Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2

Название	Аминокислоты и белки. Пептид содержит (тут есть 2
Дата	13.01.2021
Размер	1.55 Mb.
Формат файла
Имя файла	biokhimia_polny_ispr.docx
Тип	Документы #167672
страница	2 из 8

1 2 3 4 5 6 7 8

РАЗДЕЛ 3

В состав ДНК входят:

а) азотистые основания;

Дезокситимидинмонофосфат:

г) мономерДНК;

Дезоксиаденозинтрифорфат:

г) нуклеотид;

При формировании вторичной структуры ДНК между основаниями ГиЦ образуются:

б) три водородные связи;

Цепи двуспиральной молекулы ДНК:

в) комплементарны и антипараллельны;

Формирование вторичной структуры ДНК происходит за счет связей:

д) водородных.

При взаимодействии с белками образование третичной структуры ДНК происходит за счет связей:

а) ионных;

Гистоны — белки с высоким содержанием аминокислот:

г) Apr, Лиз;

Нуклеосомное строение ДНК:

б) обеспечивает компактизацию ДНК;

Денатурация ДНК сопровождается:

г) разрывом водородных связей между
цепями ДНК;

В формировании вторичной структуры РНК участвуют:

г) водородные связи;

Минорные основания:

г) препятствуют спирализации определенных участков РНК;

Молекулы РНК:

г) построены из
рибонуклеозидмонофосфатов;

В состав репликативного комплекса входят:

б) ДНК-полимеразы;

В формировании репликативной вилки участвуют:

б) ДНК-хеликаза;

SSB-белки:

в) стабилизируют одноцепочечные участки
ДНК-матрицы;

ДНК-лигаза:

в) «сшивает» фрагменты Оказаки;

Репликация — процесс, протекающий:

а) по «полуконсервативному» механизму;

В процессе репликации:

д) матрицей для синтеза ДНК служит вся материнская ДНК.

ДНК-полимераза р:

б) участвует в репарации и репликации ДНК;

Фрагменты Оказаки:

г) фрагменты синтезирующейся в процессе образования отстающей нити ДНК;

Репликация:

в) осуществляет удвоение генетического материала перед каждым клеточным делением;

К накоплению повреждений в структуре ДНК приводит снижение скорости:

б) репарации;

ДНК-гликозилаза:

д) удаляет некомплементарное азотистое основание.

В процессе репарации фермент инсертаза может:

а) вставлять выпавшее азотистое основание;

Эндонуклеаза репаративного комплекса:

д) расщепляет цепь ДНК в области поврежденного участка ДНК.

Фермент фотолиаза:

г) устраняет димеры тимина;

Присоединяется к промотору при инициации транскрипции:

г) ТАТА-фактор;

При инициации транскрипции РНК- полимераза связывается с:

г) промотором;

Рост нити пре-РНК в ходе транскрипции обеспечивает:

г) РНК-полимераза;

Транскрипция:

д) протекает при участии ТАТА-фактора.

Сплайсинг:

в) происходит при участии малых ядерных рибонуклеопротеинов;

Энхансер — это:

а) участок ДНК, связывающийся с регуляторным белком и ускоряющий транскрипцию;

Образование пептидной связи катализирует:

д) пептидилтрансфераза.

Матрицей в процессе трансляции служит:

д) мРНК.

В состав рибосом, участвующих в синтезе белка, входит:

Д) рРНК.

Энергия АТФ используется в ходе трансляции на стадии:

б) связывания аминокислоты с тРНК;

Продуктами ПЦР являются копии:

б) двуцепочечного фрагмента ДНК;

Субстратами в ПЦР являются:

г) ДНТФ;

Появление мутантного белка — результат ошибки в структуре:

г) ДНК;

Мутации — результат снижения скорости:

б) репарации;

Наследственные болезни — следствие ошибок в структуре:

а) ДНК;

В основе биохимической индивидуальности человека лежит:

г) полиморфизм аллельных вариантов генов;

Полиморфизм белков — это:

в) присутствие в популяции людей с высокой частотой двух и более вариантов одного белка;

Нуклеиновые кислоты:

а) имеют линейную структуру;

б) обнаруживаются в ядре, митохондриях и цитозоле;

Молекула ДНК содержит:

б) две антипараллельные цепи;

в) одинаковое количество адениловых и тимидиловых нуклеотидов;

г) одинаковое количество пуриновых и
пиримидиновых нуклеотидов;

При формировании вторичной структуры ДНК образуются:

б) гидрофобные взаимодействия между азотистыми основаниями вдоль цепей ДНК;

г) водородные связи между гуаниловыми нуклеотидами одной цепи и цитидиловыми нуклеотидами другой цепи;.

