альдостерона;

107. 
     Предсердный натрийуретический фактор:
     

б) активирует протеинкиназуб;

д) расширяет сосуды.

107. 
     Предсердный натрийуретический фактор:
     

а) связывается с рецептором, обладающим каталитической активностью;

б) активирует протеинкиназу б;

г) увеличивает экскрециюводы;

д) расширяет сосуды.

107. 
     Механизм восстановления объема жидкости при кровопотере включает: (все ответы подходят)
     

а) секрецию ренина;

б) образование ангиотензина I;

в) отщепление дипептида от декапептида;

г) секрецию АДГ;

д) секрецию альдостерона.

107. 
     Паратгормон:
     

а) синтезируется в паращитовидных железах;

б) передает сигнал через мембранные рецепторы;

г) повышает концентрацию ионов кальция в плазме крови;

д) снижает концентрацию фосфатов в плазме крови.

107. 
     Синергист кальцитриола:
     

а) синтезируется в виде препрогормона;

в) уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках;

г) усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи;

107. 
     ПТГ увеличивает: (все верно)
     

а) активность аденилатциклазы в клетках- мишенях;

б) скорость реакции гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках;

в) образование щелочной фосфатазы;

г) синтез коллагеназы;

д) скорость разрушения гидроксиапатитов.

107. 
     Симптомы гипопаратиреоза: (все верно)
     

а) гипокальциемия;

б) повышениенервно-мышечной проводимости;

в) тонические судороги;

г) ларингоспазм;

д) судороги дыхательных мышц и диафрагмы.

131. При первичном гиперпаратиреозе:

б) развивается гиперфосфатурия;

в) снижается нервно-мышечная возбудимость;

г) появляется мышечная слабость;

д) образуются камни в почках.
132. Кальцитонин:

а) синтезируется в виде высокомолекулярного белка-предшественника;

б) одноцепочечный пептид;

в) секретируется К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желез;

г) синергист кальцитриола;

д) антагонист ПТГ.
133. Кальцитонин активирует:

а) аденилатциклазу;

б) протеинкиназуА;
134. Снижение концентрации ионов кальция в плазме крови вызывает:

а) увеличение секреции паратгормона;

б) ускорение деминерализации кости;

в) уменьшение экскреции кальция почками;
135. Причины рахита:

а) дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях;

б) недостаток витамина Д3 в пищевом рационе;

в) закупорка протоков желчного пузыря;

__