билеты вроде точно. Билет 1. Дисциплина Основы патологии, ее цели и задачи подготовке фармацевтов. Методы исследования патологической анатомии
 Скачать 138.46 Kb.
|
|
2.Острый и хронический гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Это очень распространенное заболевание, имеющее большое количество различных форм. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хронические гастриты – другие. Острый гастрит вызывают раздражающие факторы – обильная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медикаментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушения обмена веществ (азотосодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эрозий, т.е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гнойный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъявленном раке желудка. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки желудка, что приводит к воспалению окружающих тканей – перигастриту и воспалению брюшины – перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или оснований развивается некротический, или коррозивный, гастрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных факторов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хронического гастрита большую роль играют эндогенные факторы – аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинство из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Дальнейшее развитие заболевание приводит к атрофическому гастриту, при котором атрофируется слизистая оболочка желудка и ее железы. Иногда развивается атрофически-гиперпластический гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперплазия недифференцированных камбиальных клеток. БИЛЕТ №10. 1.Основные периоды лихорадки. Изменение в организме при лихорадке, ее значение. Лихорадка, выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма высших животных и человека, выражающаяся в ненормальном повышении температуры тела больного. При лихорадке аппарат терморегуляции реагирует на высокомолекулярные вещества, получившие название пирогенов, которые воздействуют на хеморецепторы. Пирогены подразделяют на экзогенные (попадающие в организм извне), и эндогенные - образующиеся в самом организме. Особая форма лихорадки — повышение температуры при чрезвычайном раздражении чувствительных нервных окончаний в ряде органов (жёлчные протоки, жёлчный пузырь, мочеиспускательный канал и др.), а также при повреждении некоторых отделов центральной нервной системы (механическое повреждение области гипоталамуса). В течении лихорадки различают 3 стадии: подъём температуры, стояние температуры (акме) и её снижение. В 1-й стадии теплопродукция относительно преобладает над теплоотдачей, главным образом за счёт ослабления теплоотдачи; во 2-й — наступает равновесие между образованием тепла и его потерей со сдвигом теплового баланса на новый, более высокий уровень; в 3-й — теплоотдача преобладает над теплообразованием, преимущественно за счёт резкого усиления теплоотдачи. При лихорадке перестраивается деятельность всех органов и систем, изменяется обмен веществ, что связано не только с повышением температуры тела, но и с патогенезом основного заболевания; усиливаются распад белков, окисление углеводов и жиров; происходит задержка воды и некоторых электролитов в организме. По высоте подъёма температуры различают: субфебрильную лихорадку (повышение температуры до 37,1—37,9°С), умеренную (38—39,5°С), высокую (39,6—40,9°С), гиперпиретическую (41°С и выше: у человека до 42°С). Во 2-й стадии лихорадки может быть постоянной, когда суточные колебания температуры не превышают 1°С (например, при крупозном воспалении лёгких), послабляющей, ремиттирующей — при суточных колебаниях температуры до 2°С (например, при некоторых формах туберкулёза), перемежающейся, интермиттирующей — с падением температуры во время суточного минимума до нормы и ниже, изнуряющей, гектической — при суточных колебаниях температуры до 3—4°С. При лихорадке стимулируются иммунные процессы и подавляется действие инфекционного агента. Это обусловливает лечебное применение искусственно вызываемой лихорадке. 2.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь – хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т.е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами – весной и осенью. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психо-эмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек; нарушения эндокринных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также являются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реакция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но распространяется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия превращается в острую пептическую язву округлой или овальной формы. Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Она может достигать размеров 5-6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного покрова. При обострении язвенной болезни и дне язвы появляются гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов – фибриноидный некроз. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стенках луковицы друг против друга – «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образованием рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют. Осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому перитониту, т.е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. БИЛЕТ №11. 1.Опухоли. Классификация и механизмы развития опухолей. Рост опухолей. Опухоль — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост. Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные). Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.). Типы роста опухолей. В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани: - экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула; - инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их; - аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые. В зависимости от отношения к просвету полого органа: - экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой; - эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа. В зависимости от числа очагов возникновения опухоли: - уницентрический рост — опухоль растет из одного очага; - мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов. Метастазирование — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования: - гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу; - лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам; - имплантационный (контактный)- путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу. - интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.) - периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка. Классификация по гистогенетическому принципу: 1.эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические); 2.эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические); 3.мезенхимальные опухоли; 4.опухоли меланинобразующей ткани; 5.опухоли нервной системы и оболочек мозга; 6.опухоли системы крови; 7.тератомы. 2.Холецистит. Холецистит — острое воспаление желчного пузыря — одного из наиболее частых осложнений калькулезного холецистита. Основные принципы развития острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи. 1.Катаральный холецистит. Его симптомы — интенсивные постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи. 2.Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110—120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. 3.Гангренозный холецистит характерезуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой. Основные признаки острого холецистита: приступообразные боли в правой половине живота, иррадиирующие в правое плечо, лопатку; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; возможны желтуха и зуд кожного покрова. Опасное осложнение острого холецистита — перитонит. Хронический холецистит может быть бескаменным и калькулёзным. Калькулёзный холецистит является одним из результатов желчно-каменной болезни. Наиболее грозным осложнением калькулезного холецистита является печёночная колика. Если в желчевыводящие пути попадает некрупный (менее 1 см) камень, препятствует нормальному оттоку желчи, то в кровь поступают желчные пигменты и развивается подпечёночная желтуха. БИЛЕТ №12. 1.Некроз. Стадии некроза. Механизмы развития и признаки некроза. Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Причины некроза разнообразны. Гибель тканей может быть вызвана механическими (травма), температурными (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующим излучением, химическими веществами (кислоты, щелочи), нарушением нервной и сосудистой трофики тканей. Некроз может возникать под влиянием токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез) и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях (уремия). Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от ого, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный) некроз. Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфид железа. сухая гангрена развивается в тканях, содержащих мало жидкости влажная гангрена развивается в тканях, содержащих мало жидкости анаэробная, или газовая, гангрена (особый вид гангрены) возникает при тяжелых ранениях или травмах конечностей в случае попадания в рану бактерий – анаэробов. пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно – сосудистой трофики. Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них. Исход некроза При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны. Образующийся дефект замещается соединительной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизированные ткани, образуя на их месте рубец (организация). Иногда соединительная ткань образует вокруг зоны некроза капсулу (инкапсуляция). Нередко в некротизированные массы откладывается известь (петрификация участка некроза). При гангренах пальцев или конечностей может происходить самопроизвольная ампутация (отделение) омертвевших и мумифицированных частей (мутиляция). Неблагоприятный исход некроза связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их последующим гнойным расплавлением. 2.Желчно-каменная болезнь. Желчнокаменная болезнь - это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение. Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д. Типы камнеобразования. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные. Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. БИЛЕТ №13. |