В молекуле ДНК:

а) количество нуклеотидов АиТ одинаково;

б) количество нуклеотидов ГиЦ одинаково;

в) одна полинуклеотидная цепь комплементарна другой;

д) полинуклеотидные цепи антипараллельны.

Разные типы гистонов:

б) формируют сердцевину нуклеосомы;

в) входят в состав хроматина;
г) содержат много остатков аргинина и лизина;

Молекулы РНК:

а) состоят из одной полинуклеотидной цепи;

б) имеют разное строение 5'- и З'-концов;

в) построены из рибонуклеозидмонофосфатов;

г) содержат спирализованные участки;

Молекула мРНК:

а) построена из НМФ;

б) имеет поли(А)-последовательность на З'-конце;

г) на 5'-конце имеет «кэп»;

д) образует спирализованные участки.

Созревание пре-мРНК происходит в результате:

б) присоединения 7-метилгуанозинтрифосфата к 5'-концу;

г) сшивания экзонов;

д) полиаденилирования З'-конца.

Репликация:

а) начинается после перехода клетки в синтетическую фазу;

б) осуществляется благодаря движению репликативных вилок;

в) удваивает количество ДНК перед каждым клеточным делением;

Ферменты репликации:

б) хеликазы;
в) ДНК-полимеразы;
г) ДНК-лигазы;
д) ДНК-топоизомеразы.

ДНК-хеликаза:

а) входит в состав репликативного комплекса;

в) участвует в инициации репликации;

г) разрывает водородные связи между комплементарными азотистыми основаниями;

В ходе репликации:

а) ДНК-топоизомеразы и хеликазы участвуют в образовании репликативных вилок;

б) ДНК-полимераза а начинае тсинтез новых цепей ДНК;

г) ДНК полимеразы бие катализируют синтез лидирующей и отстающей цепей ДНК;

д) ДНК-полимераза р заполняет«брешь» между фрагментами Оказаки.

ДНК-лигаза:

б) «сшивает» фрагменты Оказаки;

г) катализирует образование 3'5'-фосфодиэфирной связи;

д) входит в состав репликативного комплекса.

Репликативная вилка:

а) образуется в участках ДНК, называемых ориджинами;

в) движется за счет расщепления водородных связей между азотистыми основаниями комплементарных цепей;

д) формируется с участием ДНК-хеликазы.

Отстающая нить ДНК:

б) синтезируется в направлении от 5'- к З'-концу;

в) начинается с образования РНК-праймера;

д) представляет собой линейный полимер, состоящий из дНМФ.

Лидирующая нить ДНК:

а) растет в направлении от 5'- к З'-концу;

в) начинается с образования РНК-праймера;

г) удлиняется непрерывно;

д) растет в направлении движения репликативной вилки.

Праймер (затравка):

а) синтезируется из НТФ;

б) фрагмент РНК, синтез которого катализирует ДНК-полимераза а;

д) комплементарен участку матричной цепи ДНК с направлением от 3'- к 5'-концу.

К повреждениям ДНК относятся:

а) дезаминирование цитозина;

б) апуринизация;

в) образование димеров тимина;

г) замена нуклеотидов;

д) метилирование цитозина.

Димеры тимина:

а) возникают под действиемУФО;

б) способствуют компактизации ДНК;

в) не нарушают структуру молекулы ДНК;

г) удаляются ферментами репарации ДНК;

Репарация:

а) происходит в ядре;

б) обеспечивает стабильность генов;

г) протекает при участии ферментов
эндонуклеазы и экзонуклеазы;

Ферменты репарации:

а) расщепляют N-гликозидную связь между D-рибозой и поврежденным основанием;

в) удаляют поврежденный участок цепи ДНК;
г) синтезируют фрагмент цепи ДНК, заполняя «брешь»;

д) катализируют образование 3'5'-фосфодиэфирной связи между вновь синтезированным и основным участками цепи ДНК.

Входерепарации:

а) эндонуклеаза определяет место повреждения;

б) экзонуклеаза «вырезает» поврежденный участок;

д) ДНК-лигаза соединяет основной и новообразованный участки цепи ДНК.

