шпора по анату. билеты с ответами-3. Билет 1 Изоферменты. Понятие. Биологическая роль. Примеры. Диагностическое значение определения изоферментов плазмы крови
 Скачать 0.96 Mb.
|
токоферол, или витамин Е, был синтезирован химическим путем. Токоферолы — прозрачные, светло-желтые, вязкие масла, хорошо растворимые в большинстве органических растворителей. Медленно окисляются на воздухе, разрушаются под действием УФ-лучей.Суточная потребность витамина E. Пищевые источники витамина E.Основной источник токоферола — растительные масла. Поскольку растительное масло обычно экстрагируют из семян при высокой температуре, затем подвергают очистке, дезодорированию и рафинированию, в нем значительно уменьшается содержание токоферола. Более того, избыток растительных масел в рационе усиливает недостаточность витамина Е в организме, так как он расходуется на интенсифицированный потреблением ненасыщенных жирных кислот масел процесс ПОЛ. Лучшим пищевым источником витамина Е являются орехи, семечки, гречневая крупа, проросшие ростки пшеницы. Он содержится в листьях салата и капусты. Из продуктов животного происхождения более всего токоферола в сливочном масле, сале, мясе, желтке яиц. В молоке этого витамина мало. Суточная потребность — 10 мг. Однако токоферол быстро расходуется в организме, особенно в условиях стимулированного ПОЛ, что имеет место при многих заболеваниях. Окислительной деструкции витамина Е препятствует витамин С. Это обусловлено присутствием в молекуле последнего фенольной группы — донора водорода, который способен «гасить» свободный радикал токоферола. Тем самым витамин С экономит фонд витамина Е С целью усиления антиоксидантного эффекта токоферола его следует назначать с аскорбиновой кислотой. Метаболизм витамина E. Витамин Е поступает в желудочно-кишечный тракт в составе масел, гидролиз которых липазой и эстеразой приводит к высвобождению витамина. Затем он всасывается и в составе хиломикронов поступает в лимфатическую систему и кровяное русло. В печени витамин связывается с токоферолсвязывающими белками.Витамин поступает в экстрапеченочные ткани в составе ЛПНП, которые захватываются соответствующими рецепторами. Не всосавшиеся в кишечнике токоферолы выводятся с калом. Продукты метаболизма витамина — токофериновая кислота и ее водорастворимые глюкурониды — выводятся с мочой. Биохимические функции. Биохимические функции токоферола многообразны. Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О2˙, НО˙, НО2˙), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO˙, RO2˙) и пероксидами жирных кислот. Мембраностабилизирующее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-группы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин Е (совместно с аскорбиновой кислотой),способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов). 2. Токоферол является не только антиоксидантом, но и антигипоксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Следует отметить, что из всех клеточных органелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона – компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий. 3. Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гема, микросомныхцитохромов и других гем-содержащих белков. 4. Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран. Повреждение мембран лизосом приводит к выходу в цитозоль протеолитических ферментов, которые и повреждают клетку. 5. Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреп- лениюиммунозащитных сил организма. Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко. При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола. Дефицит витамина Е в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов Е. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток.