Анксиолитики представлены следующими группами препаратов
 Скачать 99.74 Kb.
|
|
20-БИЛЕТ 1) Противоэпилептические средства I. Генерализованные формы эпилепсии Большие судорожные припадки (тонико-клонические судороги) - Натрия вальпроат, Ламотриджин, Дифенин, Топирамат, Карбамазепин, Фенобарбитал, Гексамидин Эпилептический статус - Диазепам, Клоназепам, Дифенин-натрий, Лоразепам, Фенобарбитал-натрий, Средства для наркоза Малые приступы эпилепсии - Этосуксимид, Клоназепам, Триметин, Натрия вальпроат, Ламотриджин Миоклонус-эпилепсия – Клоназепам, Натрия вальпроат, Ламотриджин II. Фокальные (парциальные) формы эпилепсии – Карбамазепин, Ламотриджин, Клоназепам, Тиагабин, Натрия вальпроат, Фенобарбитал, Топирамат, Вигабатрин, Дифенин, Гексамидин, Габапентин По механизму: I. Средства, блокирующие натриевые каналы - Дифенин Ламотриджин Топирамат Карбамазепин Натрия вальпроат II. Средства, блокирующие кальциевые каналы Т-типа - Этосуксимид Триметин Натрия вальпроат III. Средства, активирующие ГАМК-ергическую систему 1. Средства, повышающие аффинитет ГАМК к ГАМКА-рецепторам - Бензодиазепины Фенобарбитал (диазепам, лоразепам, клоназепам) Топирамат 2. Средства, способствующие образованию ГАМК и препятствующие ее инактивации - Натрия вальпроат 3. Средства, препятствующие инактивации ГАМК - Вигабатрин 4. Средства, блокирующие нейрональный и глиальный захват ГАМК - Тиагабин IV. Средства, понижающие активность глутаматергической системы 1. Средства, уменьшающие высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний - Ламотриджин 2. Средства, блокирующие глутаматные (АМPА) рецепторы – Топирамат Побочки: диспепсические расстройства, головная боль, головокружение, сонливость, нарушение аккомодации, кожные высыпания 2) Желчегонные средства I.Средства, стимулирующие образование желчи (холеретик): 1. Препараты желчи: Таблетки «Холензим» 2. Препараты растительного происхождения: Холосас 3. Синтетические препараты: Оксафенамид (осалмид) II. Средства, способствующие выведению желчи (холагога): расслабляющие сфинктер Одди, - м-холиноблокаторы и спазмолитики миотропного действия, гормон 12-кишки холецистокинин (вызывает сокращение желчного пузыря, также стимулирует секрецию поджелудочной железы и угнетают высвобождение хлористоводородной кислоты желудка) Применяют желчегонные средства при хроническом гепатите, холангите, хроническом холецистите. 3) Препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги. Механизм действия. Показания к применению. Побочные эффекты. Гормональные противозачаточные средства. Классификация. Механизм их контрацептивного действия. Применение. Побочные эффекты. Антагонисты женских половых гормонов 1. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ В яичниках гормоны вырабатываются фолликулами (эстрогены) и желтым телом (гестагены). Основным фолликулярным гормоном является эстрадиол, продуцируемый в процессе развития яйцевых клеток. Из эстрадиола в организме (преимущественно в печени) образуются эстрон и эстриол, которые обнаруживаются в крови и моче. По химическому строению это соединения стероидного ряда. Эстрогены необходимы для развития половых органов и вторичных половых признаков. Под их влиянием происходит также пролиферация эндометрия в первой половине менструального цикла. После созревания яйцеклетки фолликул разрывается - наступает овуляция. На месте фолликула образуется желтое тело. Основным гормоном желтого тела является прогестерон. В печени он превращается в прегнандиол, который и выделяется с мочой. Гестагены (прогестагены), как и эстрогены, относятся к соединениям стероидного ряда. Гестагены способствуют дальнейшей трансформации слизистой оболочки матки во второй половине менструального цикла (секреторная фаза), а при оплодотворении яйцеклетки - формированию