К ферментам репарации относятся:

б) ДНК-полимераза Р;

г) экзонуклеаза;

д) инсертаза.

ТАТА-фактор:

б) присоединяется к ТАТА-последовательности в цепи ДНК;

в) облегчает взаимодействие промотора с РНК-полимеразой;

Входе транскрипции происходит:

а) присоединение ТАТА-фактора к-ТАТА- последовательности матричной цепи ДНК;
б) связывание РНК-полимеразы с промотором;

г) образование молекулы РНК, комплементарной нити матричной ДНК;

Транскрипция — процесс, который:

а) осуществляет синтез всех видов РНК;

в) локализован в ядре;

г) участвует в реализации генетической информации;

Малые ядерные рибонуклеопротеины:

а) формируют сплайсосомы;

б) участвуют в вырезании интронов;

г) катализируют расщепление 3', 5' фосфодиэфирных связей;

д) участвуют в альтернативном сплайсинге.

РНК-полимераза:

б) является олигомерным белком;

в) не требует «затравки» для начала синтеза РНК;

д) синтезирует РНК с использованием энергии НТФ.

В ходе образования зрелой мРНК происходит:

а) расщепление 3'5'-фосфодиэфирной связи в местах вырезания интронов;

б) взаимодействие пре-мРНК с мяРНП;

в) образование поли(А)-последовательности на З'-конце мРНК;

Для синтеза тРНК необходимы:

а) ДНК-матрица;
б) субстраты - АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ;

в) фермент-РНК-полимераза;

Промотор:

а) специфическая последовательность
нуклеотидов в молекуле ДНК;

в) место присоединения РНК-полимеразы;

г) содержит ТАТА-последовательность;

Образование зрелой мРНК происходит в результате:

б) присоединения 7-метилгуанозинтрифосфата к 5'-концу;

в) вырезания интронов;

г) сшивания экзонов;

д) полиаденилирования З'-конца.

Т1. РНК-полимераза:

а) имеет олигомерное строение;

в) присоединяется к промотору;

г) связывается с ДНК при участии ТАТА-фактора;

Для синтеза пре-РНК необходимы:

а) матрица ДНК;

б) РНК-полимеразный комплекс;

д) белковые факторы инициации, элонгации и терминации.

Образование зрелой молекулы мРНК включает:

а) синтез пре-мРНК на матрице ДНК;

б) копирование З'-конца;

г) сплайсинг;

д) полиаденилирование З'-конца.

Транспортные РНК:

б) выполняют функцию адаптера между аминокислотами и кодонами мРНК;

в) имеют антикодон, узнающий кодон мРНК;

Сплайсосомы:

б) состоят из белков и РНК;

в) узнают границы экзон-интрон;

г) участвуют в формировании зрелых молекул РНК;

В трансляции участвуют:

а) мРНК;

в) рибосомы;

д) аминоацил-тРНК-синтетазы.

В инициации синтеза белка участвуют:

а) 405-субъединица рибосомы;
б) мет-тРНК;

в) ГТФ;

Этап элонгации в процессе трансляции включает:

б) включение аминоацил-тРНК в А-центр;

г) образование пептидной связи;

д) стадию транслокации.

На этапе элонгации в процессе трансляции происходит:

в) транслокация рибосомы;

г) образование пептидной связи;

86. Фторхинолоны ингибирую тубактерий ДНК-гиразу (аналог ДНК-топоизомеразы) и вызывают:
а) остановку синтезаДНК;

г) нарушение образования репликативной вилки;
87. В химиотерапии опухолей используют алкилирующие препараты, которые образуют внутри- и межцепочечные
сшивки в ДНК, а также:

а) ингибируют синтез ДНК;

д) препятствуют движению репликативной вилки.

88. Зоны стойкой репрессии хроматина формируются путем:

а) связывания ДНК сгистонами;

в) метилирования ДНК;

г) конденсации хроматина;
89. Различия в наборе белков из разных тканей человека объясняются:

а) экспрессией различных генов в разных тканях;

в) стойкой репрессией генов, кодирующих белки, не свойственные данной ткани;
90. Полимеразная цепная реакция:

а) проводится в приборе с автоматической регуляцией времени и температуры;

г) ускоряется термостабильной Taq-полимеразой;
91. Для синтеза продуктов ПЦР необходимы:

в) дНТФ;

д) праймеры олигодезоксирибонуклеотиды.

