шпора по анату. билеты с ответами-3. Билет 1 Изоферменты. Понятие. Биологическая роль. Примеры. Диагностическое значение определения изоферментов плазмы крови
 Скачать 0.96 Mb.
|
Суточная потребность витамина Д. Пищевые источники витамина Д.Витамин Д3 содержится исключительно в животной пище. Особенно богат им рыбий жир. Содержится он в печени, желтке яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин Д2. Много его в дрожжах. Биологически он менее активен. Суточная потребность для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500- 1000 ME), у взрослых она меньше.Метаболизм. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А (см. выше). В печени витамины подвергаются гидроксилированиюмикросомной системой оксигеназ по С- 25 (из витамина Д3 образуется 25(ОН)-Д3, т.е. 25-гидроксихолекальциферол) и затем переносятся с помощью специфического транспортного белка с током крови в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных окси- геназ (образуется 1,25(ОН)2-Д3, т.е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиоло- гической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д3 . В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С. Витамин Д3 накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов. Биохимические функции. Витамин Д3 можно рассматривать как прогормон, так как он превращается в 1,25(ОН)2-Д3, действующий аналогично стероидным гормонам. Так, проникая в клетки-мишени, он связывается с белковыми рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, несущую информацию на синтез белка-переносчика ионов кальция. Вероятно, вита- мин отвечает также за синтез Са2+-АТФ-азы в разных клетках. В кишечнике всасывание кальция осуществляется как путем облегченной диффузии (с участием кальцийсвязывающего белка), так и путем активного транспорта (с помощью Са2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора. В костной ткани 1,25(ОН)2-Д3 стимулирует процесс деминерализации (синергично с паратирином). В почках активация витамином 1,25(ОН)2-Д3 кальциевой АТФ-азы мембран почеч- ных канальцев приводит к увеличению реабсорбции ионов кальция; возрастает и реабсорбция фосфатов. Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.Гиповитаминоз витамина Д. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения — остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на ко-стно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог. У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых — к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д. Недостаток витамина Д В ротовой полости наблюдается: нарушение последовательности прорезывания зубов; удлинение периода прорезывания зубов; Нарушается минерализация зубов; увеличивается органический матрикс дентина; Нарушается формирование эмали и дентина, что приводит к раннему поражению зубов кариесом. 3. Назначьте биохимическое обследование больному с тиреотоксикозом для выявления всех нарушений обмена веществ, развивающихся при этом заболевании. Диагностически значимым является повышенный (или на верхней границе нормы) уровень тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3) в крови в сочетании с пониженным (чаще не определяемым) уровнем ТТГ. Если ТТГ не снижен, диагноз нельзя считать достоверным (гипофизарная причина тиреотоксикоза — чрезвычайная редкость). Понижение ТТГ на фоне нормального Т4 обычно указывает на то, что щитовидная железа продуцирует непропорционально высокие количества Т3. Увеличение Т4 при нормальном ТТГ может быть следствием влияния эстрогенов. Билет № 27 Гликолиз. Ход процесса. Значение. Регуляция. Цикл Рэндла, его значение. Гликолиз – это одна из трех форм окисления глюкозы, при котором сам процесс окисления сопровождается выделением энергии, которая запасается в НАДН и АТФ. В процессе гликолиза из молекулы глюкозы получают две молекулы кислоты пировиноградной.Гликолиз - это процесс, происходящий под воздействием различных биологических катализаторов – ферментов. Главным окислителем служит кислород – О2, однако процессы гликолиза могут протекать и в его отсутствие. Такой вид гликолиза называют – анаэробный гликолиз. Процесс гликолиза - это разложение шестиуглеродной глюкозы на пируваттрехуглеродный в виде двух молекул. Сам процесс разделяется на 5 этапов подготовки и 5 этапов, при которых запасается энергия в АТФ. Процесс гликолиза из 2 стадий и 10 этапов выглядят следующим образом: 1 стадия, этап 1 – фосфорилирование глюкозы. По шестому атому углерода в глюкозе, сам сахарид активируют через фосфорилирование. Этап 2 – изомеризация глюкозы-6-фосфата. На этом этапе фосфоглюкозоимераза каталитический обращает глюкозу во фруктозу-6-фосфат. Этап 3 – Фруктоза-6-фосфат и её фосфорилирование. Этот этап заключается в образовании фруктозо-1,6-дифосфата (альдолаза) путем воздействия фосфофруктокиназы-1, которая сопровождает фосфорильную группу от аденозинтрифосфорной кислоты к молекуле фруктозы. Этап 4 – это процесс расщепления альдолазы с образованием двух молекул триозофосфата, а именно эльдозы и кетозы. Этап 5 – триозофосфаты и их изомеризация. На этом этапе глицеральдегид-3-фосфат отправляется на последующие этапы расщепления глюкозы, а дигидроксиацетонфосфат переходит в форму глицеральдегид-3-фосфата под воздействием фермента. 2 стадия, этап 6 (1) – Глицеральдегид-3-фосфат и его окисление – этап в котором данная молекула окисляется и фосфорилируется до дифосфоглицерата-1,3. Этап 7 (2) – направлен на перенос группы фосфатов на АДФ с 1,3-дифосфоглицерата. Конечными продуктами данного этапа являются образование 3-фосфоглицерата и АТФ. Этап 8 (3) – переход от 3-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат. Этот процесс происходит под воздействием фермента фосфоглицератмутаза. Обязательным условием протекания химической реакции является наличие магния (Mg). Этап 9 (4) – 2 фосфоглицертадегидратируется. Этап 10 (5) – в АДФ и ФЕП переносятся фосфаты, полученные в результате прохождения предыдущих этапов. Энергия с фосфоэнулпировата переносится на АДФ. Для протекания реакции необходимо наличие ионов калия (K) и магния (Mg).Значение гликолиза: Энергетическое – Образуется 2 молекулы АТФ анаэробно. Пластическое – Фосфоглицериновый альдегид восстанавливается до глицерофосфата и используется на синтез фосфолипидов и жиров. 1,3-Бисфосфоглицерат в эритроцитах изомеризуется в 2,3-Бисфосфоглицерат, вещество снижающее сродство гемоглобина к кислороду, и способствующее переходу кислорода в ткани. Пируват может использоваться на синтез аланина. Регуляция гликолиза: 1. Гликолиз ускоряется при недостатке АТФ (избытке АДФ). 2. Цитрат и жирные кислоты ингибируют гликолиз. 3. Адреналин и инсулин ускоряют гликолиз. Глюкогон ингибирует. Витамин Е. Источники, потребность. Биохимические функции. Признаки недостаточности. Применение препаратов витамина Е в клинической практике. Витамин Е (токоферол, антистерильный) ИсточникиРастительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.Cуточная потребность20-50 мг. СтроениеМолекула токоферола состоит из кольца производного бензохинона и изопреноидной боковой цепи. Другие формы витамина E включают иные производные токола, характеризующиеся биологической активностью. Биохимические функции Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию перекисного окисления липидов. При этом: 1. Лимитирует свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в регуляции репродуктивной функции у мужчин и у женщин (греч. tokos – потомство, phero – несу). 2. Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А. 3. Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов и, следовательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления. Гиповитаминоз Причина Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, защищающей токоферол от окисления. Клиническая картина Пониженная устойчивость и гемолиз эритроцитов in vivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов. В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени. |