децидуальной оболочки и плаценты Противозачаточные (контрацептивные) средства для энтерального применения и имплантации Эта группа препаратов применяется для регуляции рождаемости. Их используют не только для предупреждения нежелательной беременности, но и для планирования времени наступления беременности в зависимости от состояния здоровья и возраста родителей, интервалов между родами, числа имеющихся в семье детей 4) Противотуберкулезные средства А. Синтетические средства Изониазид Этионамид Этамбутол Протионамид Натрия пара-аминосалицилат (ПАСК) Пиразинамид Бепаск Тиоацетазон Б. Антибиотики Рифампицин Циклосерин Стрептомицина сульфат Канамицина сульфат I группа - наиболее эффективные препараты: изониазид и рифампицин; II группа - препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин; III группа - препараты с умеренной эффективностью: ПАСК, тиоацетазон. Изониазид обладает высокой активностью в отношении микобактерий туберкулеза (превосходит стрептомицин). В отличие от стрептомицина воздействует и на внутриклеточно расположенные микобактерии туберкулеза. оказывает бактериостатическое или бактерицидное действие, механизм угнетает синтез миколевых кислот, являющихся важнейшим структурным компонентом клеточной стенки микобактерий туберкулеза. Используют изониазид при всех формах туберкулеза. Побочные эффекты невритами, поражение зрительного нерва, бессонница, судороги, психические нарушения, расстройства памяти, нарушение равновесия, сухость в полости рта, тошнота, рвота, запор, легкая анемия. 5) Принципы классификации лекарственных препаратов. Источники справочной информации о лекарственных средствах. 1. Лекарственные препараты, действующие преимущественно на центральную нервную систему: средства для наркоза, снотворные, психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептические, седативные средства, антидепрессанты, стимуляторы); противосудорожные (противоэпилептические медикаменты); лекарства для лечения паркинсонизма, анальгетики, жаропонижающие, противовоспалительные препараты, противокашлевые. 2. Лекарственные средства с действием в области окончания эфферентных (центробежных) нервов: холинолитики, ганглиоблокирующие, курареподобные и др. 3. Лекарственные средства, действующие преимущественно на чувствительные нервные окончания, в том числе слизистой оболочки и кожи: местноанестезирующие препараты, обволакивающие и адсорбирующие средства, вяжущие, рвотные, отхаркивающие и слабительные. 4. Лекарства, действующие на сердечнососудистую систему. 5. Лекарства, усиливающие выделительную функцию почек. 6. Желчегонные медикаменты. 7. Препараты, влияющие на мускулатуру матки. 8. Средства, влияющие на процессы обмена веществ: гормоны, витамины и их аналоги, ферменты, гистамин и антигистаминные препараты, биогенные и пр. 9. Противомикробные: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана, противотуберкулезные, противосифилитические, противовирусные препараты и т.д., антисептики (группа галогенов, окислители, кислоты и щелочи, спирты, фенолы, красители, дегти, смолы и т.д.). 10. Препараты для лечения злокачественных новообразований. 11. Диагностические средства. 12. Прочие препараты различных фармакологических групп. 