РАЗДЕЛ 4

1. В состав мембран входит
В) амфифильные липиды и белки

2. В процессе формирования окаймленных ямок принимают участие
А) клатрин

3. цАМФ
Г) повышение активности протеинкиназы А

4. Протеинкиназа G
Г) участвует в гуанилатциклазной системе передачи сигналов

5. Внутриклеточным мессенджером в механизме действия гормона является
Б) цГМФ

6. цАМФ образуется под влиянием гормона
А) глюкагона

7. Повышение концентрации цАМФ в клетке приводит к активации
В) протеинкиназы А

8. Внутриклеточным белком, связывающим кальций является
Б) кальмодулин

9. Гормон, взаимодействующий с мембранными рецепторами
А) инсулин

10. Стероидные гормоны
А) Взаимодействуют с внутриклеточными рецепторами

11, Аденилатциклазную систему активирует гормон
Б) Глюкагон

12. Передает сигнал на внутриклеточные рецепторы
А) Кортизол

13. Образование комплекса Са2+ с белком кальмодулином характерно для действия:

б) адреналина

14. Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) активирует:
в) мембранную гуанилатциклазу

15. Инсулин активирует:
д) тирозиновую протеинкиназу.

16. Глюкагон активирует
Б) аденилатциклазу,

17. Cа"-АТФ-аза локализована в:
а) плазматической мембране

18. Активированный рецептор инсулина фосфорилирует белки по:
а) тирозину

19. ЦГМФ активирует
д) протеинкиназу G

20. а-субъединица G-белка обладает
6) ГТФ-азной

21. Протеинкиназу С активирует:
б) ДАГ

22. Присоединение ЦАМФ к протеинкиназе А
a) диссоциацию

23. Инозитолтрифосфат (ИФ,) взаимодействует с:
г) Са-каналами ЭПР

24. Лекарственные препараты — ингибиторы фосфодизстеразы
в) поддерживают высокий уровень ЦАМФ.

25. Мембраны участвуют в: a) передаче информации сигнальных молекул
б) регуляции метаболизма в клетках
г) регуляции потока веществ в клетку и из клетки
д) межклеточных контактах

26. Мембраны участвуют в: a) транспорте глюкозы в клетку,
a) транспорте глюкозы в клетку,
б) активном переносе К" в клетку;
в) секреции нейромедиаторов в синоптическую щель
д) поглощение липопротеинов из крови

27. Липиды мембран
a) формируют двойной липидный слой;
б) участвуют в активации мембранных ферментов;
в) могут служить «якорем» для поверхностного белка;
г) представлены фосфогликолипидами и сфинголипидами;

28. Фосфатидилинозитол
a) может превращаться в фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат;
в) относится к производным фосфатидной кислоты
г) участвует в передаче гормональных сигналов в фосфорилированной форме

29, Белки мембран могут:
a) закрепляться в мембране с помощью ацильного остатка;
б) иметь гликозилированный наружный домен
в) содержать неполярный домен;
д) иметь различное строение наружных и внутренних доменов.

30. Ферменты мембран катализируют образование
а) цАМФ
в) ИФ3
д)ДАГ

31. Na'/K"-ATФ-аза активируется при
а) повышении концентрации Na' в клетке
г) выравнивании концентрации Na' по разные стороны мембраны

32. В передаче сигналов регуляторных молекул участвуют
a) аденилатциклазная система;
б) каталитические рецепторы;
в) инозитолфосфатная система
д) гуанилатциклазная система

33. ЦГМФ:
а) превращается фосфодизстеразой в ГМФ,
в) повышает активность протеинкиназы G
г) образуется из ГТФ:

34.При функционировании Gs-белков
а) комплекс гормон-рецептор взаимодействует с Gs-белком
б) снижается сродство Gs-белка и увеличивается к молекуле ГТФ
в) субъединица альфа-ГТФ взаимодействует с аденилатциклазой
д)альфа-субъединица дефосфолирует ГТФ и образуется Gs-ГДФ

35. Мембранные G-белки участвуют в:
a) связывании молекулы ГТФ;
б ) передаче сигнала от комплекса лиганд- рецептор к ферментам клеточной мембраны
д) ингибировании аденилатциклазы.

36. Мутации в а2-протомере Gs-белка могут привести к:
a) изменению первичной структуры а,- протомера;
б) нарушению функционирования Gs-белка;
в) снижению скорости образования ЦАМФ;
д) потере ГТФ-азной активности аs- протомера.