При недостатке витамина Е. Наблюдаются кровоточивость десен; расшатывание коренных зубов. Повышается проницаемость и ломкость капилляров, развитие эрозий, язв на слизистой. В стоматологической практике применяются лекарственные препараты, содержащие витамин Е /облепиховое масло/ для лечения эрозий, язв слизистой полости рта. Максимально выраженной витаминной активностью обладают альфа-, бета- и гамма-токоферолы. А дельта-токоферол обладает наиболее сильными антиоксидантными свойствами. Производители различных лекарственных препаратов, в зависимости от их назначения, вводят в состав необходимую разновидность витамина Е, чтобы обеспечить максимально выраженный биологический эффект. Как повлияет повышение концентрации кальция на воспалительный процесс в ротовой полости? Почему? Са тормозит высвобождение гистамина, уменьшая тем самым проявления аллергических реакций, болевого синдрома и воспалительных процессов. Он является фактором свертываемости крови. Участвует в формировании иммунного ответа. Билет № 28 Особенности метаболизма в эритроцитах. Значение гликолиза и пентозофосфатного цикла. Механизм защиты от действия окислителей. Эритроциты: 1. Зрелые эритроциты лишены ядра, поэтому в клетке не синтезируются белки. Эритроцит почти целиком заполнен гемоглобином. 2. Эритроциты не имеют митохондрий, поэтому в клетке не протекают реакции ЦТК, ЦТД, β-окисления жирных кислот. 3. Основной путь получения энергии – гликолиз, 90% глюкозы в эритроцитах распадается в процессе анаэробного гликолиза. 4. Энергия, поставляемая гликолизом, обеспечивает поддержание целостности плазматической мембраны и работу Na+, K+-АТФазы. 5. Особенностью гликолиза в эритроцитах является наличие шунта, приводящего к образованию 2,3-дифосфоглицерата – одного из регуляторов переноса кислорода. При связывании его с гемоглобином уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается освобождение кислорода из эритроцитов в тканях. Реакция образования 2,3-дифосфоглицерата, отсутствующая в «классическом» гликолизе, называется шунт Раппопорта. 6. 10 % глюкозы распадается в эритроците в пентозофосфатном пути. Образующийся при этом НАДФН обеспечивает восстановление глутатиона и поддерживает его оптимальную концентрацию. Восстановленный глутатион необходим для поддержания в восстановленной форме SH-групп белков; препятствует окислению гемоглобина; предотвращает перекисное окисление липидов мембран. При снижении концентрации восстановленного глутатиона эритроцит быстро «стареет». Сходство и различие между гликолизом и пентозным циклом. Сходство заключается в том, что оба процесса протекают в цитоплазме в анаэробных условиях и начинаются с фосфорилирования глюкозы. Различия: Гликолиз образуется АТФ, которая является универсальным источником энергии для многих процессов, в том числе для биосинтеза белков и т.п. глюкоза распадается до фосфотриоз, полный распад требует кислорода и протекает в митохондриях. Промежуточными продуктами гликолиза являются фосфотриозы, которые могут быть использованы для образования липидов или окисляются до ПВК, которая, подвергаясь окислительному декарбоксилированию, дает АУК или используется на глюконеогенез. Большинство реакций гликолиза обратимы. Гликолиз протекает преимущественно в мышцах Пентозный цикл образуются НАДФН2 – источники энергии для синтеза СЖК, ХС и КС в анаэробных условиях глюкоза полностью распадается до СО2 в цитоплазме. Промежуточными продуктами цикла являются пентозы, которые используются на синтез НК, НТФ, Ко Процесс необратимый. ПФЦ протекает в эритроцитах, жировой и нервной тканях, печени Химический состав, свойства, биологическая роль слюны. Слюна– этосложнаябиологическаяжидкость,вырабатываемая специализированнымижелезамиивыделяемая вротовуюполость.У человекаимеется трипарыбольших слюнных желёз:околоушные,подчелюстные,подъязычные.Крометого,вслизистойоболочкеполости ртарассеянобольшоеколичествомелкихжелёз. Слюна–бесцветная,вязкая,слегкамутноватаяжидкость.Веесо- ставесодержится98,5-99,0%водыи 1,0-1,5% плотногоостатка. Количествои состав слюнычеловекаварьируетвшироких пределахи зависитот времени суток,принятойпищи,возраста,состояния центральной и вегетативной нервной системы,а также наличия заболеваний. Засуткипродуцируетсяот0,5до2,2 лслюны. Важным фактором,влияющим на состав слюны,являетсяскорость её секреции, составляющаявспокойномсостоянии0,24 мл/мин.Однако скоростьсекрециислюныможетколебатьсядажев состояниипокояот0,01до18,0мл/минивозрастатьприжеваниипищидо 200мл/мин.Учеловека наблюдается непрерывная секреция слюны,чтосвязаносречевой функцией.