билеты вроде точно. Билет 1. Дисциплина Основы патологии, ее цели и задачи подготовке фармацевтов. Методы исследования патологической анатомии
 Скачать 138.46 Kb.
|
|
2.Понятие, виды, причины, осложнения бронхитов. Бронхит — воспаление бронхов. Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма при охлаждении, запылении вдыхаемого воздуха, тяжелой травме тела. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами. Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально0гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклерода, гипертонии малого круга кровообращения и «легочного сердца». Бронхиальная астма – это заболевание, которое вызывает приступы удушья, причиной которых становится плохая проходимость бронхов. БИЛЕТ №6. 1.Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Их механизмы развития и исходы. Сущность паренхиматозных белковых дистрофий заключается в том, что под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается онкотическое давление и в нее начинает усиленно поступать вода. Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются довольно часто при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Однако степень повреждения клеток при этом не одинакова, и поэтому белковые дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. Зернистая дистрофия – чаще возникает в клетках сердца, печени и почек. В клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Гиалиново – капельная дистрофия – чаще развивается в почках, реже и крайне редко в миокарде. Белок клеток изменяется более глубоко, наступает его коагуляция, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Гидропическая дистрофия – связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. Жировые дистрофии. Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют липидозами. Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках. Одной из основных причин этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. Жировая дистрофия миокарда развивается преимущественно в результате декомпозиуии жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур. Жировая дистрофия печени развивается преимущественно по механизму инфильтрации, особенно при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией и гиперлидемией. Жировая дистрофия почек чаще всего развивается по типу инфильтрации. Углеводная дистрофия. Нарушение обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково – полисахаридных комплексов (гликоген, глюкопротеиды), либо с образованием их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания. Гликоген в норме находится в том или ином количестве почти во всех клетках и тканях организма. Однако главные его запасы сосредоточены в печени и скелетных мышцах; достаточно много гликогена и в мышце сердца. Глюкопротеиды входят в состав многих, в том числе слизистых веществ (муцины и мукоиды), образующихся в железах слизистых оболочек. 2.Понятия, виды, причины, осложнения пневмоний. Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Стадия серого опеченения – экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Стадия разрешения – ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. В ряде случаев фибринозный экссудт не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Очаговая пневмония (бронхопневмония) – остро возникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких. Осложнения очаговой бронхопневмонии заключается в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. БИЛЕТ №7. 1.Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Их механизмы развития и исходы. Мазенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. Белковые дистрофии. Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина, а также гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс. Гликозаминогликаны в большом количестве содержатся и в основном веществе соединительной ткани, цементирующим коллагеновые и эластичные волокна. Мукоидное набухание – причиной могут быть инфекционно – аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. (1) Фибриноид – 2 этап после мукоидного набухания, нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе из крови воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань. Гиалиноз – завершая фибриноидные изменения мазенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мазенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавших белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости. Амилоидоз – мазенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4 % из углеводов и «гематогенных добавок» - различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Жировые дистрофии. Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его производных. Нейтральный жир располагается в жировых депо – подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасный, или расходный, жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. Мезенхимальные жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. Общее ожирение (увеличение нейтрального жира в организме) Алиментарное ожирение (развивается при нарушениях усвоения нейтрального жира) Ожирение сердца (жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца) Углеводные дистрофии. Этот вид дистрофий связан в основном с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистойдистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желез. Типичным примером является слизистый отек – миксидема – при недостаточности щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при резком истощении организма – кахексии. 2.Понятия, виды, причины, осложнения бронхиальной астмы. Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют: Экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям Эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители Бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов. БИЛЕТ №8. 1.Понятие об общем и специальном уходе. Личная гигиена больного. Пролежни, их профилактика. Уход за больными – это комплекс мер, имеющих своей целью облегчить состояние больного и создать оптимальные условия для лечения. Уход разделяют на общий, применяемый ко всем типам больных в зависимости от тяжести их состояния, возраста, других особенностей и специальный, применяемый к больным определенного типа, например, уход за хирургическими больными. Общий уход касается вопросов гигиенического режима, режима питания, выполнения лечебных назначений, наблюдения за больным, предупреждения возможных осложнений. Общий уход в стационарных условиях осуществляется средним и младшим медицинским персоналом, а дома – родственниками больного. Специальный уход осуществляется средним медицинским персоналом. Основой общего ухода за больным является организация назначенного врачом режима жизнедеятельности и лечения больного. Большую роль в выздоровлении больного также играет своевременное и точное наблюдение за состоянием больного и его психологическая поддержка, ободрение. Для поддержания личной гигиены больного необходимо ухаживать за кожей, волосами, ногтями, полостью рта, ушами, глазами, промежностью больного. Каждый день, утром и вечером, пациент должен мыть лицо, шею и руки водой комнатной температуры с мылом. Если позволяет состояние, его сажают в постели и он совершает туалет самостоятельно. Лежачих больных обтирают с помощью тампонов или губки, смачивая их водой с добавлением водки или одеколона. Обмывание проводят по частям, используя губку, теплую воду и мыло, вначале верхнюю половину туловища, затем живот, бедра и ноги. Важной задачей личной гигиены больного является профилактика пролежней, которые могут появиться у тяжелобольных чаще всего в области крестца, реже – в области лопаток, пяток, затылка, ягодиц и в других местах, где мягкие ткани сдавливаются между костью и постелью. Для предупреждения пролежней необходимо каждые 2 ч менять положение больного в постели; возможные места образования пролежней обмывать теплой водой с мылом, а затем протирать камфорным спиртом; аккуратно застилать постель, чтобы не было складок и крошек на простыне; для улучшения кровообращения в конечностях делать пассивные или (лучше) активные движения; при покраснении кожи обмыть это место и смазать 1–2 раза в сутки 5–10 %-ным раствором перманганата калия, подложить надувной резиновый круг т. о., чтобы пролежень находился над отверстием круга и не касался постели. 2.Понятия, виды, причины, осложнения туберкулеза. Туберкулёз— широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму. Различают открытую и закрытую формы туберкулёза. При открытой форме в мокроте или в других естественных выделениях больного (моча, свищевое отделяемое, редко — кал) обнаруживаются микобактерии туберкулёза. Открытой формой считаются также те виды туберкулеза органов дыхания, при которых, даже в отсутствие бактериовыделения, имеются явные признаки сообщения очага поражения с внешней средой: каверна (распад) в лёгком, туберкулёз бронха (особенно язвенная форма), бронхиальный или торакальный свищ, туберкулёз верхних дыхательных путей. Если больной не соблюдает гигиенических мер предосторожности, он может стать заразным для окружающих. При «закрытой» форме туберкулёза микобактерии в мокроте доступными методами не обнаруживаются, больные такой формой эпидемиологически не опасны или мало опасны для окружающих. При первичном туберкулезе, возникающем обычно в детстве после первого контакта с возбудителями, в первые дни и даже недели после заражения никаких симптомов заболевания не отмечается, так как изменения во внутренних органах ребенка обычно столь незначительны, что их не удается выявить даже при тщательном рентгенологическом исследовании. Вторичный туберкулез – наиболее частая форма туберкулеза легких. Он возникает в следствии того, что в старых очагах в легких и лимфатических узлах сохраняется «дремлющая» инфекция; при благоприятных условиях возбудители туберкулеза