37. Взаимодействие стероидного гормона с рецептором:
а) происходит в цитозоле или ядре клетки;
в) осуществляется по принципу комплементарности;
г) может привести к повышению количества определенного белка в клетке;
д) подавляет или активирует экспрессию генов.

38. Рецепторы стероидных гормонов:
а) локализованы в цитозоле или ядре клетки;
б) имеют ДНК-связывающий домен;
г) в комплексе с гормоном взаимодействуют с регуляторными участками ДНК;

39. «Заякоренные» Gфлс-белки:
a) имеют гидрофобный домен;
б) состоят из трех протомеров;
г) участвуют в передаче гормонального сигнала к ферменту фосфолипазе C;
д) имеют протомер, осуществляющий латеральную диффузию.

40. Лекарственные препараты — ингибиторы фосфодизстеразы:
a) повышают содержание вторичного мессенджера ЦАМФ в клетке;
в) сохраняют высокую активность ПКА в течение длительного времени;

41. Лекарственные препараты — стимуляторы секреции инсулина вызывают:
a) снижение содержания глюкозы в крови;
б) встраивание переносчиков ГЛЮТ-4 в мембраны клеток мышц и жировой ткани;
г) снижение количества вторичного мессенджера аденилатциклазной системы;
д) повышение активности фосфодизстеразы.

42. Синтетический препарат пептидной природы — окситоцин, действуя на гладкомышечные клетки, активирует выход Са из ЭР, так как в этих клетках он:
б) активирует инозитолфосфатную систему;
в) повышает уровень ИФ3

43. Некоторые препараты, являясь антагонистами Нрецепторов (Rs) гистамина, в клетках-мишенях:
a) снижают скорость образования
б) нарушают передачу сигнала первичного мессенджера;
д) замедляют скорость образования ЦАМФ из АТФ.

44. H1-, Н2-,, Н3- рецепторы гистамина:
б) ассоциированы с разными сигнальными системами;
в) являются интегральными белками клеточных мембран;
г) присоединяют первичный мессенджер по принципу комплементарности;
д) теряют способность связывать гистамин после воздействия на них лекарственных препаратов -антагонистов гистамина.

45. Блокаторы В2-адренорецепторов, действуя на клетки-мишени:
б) снижают скорость образования вторичного мессенджера;
в) тормозят взаимодействие адреналина с В-адренорецетторами;
д) обратимо подавляют действие адреналина.

46. Для лечения бесплодия применяют селективный стимулятор D2-дофаминовых (Ri) pецепторов, поэтому в клетках- мишенях:
a) увеличивается сродство комплекса D2- лекарство к Gi-белку;
б) Gi-белок связывает молекулу ГТФ;
в) ai-протомер взаимодействует с аденилатциклазой

47. Структурный аналог кортизола— дексаметазон подавляет синтез и секрецию гормона, это приводит к снижению:
б) уровня кортизола в крови;
в) скорости трансдукции сигнала первичного мессенджера;
г) экспрессии генов специфических белков;
д) скорости метаболических путей, которые регулирует гормон.

48. Применение М-холиноблокаторов вызывает снижение активности Са зависимой протеинкиназы, так как эти препараты:
б) замедляют выход кальция из ЭР клеток- мишеней;
г) подавляют активность фосфолипазы С;
д) снижают образование вторичного мессенджера ИФ, в клетках.

49. При повышении концентрации ИФ, в клетках печени:
б) увеличивается концентрация Cа" в цитозоле;
в) активируется ПКС;
г) повышается активность Са". кальмодулин-зависимых ферментов;
д) Са поступает из ЭПР в цитозоль клетки.

Раздел 5:

Тканевое дыхание — процесс, в котором:

д) энергия электро-химического градиента используется в синтезеАТФ.

В митохондриальную цепь не входит фермент:

д) NAD-зависимая дегидрогеназа.

Кофермент сукцинат дегидрогеназы:

б) FAD;

Убихинон:

б) общий акцептор водорода от NADH + FT и FADH₂;

NADH-дегидрогеназа содержит кофермент:

а) FMN;

Первичный донор водорода для ЦПЭ:

д) малат.