21-билет 1) Противопаркинсонические средства I. Вещества, активирующие дофаминергические влияния 1. Предшественник дофамина - Леводопа 2. Ср-ва, стим дофаминовые рецепторы (дофаминомиметики) - Бромокриптин Ропинирол 3. Ингибиторы моноаминоксидазы В - Селегилин II. Вещества, угнетающие глутаматергические влияния - Мидантан III. Вещества, угнетающие холинергические влияния – Циклодол Леводопа проникает через ГЭБ и затем в нейроны, где леводопа превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устраняет или ослабляет проявления паркинсонизма. Побочки: нарушение аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, сердечные аритмии, психические расстройства, двигательные нарушения. Образование дофамина из леводопы в периферических тканях можно уменьшить, комбинируя леводопу с ингибиторами периферической ДОФА-декарбоксилазы, не проникающими через гематоэнцефалический барьер - с карбидопой Мидантан - блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и тем самым снижает стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, превалирующее на фоне недостаточности дофамина. Побочки: бессонница, галлюцинации, ортостатическая гипотензия, диспепсические расстройства, головная боль. Циклодол влияние на ЦНС способствует уменьшению или устранению двигательных нарушений, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол наиболее эффективно уменьшает тремор и в меньшей степени - ригидность, мало влияя на гипокинезию. Побочки: сухость слизистой оболочки полости рта, тахикардия, нарушение аккомодации, снижение тонуса мышц кишечника 2) Дигитоксин эффект через 4-12ч, длительность эффекта 2-3 нед, всасывание из ЖКТ – 90-95%, выделяется в виде метаболитов и конъюгатов Дигоксин эффект через 1-5ч, длительность эффекта 3-6дней, всасывание из ЖКТ – 50-80%, выделение: в небольшой части подвергается химическим превращениям Строфантин эффект через 30м-1,5ч, длительность эффекта 24-ч, всасывание из ЖКТ – 2-5%, выделяется в неизмененном виде. Отравления: аритмия (экстрасистола), АВ-блок, мерцание желудочков, ухудшение зрения, утомляемость, мышечная слабость, диспепсические явления, галлюцинации, головная боль, кожные высыпания. Лечение: препараты калия (калия хлорид), магния (магния орорат), панангин, аспаркам. При аритмиях дифенин, амиодарон, при АВ-блоке атропин, антидот дигоксина – дигибинд. 3) Антацидные ср-ва вступают в химическую реакцию с хлористоводородной кислотой желудочного сока и нейтрализуют ее. Натрия гидрокарбонат, магния окись, магния трисиликат, алюминия гидроокись и кальция карбонат (запор) Антисекреторные средства I. Ингибиторы протонового насоса: Омепразол Пантопразол II. Средства, блокирующие гистаминовые Н2-рецепторы: Ранитидин Фамотидин Циметидин III. Средства, блокирующие холинорецепторы: а) М-холиноблокаторы неизбирательного действия Атропина сульфат б) Средства, блокирующие преимущественно м-холинорецепторы Пирензепин IV. Простагландины и их синтетические производные: Мизопростол Омепразол (в нейтральном pH неэффективен) в кислой среде канальцев париетальных клеток он превращается в активный метаболит сульфенамид, который необратимо ингибирует мембранную Н+,К+-АТФазу, взаимодействуя с ней за счет дисульфидного мостика. ↓ базальную реакцию HCl, ↓ общий объем желудочной секреции, ↓ выделение пепсиногена, гастропротектор. Показания: язвенная болезнь 12-кишки, желудка, язвенный пептический эзофагит, синдром Золлингера-Эллисона. Побочки: диарея, тошнота, кишечные колики, слабость, головная боль 4) Антибиотики – тетрациклины (широкий спектр) Тетрациклины включают группу антибиотиков, структурную основу которых составляют 4 конденсированных 6-членных цикла. препараты: окситетрациклина дигидрат, тетрациклин, метациклина гидрохлорид, доксициклина гидрохлорид, миноциклин Механизм их противомикробного действия связан с угнетением внутриклеточного синтеза белка рибосомами бактерий. Кроме того, тетрациклины связывают металлы (Mg2+, Ca2+), образуя с ними хелатные соединения, и ингибируют ферментные системы. Тетрациклины оказывают бактериостатическое влияние. Показания: риккетсиозах, сыпном тифе, пневмонии, вызванной микоплазмами, при инфицировании хламидиями (пневмонии, пситтакозе, трахоме и др.), при гонорее, сифилисе, возвратном тифе, бруцеллезе, туляремии, холере, при бациллярной и амебной дизентерии, при кокковой инфекции, лептоспирозах