Скоростьсекрециислюныулицпожилоговозрастаснижается. Внормеподнижнечелюстныежелезывыделяют69%,околоушные–26%,подъязычные–5%слюныотобщегообъемасуточного секретажелез. Удельныйвес слюныопределяетсясоотношениемводыиплотногоостаткаиварьируетвпределах1,001-1,016.Вбольшойстепенионзависитотхарактера питания,питьевогорежима,гигиеныполостирта,атакжесостояниярегуляторныхсистем организма. Слюна (ротовая жидкость)имеет сложный химический состав.Количественныйи качественныйсостав слюнызависит от многихфакторов:условийсбора слюны(безстимуляции или со стимуляцией),возраста,пола,диеты,питьевогорежима, эмоционального статуса, состояния органов полости ртаицелостногоорганизма. Вода 994 г/л Белки 1,4—6,4 г/л Муцин 0,9—6,0 г/л Глюкоза 0,1—0,3 г/л Неорганический состав слюны Соли натрия 6—23 ммоль/л Соли калия 14—41 ммоль/л Cоли кальция (иониз.) 0,6 ммоль/л Кальций общ. 1 - 3 ммоль/л Соли магния 0,1—0,5 ммоль/л Фосфаты неорг. 3 – 7 ммоль/л Гидрокарбонаты 2—13 ммоль/л Фториды 0,005-0,01 ммоль/л Основным механизмом поддержания постоянства минерального состава в ротовой полости является состояние перенасыщенности слюны гидроксиапатитом. Состояние перенасыщенности слюны гидроксиапатитом имеет первостепенное значение для сохранения и поддержания постоянства зубных тканей в полости рта и для выполнения важнейшей функции слюны - минерализующей эмаль зубов. Слюнавыполняетрядважных функций: 1. Увлажняет и очищает ткани ротовой полости. 2. Поддерживает бактериальный состав. 3. Участвует в формировании пелликулы 4. Обладает противомикробным и противовирусным действием 5.Смачивает пищевой комок. Способствует дальнейшему пищеварению 6.Участвует в минерализации тканей зуба. 7.Ферментативную 8. Регуляторную, (содержит факторы роста, гормоны) 9. Буферная функция Слюнаотносится кминерализующимжидкостям.Онаслужитисточником поступления в эмаль ионовкальция и фосфора.Сдвигреакции слюнывкислуюсторону(рН< 6,4)способствуетдеминерализации эмали иразвитиюкариеса,так каксоздаютсяусловиядляпоступленияионов кальцияифосфораизминерализованых тканейв слюну.Особенно важноезначение винициациипроцессадеминерализации эмалиимеет развитие анаэробных микроорганизмов,способныхферментировать сахарозуи образовыватьбольшоеколичествомолочной кислоты. 3. Больной жалуется на повышенный аппетит, быстрое исхудание, тахикардию. При обследовании: глюкоза крови - 7,9 мМ/л, холестерин - 3,0 мМ /л, повышено содержание свободных жирных кислот. В моче повышено количество оксипролина. Возможные причины. Объясните происхождение обнаруженных изменений. Диабет стероидный - клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов. В основе механизма развития диабета стероидного лежит воздействие глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. Лечение симптоматическое - диета, назначение сахароснижающих средств и инсулинотерапия. Билет № 29 Распад гликогена: фосфоролитический и гидролитический пути. Регуляция, биологическое значениие. Гликогенозы. уществуют 2 пути распада гликогена в тканях: 1. фосфоролитический путь (основной путь) Протекает в печени, почках, эпителии кишечника. Схематически его можно записать в виде 3 реакций:  2. амилолитический путь (неосновной). Протекает в печени при участии 3 ферментов: альфа -амилазы, амило-1,6-гликозидазы, гамма - амилазы. Альфа – амилаза расщепляет в структуре крахмала альфа-1,4-гликозидные связи, амило-1,6-гликозидаза-гликозидные связи в точках ветвления, гамма-амилаза гидролизует концевые гликозидные связи в боковых ветвях гликогена. ГЛИКОГЕНОЗЫ - болезни, связанные с нарушением процессов распада гликогена, при этом в клетках печени, почек, мышц гликоген накапливается в большом количестве. Клинически эти заболевания проявляются увеличением печени, мышечной слабостью, гипоглюкоземией натощак. Больные умирают в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются следующие заболевания: 1.Болезнь Герса (генетический дефект фермента - фосфорилазы печени ). 2. Болезнь Мак-Ардля (генетический дефект фермента - фосфорилазы мышц ). 3. Болезнь Помпе (генетический дефект фермента - амило- 1,4-гликозидазы ). 4. Болезнь Кори (генетический дефект фермента - амило-1.6-гликозидазы ). 