Мембранный электрохимический градиент в митохондриях формируется за счет:

г) градиента концентрации протонов водорода;

Энергии электронов и протонов водорода, поступивших в ЦПЭ от субстратов FAD- зависимых дегидрогеназ, достаточно для синтеза:

в) 2 моль;
Коэффициент P/О при окислении малата в присутствии антимицина А и аскорбиновой кислоты равен

д) 6.

Коэффициент P/О при окислении изоцитрата в присутствии ротенона и сукцината равен:

б) 2;

Цианиды, независимо от окисляемого субстрата, необратимо ингибируют:

г) цитохромоксидазу;

Разобщители — это вещества, которые:

в) снижают величину электрохимического градиента;

При разобщении тканевого дыхания и фосфорилирования:

б) повышается температура тела (пирогенное действие);

Белок бурой жировой ткани новорожденных, разобщающий окисление и фосфорилирование, — это:

г) термогенин;

Термогенез в митохондриях бурой жировой ткани усиливается за счет разобщения тканевого дыхания и:

а) окислительного фосфорилирования;

2,4-динитрофенол в митохондриях крыс:

г) ускоряет окисление NADH + Н⁺;

Усиленному термогенезу в бурой жировой ткани способствует:

б) термогенин;

Катаболизм пищевых веществ включает реакции:

б) окисления веществ с выделением энергии;
19*. Ацетил-КоА образуется в общем пути катаболизма в реакциях:

б) окислительного декарбоксилирования пирувата;

В₁-предшественник кофермента:

г) пируватдекарбоксилазы;

21*. Одним из ферментов, катализирущих окисление пирувата до СО₂ и Н₂О, является:

а) цитратсинтаза;
22*.Этап ОПК, в результате которого образуется оксалоацетат:

в) цикл Кребса;

Тиаминдифосфат в цикле трикарбоновых кислот:

д) участвует в декарбоксилировании а-кетоглутарата.

Для превращения изоцитрата в а-кетоглутарат необходим:

г) NAD⁺;

Малат в цитратном цикле:

г) превращается в оксалоацетат в результате реакции дегидрирования;

В превращении сукцината в оксалоацетат участвует:

д) FAD и NAD⁺.

Сукцинат в цитратном цикле:

д) продукт реакции, сопряженной с субстратным фосфорилированием.

Превращение 1 моля ацетил-КоА в ЦТК до СО₂ и Н₂О сопряжено с образованием:

в) 12 моль АТФ;

Реакция ОПК, сопряженная с синтезом АТФ путем субстратного фосфорилирования:

б) сукцинил-КоА сукцинат;

На этапе превращения а- кетоглутарата в сукцинат в цитратном цикле:

д) осуществляется реакция, сопряженная с субстратным фосфорилированием.

Количество молей АТФ, которое может образоваться при окислении 1 моля сукцината в мышечной ткани в бескислородных условиях, равно:

В) 0

Превращение изоцитрата в сукцинил-КоА в цитратном цикле сопровождается:

д) синтезом 6 моль АТФ путем окислительного фосфорилирования.

В цитратном цикле а-кетоглутарат:

а) является субстратом комплекса ферментов;

В цитратном цикле цитрат образуется:

д) при конденсации ацетил-КоА с оксалоацетатом.

Активаторы ферментов ОПК:

а) МА0⁺,АДФ;

Регуляция скорости ОПК осуществляется на уровне реакции, катализируемой ферментом:

а) пируватдекарбоксилазой;

Повышение соотношения АТФ/АДФ в скелетных мышцах при работе:

б) приводит к снижению активности ферментов ЦТК;
38. Скорость ЦТК снижается под действием конкурентного обратимого ингибитора:

б)малоната

Тканевое дыхание — процесс, в котором:

а) участвуют NAD⁺- и FAD-зависимые дегидрогеназы;

б) подвергаются окислению промежуточные продукты цикла Кребса;

в) электроны от окисляемого вещества переносятся на кислород с образованием метаболической воды;

д) при переносе электронов по ЦПЭ выделяется энергия, которая используется в синтезе АТФ.

АТФ:

а) образуется в результате сопряжения работы ЦПЭ иАТФ-синтазы;

б) оценивается коэффициентом фосфорилирования;

г) может синтезироваться путем субстратного фосфорилирования;

К высокоэнергетическим (макроэргическим) соединениям относятся:

в) 1,3-бисфосфоглицерат;

д) сукцинил-КоА.