активируются, обусловливая обострение процесса (активная форма). Туберкулез костей и суставов. Чаше поражаются позвоночник (спондилит), крупные суставы ног – тазобедренный, коленный, голеностопный, значительно реже – суставы рук, крупные и мелкие кости. Общие симптомы при поражении суставов и костей выражены меньше, чем при других локализациях туберкулезного процесса. Туберкулез лимфатических узлов (подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых и др.) Проявляется их увеличением, они становятся малоподвижными, болезненными, кожа над ними истончается, краснеет; если развивается их гнойное воспаление, гной может прорваться наружу, образуя свищ, после заживления которого остается рубец. Туберкулез почек - обычно вначале не вызывает субъективных ощущений. При вовлечении в процесс почечной лоханки отмечаются боли в пояснице, повышается температура тела; при поражении мочевого пузыря – частые болезненные позывы на мочеиспускание. Туберкулез кожи - на коже конечностей, лица, груди и других участках образуются бугорки, узелки; уродующая форма болезни – волчаночный туберкулез кожи (обыкновенная волчанка) наблюдается редко. Туберкулезный менингит другие формы туберкулеза стали редкими. Наблюдаются упорные головные боли, рвота судороги, потеря сознания. Эта форма туберкулеза раньше приводила к неизбежному смертельному исходу; в настоящее время удается достичь полного излечения. БИЛЕТ №9. 1.Понятие о лихорадке, причины, механизмы развития. Типы температурных кривых. Лихорадка, выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма высших животных и человека, выражающаяся в ненормальном повышении температуры тела больного. При лихорадке аппарат терморегуляции реагирует на высокомолекулярные вещества, получившие название пирогенов, которые воздействуют на хеморецепторы. Пирогены подразделяют на экзогенные (попадающие в организм извне), и эндогенные - образующиеся в самом организме. Особая форма лихорадки — повышение температуры при чрезвычайном раздражении чувствительных нервных окончаний в ряде органов (жёлчные протоки, жёлчный пузырь, мочеиспускательный канал и др.), а также при повреждении некоторых отделов центральной нервной системы (механическое повреждение области гипоталамуса). В течении лихорадки различают 3 стадии: подъём температуры, стояние температуры (акме) и её снижение. В 1-й стадии теплопродукция относительно преобладает над теплоотдачей, главным образом за счёт ослабления теплоотдачи; во 2-й — наступает равновесие между образованием тепла и его потерей со сдвигом теплового баланса на новый, более высокий уровень; в 3-й — теплоотдача преобладает над теплообразованием, преимущественно за счёт резкого усиления теплоотдачи. При лихорадке перестраивается деятельность всех органов и систем, изменяется обмен веществ, что связано не только с повышением температуры тела, но и с патогенезом основного заболевания; усиливаются распад белков, окисление углеводов и жиров; происходит задержка воды и некоторых электролитов в организме. По высоте подъёма температуры различают: субфебрильную лихорадку (повышение температуры до 37,1—37,9°С), умеренную (38—39,5°С), высокую (39,6—40,9°С), гиперпиретическую (41°С и выше: у человека до 42°С). Во 2-й стадии лихорадки может быть постоянной, когда суточные колебания температуры не превышают 1°С (например, при крупозном воспалении лёгких), послабляющей, ремиттирующей — при суточных колебаниях температуры до 2°С (например, при некоторых формах туберкулёза), перемежающейся, интермиттирующей — с падением температуры во время суточного минимума до нормы и ниже, изнуряющей, гектической — при суточных колебаниях температуры до 3—4°С. При лихорадке стимулируются иммунные процессы и подавляется действие инфекционного агента. Это обусловливает лечебное применение искусственно вызываемой лихорадке. Типы температурных кривых. I тип – повышение температуры во вторую фазу цикла не менее чем на 0,4°С; имеется «предовуляторное» и «предменструальное» падение температуры. Длительность повышения температуры 12-14 дней. Такая кривая типична для нормального двухфазного менструального цикла; II тип – имеется слабо выраженных подъем температуры (0,2-0,3°С) во вторую фазу. Такая кривая свидетельствует об эстроген-прогестероновой недостаточности; III тип – температура повышается незадолго перед менструацией и нет «предменструального» ее падения. Вторая фаза короче 10 дней. Такая кривая характерна для двухфазного менструального цикла с недостаточностью второй фазы; IV тип – монотонная кривая (нет изменений на протяжении всего цикла). Такая кривая отмечается при ановуляторном (овуляция отсутствует) цикле; V тип – атипическая (хаотичная) температурная кривая. Отмечаются большие размахи температуры, не укладывается ни в один из вышеописанных типов. Такой тип кривой может наблюдаться при выраженной эстрогенной недостаточности, а также может зависеть от случайных факторов. |