5. Болезнь Гирке (генетический дефект фермента - глюкозо- 2. Поверхностные образования на зубах. Функции слизистой оболочки рта. Ротовая жидкость. На поверхности зуба имеются различные структурные образования: кутикула (редуцированный эпителий эмали), пелликула, зубной налет (бляшка), зубной камень, муциновая пленка. КУТИКУЛА Это редуцированный эпителий эмали. Он существует только до прорезывания зуба, а затем превращается в микроскопическую пленку, значение которой для зуба пока не известно. ПЕЛЛИКУЛА Пелликула - это тонкая приобретенная органическая пленка, невидимая невооруженным глазом. Она образуется на поверхности зуба после его прорезывания. Пелликула представляет собой производное белково-углеводных комплексов слюны - муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов. Один слой пелликулы внутренний – минерализован. Наружный слой не минерализован и слабо спаян с эмалью. Под влиянием пелликулы растворимость эмали снижается в 4-8 раз. Она защищаеть эмаль и важна для профилактики кариеса. В ней содержится очень много глутаминовой кислоты, аланина и мало серосодержащих аминокислот. В составе пелликулы обнаружены продукты бактериального происхождения. Во многих местах пелликула покрыта слоем зубного налета. ЗУБНОЙ НАЛЕТ Зубной налет (ЗН) представляет собой белую мягкую субстанцию, локализующуюся в областа шейки зуба или на всей его поверхности. Он рассматривается как конгломерат, основу которого составляют микробы, фиксированные на полисахаридной строме, в различной степени пропитанной минеральными веществами. Мягкий зубной налет плотно прилегает к поверхности зуба и располагается над пелликулой зуба. ОБРАЗОВАНИЕ На первых порах к приобретенной пелликуле прилипает монослой микробов. На этот слой, пропитанный межбактериальным матриксом, наслаиваются новые слои бактерий. Образуется так называемая зубная бляшка. Зубная бляшка двухдневного возраста почти сплошь состоит из микроорганизмов. Затем этот микробный конгломерат весь пропитывается полисахаридами, белками и, в меньшей степени, липидами: образуется мягкий зубной налет. Зубной налет устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что на его поверхности имеется слизистый полупроницаемый мукоидный гель. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии зубного налета. Он нерастворим в большинстве химических веществ, и благодаря этому может предохранять от них эмаль. Образование мягкого зубного налета в немалой степени связано с утилизацией бактериями остатков пищи, задерживающихся на поверхности зубов. В наибольшей мере бактерии используют вещества, которые легко проходят в бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу. В первые часы после чистки зуба в зубном налете преобладают аэробные бактерии, окисляющие компоненты пищи до СО2 и воды. К концу первого дня после чистки зуба в налете уже преобладают анаэробные бактерии, окисляющие сахара до молочной кислоты. Плотность их на поверхности эмали возрастает. К кариесогенным видам относятся Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius. (грамположительные кокки). Ведущая роль в возникновении кариеса принадлежит Str.mutans. Его содержание в зубном налёте примерно 80-90% от общего числа бактерий. Важную роль в патогенезе кариеса играют лактобактерии. Установлено, что у лиц с большим количеством кариозных полостей, в слюне обнаруживается значительное количество лактобацилл, которое уменьшается после лечения кариеса. Особое место в структуре матрикса зубного налета придается декстрану - полисахариду, который продуцируют бактерии, составляющие около 70% твердого остатка зубной бляшки. При этом немаловажно, что декстран образуется стрептококками, главным образом из сахарозы.  Декстран (Б) состоит из молекул глюкозы, связанных α1-6-О-гликозидной связью. В точках разветвления α1-3-О-гликозидная связь. Из фруктозы образуется более растворимый леван (А). Он образован β1-6-О-гликозидной связью. Декстран обладает выраженными адгезивными свойствами, что очень важно для фиксации и роста зубной бляшки. Кроме того декстран плохо растворим и весьма устойчив в присутствии микроорганизмов. Кариесогенное действие сахарозы общепризнанно. Доказана тесная связь между количеством потребляемого сахара и интенсивностью кариеса зубов. Помимо того, что из сахарозы образуется декстран, сахароза может накапливаться в материале зубной бляшки и в течение 24 ч превращается в молочную кислоту и способствует адгезии бактерий на поверхности эмали. Способность зубного налета вызывать кариес в немалой степени зависит от способности микробов, входящих в его состав, вырабатывать кислоты из сахаров. При этом под бляшкой, т.