В состав дыхательных комплексов ЦПЭ не входят:

б) KoQ;

д) цитохром с.
43. Убихинол:

а) жирорастворимое витаминоподобное вещество;

в) окисляется, восстанавливая цитохром с;

г) превращается в убихинон;

Флавиновые ферменты:

б) катализируют реакцию окисления NADH-H+;

в) являются компонентами ЦПЭ;

г) восстанавливают убихинон;

ОН₂-дегидрогеназа:

а) сложный олигомерный белок;

б) включает два гемопротеина: цитохром b и цитохром с,;

г) восстанавливает цитохром с;

д) участвует в синтезе 2 моль АТФ.

ОН₂-дегидрогеназа катализирует реакции:

б) QH₂ + 2 цит. с (Fe³⁺) Q + 2 цит. с (Fe²⁺);

г) 2 цит. c,(Fe²⁺) + 2 цит. с (Fe³⁺) 2 цит.c,(Fe³⁺) + 2 цит. c(Fe²⁺);

Цитохромы:

а) низкомолекулярные белки;

б) гемопротеины;

в) содержат ионы железа;

д) переносят электроны с QH₂ на кислород.

Цитохром с:

а) содержит гем;

г) водорастворимый периферический мембранный переносчик электронов;

Цитохромоксидаза:

в) катализирует реакцию окисления цитохрома с;

д) ингибируется угарным газом.

Окислительное фосфорилирование:

а) происходит за сче тэнергии переноса электронов от органических веществ к О₂;

б) возможно только в аэробных условиях;

Субстратное фосфорилирование:

а) происходит в аэробных и анаэробных условиях;

в) может быть единственным источником энергии;

г) не зависит от наличия митохондрий;

Действие цианидов на ЦПЭ сопровождается:

а) асфиксией (отсутствием внешнего дыхания);

б) нарушением тканевого дыхания;

в) блокированием использования кислорода в ЦПЭ;

г) ингибированием цитохромоксидазы;

Действие СО на ЦПЭ приводит к:

б) ингибированию IV комплекса ЦПЭ;

в) нарушению транспорта протонов в межмембранное пространство;

Белок термогенин:

а) является интегральным белком внутренней мембраны митохондрий;

б) содержится в митохондриях бурого жира;

в) участвует в транспорте Н+ через внутреннюю мембрану митохондрий;

Механизм разобщения дыхания и фосфорилирования вызывает:

а) снижение протонного градиента;

б) уменьшение разности потенциалов на внутренней мембране митохондрий;

д) перенос Н+ из межмембранного пространства в матрикс, минуя протонный канал.

Разобщение дыхания и фосфорилирования приводит к:

б) ускорению окисления NADH и FADH₂;

д) выделению энергии в виде тепла.

Разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования:

а) протонофоры;

б) йодтиронины;

г) термогенин;

д) валиномицин.

В случае тиреотоксикоза (при f йодтиронинов):

а) снизится скорость окислительного фосфорилирования;

в) повысится температура тела;

д) произойдет разобщение тканевого дыхания и фосфорилирования АДФ.

Препарат реамберин, содержащий сукцинат:

а) увеличивает синтез АТФ в митохондриях;

б) используется при гипоксии;

Белок термогенин:

а) способствует разобщению дыхания и фосфорилирования;

в) содержится в бурой жировой ткани;

г) защищает от переохлаждения новорожденных детей;

д) увеличивает выход энергии в виде тепла.

Ротенон ингибирует в ЦПЭ комплекс I, при этом:

б) ЦТК сопряжен с синтезом одной молекулы АТФ;

д) наблюдается гипоэнергетическое состояние.

Катаболизм — это:

а) процессы расщепления веществ с выделением энергии;

в) процессы, протекающие с потреблением кислорода;

г) метаболический путь, продуктами которого являются СО₂, Н₂О и мочевина;

Конечные продукты специфических путей катаболизма:

а) пируват;

в) ацетил-КоА;

Общий путь катаболизма:

в) превращает конечные продукты специфических путей;

г) является донором водорода для ЦПЭ и сопряжен с синтезом АТФ;

д) снижается при гемоглобинопатиях.

Метаболиты ОПК, которые являются первичными донорами водорода для ЦПЭ:

а) пируват, изоцитрат;

в) а-кетоглутарат, сукцинат;

г) малат;

Ферменты ОПК, использующие кофакторы ТДФ и липоевую кислоту:

в) пируватдегидрогеназный комплекс;

д) а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс.