Побочки: аллергические реакции, диспепсических явлений, глоссита, стоматита, гепатотоксичностью Левомицетин (хлорамфеникол) широкий спектр Механизм противомикробного действия левомицетина связан с его влиянием на рибосомы и угнетением синтеза белка. Он также ингибирует пептидилтрансферазу. Проявляются эти влияния в основном бактериостатическим эффектом Показания: брюшной тиф, пищевые токсикоинфекции (сальмонеллезы), риккетсиозы, бруцеллез Побочки: аллергия, диспепсия 5) Нерецепторные механизмы действия лекарственных препаратов. Примеры. Нерецепторным механизмам действия лекарственных препаратов выделяют: • прямое химическое взаимодействие; • физико-химическое взаимодействие на мембрану клетки; • действие на специализированные ферменты; • действие на регуляторные гены; • действие на специфические рецепторы. 1.Физический механизм (осмотические диуретики, адсобционное действие лекарств). 2.Химический механизм (взаимодействие кислот и щелочей). 3.Образование хелатных связей (действие ЭДТА). 4.Денатурация белка (антисептики). 5.Включение лекарственного вещества в структуру мембран (наркозные средства, полиеновые антибиотики). 6.Включение лекарственного вещества в нуклеиновые кислоты (фторурацил). 7.Вытеснение необходимого метаболита, включение препарата в метаболизм (сульфаниламиды, изониазид). 8.Взаимодействие со структурированной водой организма. 9.Психогенный уровень действия лекарств. 23-билет 1) Омнопон. Эффекты как у морфина, только в меньшей степени ↑ тонус ГМ, чем морфин. Кодеин в 10 раз менее эффективен, чем морфин. Противокашлевой и болеутоляющий. Промедол(тримеперидина) (3-4ч) уступает морфину в 2-4 раза, реже вызыв тошноту, рвоту чем морфин, меньше угнетает центр дых, стим ЦНС, тремор, судороги Фентанил (20-30м) превосходит по активности морфин в 100-400 раз, угнетает центр дых, ↑ тонус скел.мышц, брадикардия. Показания: язвенная болезнь, кишечная колика, спазм мочеточников и мочевого пузыря (промедол и омнопон); обезболевания перед и после операции(фентанил) Острое отравление: оглушение, потеря сознания, кома, дыхание угнетено, кожа бледная холодная цианоз, миоз, ↓ t тела. Лечение: промывание желудка, солевые слабительные, налоксон(2-4ч, в/в), налмефен(10ч, в/в), налтрексон(24-48ч, энтерально) в 2 раза активнее налоксона (бессонница, тошнота, боль в животе, суставные боли) 2) Кардиотонические средства I. Средства, повышающие внутриклеточное содержание ионов Са: 1. Ингибиторы Na+, К+-АТФазы: Сердечные гликозиды: Дигоксин Строфантин Коргликон 2. Средства, повышающие содержание цАМФ А. За счет рецепторной активации адренилатциклазы: β1-АМ: Дофамин Добутамин Б. За счет ингибирования фосфодиэстеразы III: Амринон Милринон II. Средства, повышающие чувствительность миофибрилл к ионам Са: Левосимендан Механизм связан с их ингибирующим влиянием на Nа+, К+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов. Содержание К+ внутри кардиомиоцитов ↓, а Na+ - ↑. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na+ уменьшается, что понижает трансмембранный Na+/Са2+-обмен. Последнее ↓ выведения Са2+, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в СР. В свою очередь это стимулирует поступление извне дополнитель количеств Са2+ в кардиомиоциты через кальциевые L-каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са2+ из СР. При этом увеличивается содержание свободных ионов Са2+ в саркоплазме, что и обеспечивает кардиотонический эффект. Ионы Са2+ взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда. Эффекты: + инотропный: повышает амплитуду зубца R, – хронотропный: увеличивает R-R интервал, – дромотропный: увеличивает PQ интервал, + батмотропный: снижает амплитуду всех зубцов Показания: ОСН и ХСН Побочки: аритмии, экстрасистолы 3) Мочегонные средства I. Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев 1. В-ва, содержащие сульфаниламидную группировку: а) Тиазиды: Дихлотиазид Циклометиазид б) Соединения разной («нетиазидной») структуры: Фуросемид Клопамид Оксодолин 2. Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты: Кислота этакриновая 3. Ксантины: Эуфиллин 4. Производные птеридина: Триамтерен 5. Производные пиразиноилгуанидина: Амилорид II. Антагонисты альдостерона: Спиронолактон III. Осмотически активные диуретики: Маннит Мочевина Дихлотиазид угнетает реабсорбцию ионов Na и Cl, в основном в начальн части дистальных канальцев за счет ингибирования Na+/Cl- транспортной системы. Побочки: гипокалиемии и гипомагниемии Спиронолактон блокирует внутриклеточные рецепторы, с которыми взаимодействует альдостерон, и ↑ выведение с мочой ионов натрия, хлора и соответс количеств воды. Секрецию ионов калия он ↓, и их концентрация в крови нарастает. Побочки: головокружение, сонливость, кожные высыпания, могут возникать гиперкалиемия, гинекомастия. Маннит при попадании в просвет почечных канальцев они создают высокое осмотическое давление. При этом существенно снижается реабсорбция воды и в некоторой степени - ионов натрия. Побочки: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боли в области грудной клетки. 4) Антибиотики – макролиды в основе своей молекулы содержат макроциклическое лактонное кольцо (широкого спектра, бактериостатик): эритромицин, олеандомицин, рокситромицин, кларитромицин, а азалидов - азитромицин. Механизм действия эритромицина заключается в угнетении синтеза белка рибосомами бактерий. Связано это с угнетением фермента пептидтранслоказы. Побочки: диспепсические нарушения, аллергические реакции, возможна суперинфекция. Азалиды химически отличаются от макролидов, однако по основным свойствам сходны с ними. Азитромицин (сумамед), в 2-4 раза менее активен по влиянию на стафилококки и стрептококки, чем эритромицин, но превосходит последний по влиянию на Haemophilus influenzae, а также на грамотрицательные кокки. Через гематоэнцефалический барьер не проходит. Выделяется почками в неизмененном виде. Из побочных эффектов иногда отмечаются тошнота, диарея, редко возникает снижение слуха. Стоимость выше, чем эритромицина. 5) . Явления, возникающие при повторном применении одного и того же лекарства. Привыкание, пристрастие и кумуляция. Примеры. Клиническое значение. I. УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА. 1. Кумуляция: а) материальная; б) функциональная. 2. Сенсибилизация. 1. Кумуляция. Увеличение эффекта ряда веществ связано с их способностью к кумуляции. Под материальной кумуляцией имеют в виду накопление в организме фармакологического вещества. Это типично для длительно действующих препаратов (например, некоторые сердечные гликозиды из группы наперстянки). Накопление вещества при его повторных назначениях может быть причиной токсических эффектов 2. Сенсибилизация. В основе ее лежит реакция образования комплекса антиген-антитело. II. ОСЛАБЛЕНИЕ ЭФФЕКТА. 1. Привыкание 2. Тахифилаксия Снижение эффективности вещества при их повторном применении привыкание наблюдается при использовании разнообразных препаратов (анальгетики, гипотензивные, слабительные средства и др.). Оно может быть связано - с уменьшением всас ывания вещества, - увеличением скорости его инактивации, - повышением интенсивности выведения, - снижением чувствительности к лекарствам рецепторных образований. Особым видом привыкания является тахифилаксия - привыкание, возникающее очень быстро, иногда после первого введения вещества. Так, например, эфедрин при повторном применении с интервалом в 10-20 мин вызывает меньший подъем артериального давления, чем при первой инъекции. III. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ 1. Психическая 2. Физичес |