е. непосредственно на эмали происходит местное падение рН до 5,0, т.е. происходит локальное закисление, при котором уже может происходить декальцинация эмали зуба. Однако, следует знать, что деминерализация эмали возможна и при щелочном значении рН. Около 10% налета – белки, в том числе ферменты 1. протеазы разрушают матрикс эмали. 2. гликозидазы расщепляют ЗН и способствуют питанию бактерий 3. бактериальные ферменты, окисляющие аминокислоты и сахара сообразованием органических кислот. Кроме всего прочего, считается, что отложения зубного налета влияют также и на состояние десен, возникновение гингивитов, и других воспалительных заболеваний пародонта. При гингивите, например, на зубах одной стороны челюсти количество ЗН достигает 8,3 мг (норма 1,6 мг). Клинические наблюдения подтверждают важное значение гигиены полости рта и удаления ЗН в предотвращении заболеваний пародонта. ПРОФИЛАКТИКА Свежий зубной налет достаточно легко снимается жесткой зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи. Однако, в некоторых случаях ЗН не удаляется даже при тщательном уходе за полостью рта. Обычно в этих случаях слюна отличается высокой вязкостью. Поэтому продолжается поиск более эффективных средств для предотвращения отложения ЗН. При этом обратили внимание на жевательные резинки (ЖР). Применяют ЖР с введенными в них лекарствами или без них. В качестве таких лекарств применяют витамин К, нитрофуран, хлорофилл, фтористые компоненты и т.д. Действительно ЖР с этими компонентами могут замедлить отложение ЗН и камня на зубах, а также их пигментацию. Однако для достаточно широкого применения этих средств требуются более широкие исследования стоматологов. В настоящее время стоматологи еще не могут рекомендовать, или, наоборот, запретить применение ЖР, т.к. результаты исследования в этой области достаточно разноречивы. Пока что наиболее эффективное средство - это правильная чистка зубов жесткой зубной щеткой с разнообразными пастами. Оказалось, что эффективной мерой является также чистка спинки языка, где скапливается большое количество микроорганизмов, хорошее полоскание. ЗУБНОЙ КАМЕНЬ Зубной камень образуется вследствие минерализации зубного налета. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе налета, сильно изменяя соотношение между мукопротеидами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном итоге приводит к его частичной или полной минерализации. Постепенно в ЗН возрастает концентрация -гидроксиапатита, -фторапатита, -фосфата кальция -фторида кальция. По мере возрастания неорганической части (>80% сух. в-ва) формируется зубной камень. Основным минеральным компонентом сначала в первое время является брушит (СаНРО4 х 2Н2О), затем пластинчатый кристаллы восьмисальциевого апатита (Са8Н2(РО4)6 х 5Н2О)и, наконец, гидроксиапатит Са10(РО4)6(ОН)2. Кроме того в зубном камне накапливается СаF2, MgНРО4 х 2Н2О и.др. В состав камня входят остатки пищи, отмершие клетки, бактерии, солифосфора, железа и кальция. Отложению камней способствуют снижение коллоидной устойчивости слюны при повышении рН, повышенная концентрация фосфатов и кальция, неудовлетворительная гигиена полости рта. Скопления микробного зубного налета и зубного камня на зубах приводят к развитию воспаления десен (гингивиту и пародонтиту). Воспаление в деснах в свою очередь еще больше ускоряет скорость образования твердых зубных отложений. Включение магния в этот процесс снижает скорость кристаллизации, напротив, фтор способствует образованию кристаллических форм. Зубные камни разделяют на более светлые, наддесневые и более темные, поддесневые. Наддесневые камни формируются компонентами слюны, а поддесневые из компонентов десневой жидкости. Они отличаются по составу и твердости. Поддесневые камни содержат меньше белка и имеют большую твердость. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗУБНОГО КАМНЯ: Человек нерегулярно чистит зубы или чистит их неправильно. В рационе человека преобладает мягкая пища. Жевание производится только одной стороной челюсти (левой или правой). Использование некачественных зубных щёток и паст. У человека нарушен обмен веществ, в первую очередь водно-солевого. Благодаря значительной нагрузке на ткани слизистой оболочки рта они нуждаются в повышенной регенерации эпителия и соединительнотканной основы, постоянном обновлении эпителия. Т.е. в эпителии слизистой оболочки должны быть ускорены процессы репликации и транскрипции, а следовательно требуется повышенное количество энергии. 2. Слизистая оболочка обладает способностью всасывать некоторые вещества. Проницаемость слизистой оболочки зависит от наличия специальных зон контакта между клетками. Смежные мембраны находятся на расстоянии 2-3 нм друг от друга, обеспечивая проницаемость. Уровень проницаемости зависит от следующих факторов: 1) Концентрация растворов, 2) Температура, 3) Возраст человека, 4) рН среды, 5) Парциальное давление каждого из веществ. Большое значение для проницаемости имеют состав и свойства самой мембраны: 1) фосфолипидный и жирнокислотный состав мембран, 2) поляризационные токи, 3) изменения концентрации ионов металлов на поверхности. 3. Третья функция слизистой оболочки обеспечивается ее высокой чувствительностью, которую, реализуют специальные рецепторы. Наибольшее количество вкусовых рецепторов расположено в сосочках языка, в области губ, кончике языка; болевые рецепторы - на мягком небе, небной дужке, на переходной складке. Часть функций слизистой оболочки обеспечивается благодаря участию слюнных желез, особенно малых слюнных желез, расположенных в области губ, мягкого неба, глотки. Важно также помнить о наличии муцина, который покрывает слизистую оболочку изнутри. 4. Четвертая функция слизистой оболочки определяется ее буферной способностью. Дело в том, что на ее поверхности при непосредственном участии слюнных желез в случае необходимости происходит быстрое восстановление рН среды полости рта. 5. Пятая функция слизистой оболочки - обеспечение местного иммунитета, что наряду с защитными антимикробными свойствами ротовой жидкости, наличием фагоцитов между клетками и рядами эпителия и в соединительной ткани способствует быстрому восстановлению структур при повреждении. 3. При тяжёлых вирусных гепатитах у больных может развиться печёночная кома, сопровождающаяся значительным накоплением аммиака в крови. Объясните токсическое действие аммиака на клетки мозга. . Белка – мало, мочевины много, значит, идет распад белков, повышение связано с нарушением выделительной функции почек. Исследование функционального состояния почек основано главным образом на клиренс-тестах и состоит в определении скорости клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), клиренса мочевины, эффективного почечного плазмотока, а также экскреции аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, способности к осмотическому разведению и концентрированию мочи, скорости экскреции аммония, титруемых кислот, водородных ионов, способности к ацидификации мочи. Минимальный комплекс исследований включает определение скорости клубочковой фильтрации, оценку концентрационной функции почки по относительной плотности мочи в одиночном анализе, в пробе Зимницкого или пробе с сухоядением, а также исследование способности почки к ацидификации мочи. Билет № 30 Кариес, изменения в эмали при кариесе, биохимические основы лечения и профилактики. КАРИЕС ЗУБОВ– это процесс разрушения твердых тканей зуба, в основе которого лежит их деминерализация и размягчение с дальнейшим образованием дефекта в виде полости. Кариес зубов – наиболее распространенное заболевание человечества. В экономически развитых странах заболеваемость населения кариесом достигает 95-98 % и имеет во всем свете тенденцию к возрастанию. Существует много теорий возникновения кариеса зубов, но большинство исследований обосновывает роль деминерализации твердых тканей зуба под воздействием органических кислот, которые образовываются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов. КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ. К общим факторам принадлежат такие как: 1. Неполноценное питание. 