В реакциях окисления пирувата до СО₂ и Н₂О участвуют:

а) пантотеновая кислота;

б) амид никотиновой кислоты;

в) тиамин;

д) рибофлавин.

Ферменты, входящие в состав пируват дегидрогеназного комплекса:

б) пируватдекарбоксилаза;

в) дигидролипоилдегидрогеназа;

д) дигидролипоилтрансацетилаза.

Для функционирования пируват дегидрогеназного комплекса необходимы:

а) HS-KoA;

б) ТДФ;

г) NAD⁺;

Д) FAD.

Пируват дегидрогеназный комплекс:

а) инактивируется при высокой концентрации NADH;

б) находится в матриксе митохондрий;

г) в качестве одного из коферментов содержит тиаминдифосфат (ТДФ);

д) инактивируется при фосфорилировании.

Ферменты, регулирующие активность ПДК:

а) фосфатаза ПДК;

д) киназа ПДК.

Цикл Кребса:

а) заключительный этап катаболизма;

в) окисляет ацетил-КоА до СО₂ и Н₂О;

г) сопровождается выделением энергии для синтеза АТФ;

Субстраты цикла Кребса окисляются с образованием:

а) эндогенной воды;

в) двух молекул СО₂;

г) восстановленных коферментов (3NADH + H⁺h1FADH₂);

д) 12 молекул АТФ.

Продукты, образующиеся из одной молекулы ацетил-КоА за один оборот ЦТК:

б) 1ГТФ;

в) 3NADH + Н⁺;

г) 1FADH₂;

Д) 2СО₂.

Витамины, принимающие участие в окислительном декарбоксилировании а-кетоглутарата в составе простетических групп:

а) тиамин;

б) рибофлавин;

в) пантотеновая кислота;

г) липоевая кислота;

д) амид никотиновой кислоты.

Выделение СО₂ в ОПК происходит в реакциях декарбоксилирования:

а) пируват ацетил-КоА;

г) а-кетоглутарат сукцинил-КоА;

д) изоцитрат а-кетоглутарат.
77. а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс:

а) катализирует образование сукцинил-КоА;

б) участвует в реакции декарбоксилирования;

в) состоит из трех ферментов и пяти коферментов;

г) ингибируется при высоком отношении NADH/NAD⁺;

Продукты, образующиеся в ЦТК на этапе от изоцитрата до сукцината:

а) 2СО₂;

в) 2NADH + H⁺;

г) ГТФ;

Реакции ОПК, сопряженные с синтезом АТФ путем окислительного фосфорилирования:

б) пируват ацетил-КоА;

г) изоцитрат а-кетоглутарат;

д) сукцинат фумарат.

Особенности регуляции ОПК:

NADH + Н⁺ — ингибитор дегидрогеназ;

б) АТФ — ингибитор окисления ацетил-КоА;

г) АДФ и Са²⁺ — активаторы изоцитратдегидрогеназы;

Регуляторные ферменты цитратного цикла:

а) цитратсинтаза;

в) изоцитратдегидрогеназа;

г) а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс;

В митохондриях ацетил-КоА:

б) в цитратном цикле окисляется до двух молекул углекислого газа;

в) замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата;

г) конденсируется с оксалоацетатом при участии цитратсинтазы;

д) аллостерически активирует киназу пируватдегидрогеназного комплекса.

Скорость реакций цикла Кребса снизится при:

а) увеличении концентрации АТФ;

в) гипоксии;

г) увеличении концентрации сукцинил-КоА;

д) уменьшении поступления глюкозы в клетки.

Активаторы ОПК:

а) Са²⁺;

б) АДФ;

д) пируват.

Окисление изоцитрата в а-кетоглутарат ингибируется:

а) ротеноном;

в) амиталом;
86. К гипоэнергетическому состоянию приводит дефицит витаминов:

а) тиамина;

б) рибофлавина;

д) амида никотиновой кислоты.
87. Причины гипоэнергетических состояний:

б) мутации в митохондриальной ДНК;

в) мутации в ядерной ДНК;

г) железодефицитные анемии;
88. Анаплеротические реакции ОПК:

а)реакции, компенсирующие отток метаболитов ОПК для синтеза разных веществ

б)основная из них катализируется пируват карбоксилазой

В) используют кофермент биотин

д) связаны с образованием сукцинил- КоА, а-кетоглутарата, оксалоацетата из аминокислот.

---

1 2 3 4 5 6 7 8