2. Нарушение регуляции метаболизма, особенно в период формирования и созревания тканей зуба. 3. Воздействие экстремальных факторов на организм. 4. Наследственность, которая обусловливает нарушения структуры и химического состава тканей зуба. К местным факторам относятся: 1. Зубной налет. 2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости 3. Нарушения биохимического состава и резистентности тканей зуба. 4. Состояние пульпы зуба. 5. Состояние зубочелюстного аппарата в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов. В механизме развития кариеса зубов решающую роль играет процесс образования из углеводов органических кислот под действием бактерий полости рта. Употребление 10,0 г сахара ведет к увеличению в 10-16 раз уровня молочной кислоты в слюне. Кариесогенными свойствами обладают многие микробные штаммы. Решающую роль в возникновении кариеса отводят чрезмерному употреблению рафинированных углеводов, особенно сахарозы. Последняя может вызвать снижение рН от 6,0 до 4,0 уже через несколько минут. Излишек органических кислот (молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.) осуществляет деминерализирующее воздействие на эмаль. Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать леваны и декстраны. Декстран образуется стрептококками в основном из сахарозы. Декстран, наряду с выраженными адгезивными свойствами, важными для фиксации и роста зубной бляшки, отличается плохой растворимостью и стойкостью в присутствии микроорганизмов. Таким образом, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации тканей зуба являются 1. Органические кислоты, образованные микрофлорой полости рта. 2. Снижение резистентности твердых тканей зуба, которую обусловливают как местные, так и системные факторы. УСТОЙЧИВОСТЬ ЗУБОВ К КАРИЕСУ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ: - химическим составом слюны и ее минерализирующими свойствами; - химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; - состоянием гигиены полости рта; - особенностями питания; - своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов; - специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, поскольку параллельно деминерализации происходит процесс реминерализации или возобновления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных веществ из ротовой жидкости. Рациональная гигиена и санация ротовой полости, соблюдение режима питания и ограниченное употребление рафинированных углеводов поддерживают баланс между де и реминерализацией эмали и препятствуют развитию кариеса. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА Характер изменений в тканях определяет выбор метода лечения. При наличии кариозной полости в стадии пятна лечение проводится без препарирования тканей зуба, используя реминерализирующую терапию. фторирование. Антенатальное использование препаратов фтора способствует редукции кариеса молочных зубов на 20-30 % С целью профилактики кариеса используют разные пути введения фтора. Электрофорез реминерализирующих препаратов широко используется для профилактики и лечения кариеса в стадии белого пятна. Этот метод ускоряет процесс «созревания» эмали, устраняет гиперестезию дентина и эмали. Для электрофореза используют глюконат кальция, фторид натрия, сульфат магния. Эффективность проведения реминерализующей терапии определяют на основании исчезновения или уменьшения размера очага деминерализации. Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого – не допустить появления и фиксации зубного налета в области деминерализации. Важное значение для профилактики и терапии кариеса имеет полноценное питание, гигиена полости рта и лечебные зубные пасты. Пигментированные кариозные пятна характеризуют стадию стабилизации процесса и реминерализирующая терапия мало эффективна. При среднем и глубоком кариесе обязательным является препарирование и пломбирование кариозной полости. Регуляторы - производные высших жирных кислот. Структура, метаболизм, функции. Возможности практического использования. Назначьте биохимическое обследование больному, у которого Вы подозреваете нарушение функции печени. ЛДГ4,ЛДГ5, АлТ\Аст, псевдохолинэстераза, аргиназа |