Ответы (акушерство). Билет 1 Принципы ведения родов при тазовом предлежании плода. Показания к
 Скачать 3.12 Mb.
|
|
not yet classified (еще не классифицировано) • Нарушения выявляемые лишь специфическими биохимическими или молекулярно- биологическими методами Для определения этиологии аномального маточного кроватечения в послеродовом периоде пользуются схемой «5Т»: • Тонус – снижение тонуса матки • Ткань – наличие остатков плаценты в матке • Травма – разрывы мягких родовых путей и матки • Тромбин – врожденные коагулопатии и нарушения гемостаза • Терапия – проведенная без эффекта или неправильно ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ➢ определения уровня β-ХГ в сыворотке крови ( при подозрении на беременность) ➢ обследование на наличие анемии (клинический анализ крови) ➢ коагулограмма ➢ гормональное обследование при нерегулярном менструальном цикле и риске гипотиреоза (определение ТТГ, прогестерона) ➢ ПАП-тест для исключения патологии шейки матки АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОК • Траснвагинальное ультразвуковое исследование (диагностическая процедура 1-й линии для оценки состояния эндометрия) • Допплерометрия • МРТ (для уточнения топографии узлов перед миомэктомией, эмболизацией маточных артерий, ФУЗ-абляцией, подозрении на аденомиоз, для оценки состояния эндометрия) • Гистероскопия и биопсия эндометрия-«золотой стандарт» (предпочтение офисной гистероскопии и аспирационной биопсии) Лечение 1. ЭТАП – остановка кровотечения 2. ЭТАП – предупреждение рецидивов Методы остановки кровотечения – используются соответственно возрастным периодам • При МК ювенильного периода: ➢ Препараты, сокращающие матку ➢ Кровоостанавливающие средства ➢ Гормональный гемостаз ( эстроген-гестагенный) При МК репродуктивного периода: ➢ Раздельное диагностическое выскабливание ( РДВ) + гистероскопия ➢ Препараты, сокращающие матку ➢ Кровоостанавливающие средства ➢ Гормональный гемостаз ( эстроген – гестагенный) При МК климактерического периода: ➢ Раздельное диагностическое выскабливание ( РДВ) + гестероскопия ➢ Препараты, сокращающие матку ➢ Кровоостанавливающие средства ➢ Гормональный гемостаз ( гестагенами) ➢ Аблация эндометрия Принципы ведения после остановки кровотечения • В ювенильном и репродуктивном периодах – циклическая гормонотерапия эстроген- гестагенами 3 мес., гестагенами во 2-й фазе менструального цикла до 6 мес. • В климактерическом периоде – необходимо выключение функции яичников ( гестагены в непрерывном режиме – 6 мес.) 2). Билет 4 1. Поздний гестоз. Клиническая классификация преэклампсии. Клинические симптомы. Осложнения. Лечение. Поздний гестоз – патологическое состояние беременных, которое возникает во второй половине беременности (после 16 нед.), после родоразрешения признаки болезни уменьшаются и у большинства женщин полностью исчезают. Поздний гестоз характеризуется функциональной недостаточностью органов и систем, проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). В современном акушерстве наряду с термином "поздний гестоз" используют термины "нефропатия", "гипертензия беременных", "капилляротоксикоз", "преэклампсия" и др. Частота позднего гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще поздний гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения; и у близких родственниц которых (матерей, сестер) наблюдался поздний гестоз. Известно, что поздний гестоз вызывает нарушение функции фетоплацентарной системы тем в большей степени, чем тяжелее проявления позднего гестоза. ЭТИОЛОГИЯ Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза. Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию позднего гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз. ПАТОГЕНЕЗ Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия. КЛАССИФИКАЦИЯ Поздний гестоз классифицируют по клиническим признакам на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса. Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных, как моносимптомной формы гестоза. В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных. Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию: Артериальная гипертензия беременных без протеинурии. Протеинурия беременных. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией. Эклампсия. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные артериальную гипертензию болезнь почек. По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода. Широко используют разделение поздних гестозов на "чистые", развившиеся у ранее соматически здоровых женщин, и "сочетанные", т.е. развившиеся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и др. КЛИНИКА Классическая триада симптомов позднего гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангенмейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой нарушения жизненно важных функций организма. Клиника позднего гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера. Оценку степени тяжести нефропатии осуществляют с помощью шкалы Виттлингера. ШКАЛА ВИТТЛИНГЕРА\ Сумма от 2 до 10 баллов - легкая степень нефропатии, от 11 до 20 баллов - средняя степень тяжести нефропатии, более 21 балла - тяжелая нефропатия. В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле: АД среднее = (АД систол. + 2АД диастол.) / 3 В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт.ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания. С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных, измерение АД на обеих руках, исследование мочи еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.). Применяют пробу на гидрофильность тканей по МакКлюру-Олдричу (определяется "волдырь" после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее чем за 35 минут при отеках). Традиционное значение имеет определение протеинурии, контроль над диурезом. К ранним симптомам артериальной гипертензии относят снижение пульсового давления до 30 мм рт.ст. и ниже, асимметрию показателей АД. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для позднего гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови - возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. С целью оценки состояния плода производят УЗ исследование, кардиомониторинг, амниоскопию (диагностика гипоксии плода и внутриутробной задержки роста плода). Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки. Поздний гестоз дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни. Для чего определяют пробу Зимницкого и Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи. Наиболее легкой формой позднего гестоза является водянка беременных, которая проявляется отеками. Различают 4 степени их распространения: 1 степень – отеки ног, 2 степень – отеки ног и живота, 3 степень – отеки ног, живота и лица, 4 степень – анасарка. Масса тела беременной вследствие отеков увеличивается свыше 350 г в неделю. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Лечение этой формы гестоза можно производить амбулаторно, но при нарастании отеков беременную госпитализируют в стационар. Водянка беременных может переходить в следующую стадию позднего гестоза (ПГ) – нефропатию беременных. Классическими признаками нефропатии являются отеки, протеинурия и гипертензия. У части больных наблюдают только 2 признака. К более редким формам относят моносимптомные гестозы: гипертензия беременных и протеинурия. Следующей стадией развития ПГ является преэклампсия. Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких часов до нескольких минут. Высшей формой ПГ является эклампсия – тяжелейшая форма гестоза, основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии. Клинические проявления эклампсии развиваются в определенной последовательности. Различают 4 этапа судорожного припадка: • фибриллярные сокращения мышц лица; • тонические судороги с нарушением дыхания и потерей сознания; • клонические судороги, на высоте припадка резко повышается АД, появляются кровоизлияния, прогрессирует отек мозга (такие же изменения проявляются в легких и других паренхиматозных органах); • разрешающий. Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода. При данной патологии все манипуляции (влагалищное исследование, венопункция и т.д.) производят под масочным наркозом. При возникновении предвестников приступа эклампсии производят введение дроперидола 5-10 мг в сочетании с седуксеном 5-10 мг. Если судорожная готовность не купируется, то дополнительно вводят промедол 20 мг или пипольфен 25-50 мг. При возникновении приступа вводят роторасширитель, язык захватывают языкодержателем, начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят на искусственную вентиляцию легких, внутривенно вводят препараты, как и при возникновении предвестников эклампсии. На фоне медикаментозного лечебно-охранительного режима начинают гипотензивную терапию. При лечении сульфатом магния доза сухого магния составляет 50 г в сутки, из них 12,5 г вводят в течение первого часа. При введении сульфата магния используют инфузоматы. Осуществляют строгий контроль частоты дыхания и сердцебиения пациентки. Параллельно проводят инфузионную терапию с целью восполнения ОЦК. ТЕРАПИЯ ГЕСТОЗОВ Лечение позднего гестоза целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом- реаниматологом. Применение патологически обоснованной терапии, оказание неотложной помощи и определение сроков родоразрешения позволяет избежать перехода в более тяжелые формы – преэклампсию и эклампсию. Лечение позднего гестоза должно быть патогенетически обоснованным и должно зависеть от степени тяжести гестоза. Терапия включает в себя, прежде всего, воздействие на центральную нервную систему (понятие лечебно-охранительного режима по Строганову), гипотензивную терапию (препараты центрального и периферического действия, ганглиоблокаторы, магнезиальная терапия по Бровкину), устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного баланса, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д. При проведении терапии следует согласовать назначения с анестезиологом и придерживаться следующих положений: • воздействовать на центральную нервную систему с целью создания лечебно- охранительного режима; • снять генерализованный спазм сосудов – магнезиальная терапия; • нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии; • улучшить кровоток в почках и стимулировать их мочевыделительную функцию; • регулировать водно-солевой обмен; • нормализовать метаболизм; • нормализовать реологические и коагуляционные свойства крови; • проводить антиоксидантную терапию; • профилактика и лечение внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; • не допускать утяжеления гестоза путем своевременного щадящегородоразрешения; • проводить роды с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, с применением управляемой нормотонии или наложением акушерских щипцов во II периоде родов; • проводить профилактику кровопотери и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде; • обратить внимание на ведение послеродового периода. Магнезиальная терапия: 15 г сульфата магния при нефропатии I степени, 25 г – при нефропатии II степени, 30 г – при нефропатии III степени. Точность дозировки и ритма введения достигается использованием инфузомата. Управляемая гипотензия в родах – пентамин, арфонад. Степень тяжести позднего гестоза определяет сроки родоразрешения. Показаниями к досрочному родоразрешению являются: нефропатия II степени тяжести, при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель; нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода и фето- плацентарной недостаточностью, тяжелая форма гестоза при безуспешной терапии в течение 1-2 дней; преэклампсия, при которой родоразрешение производится в течение 12-24 часов на фоне проводимой интенсивной терапии; экстренное родоразрешение при возникновении эклампсии. Родоразрешение через естественные родовые пути проводят при подготовленной шейке матки путем амниотомии с последующим введением утеротонических средств. Ведение родов осуществляют под кардиомониторным контролем за состоянием плода и сократительной деятельностью матки. У женщин с поздним гестозом кесарево сечение проводят по следующим показаниям: эклампсия, преэклампсия, тяжелая форма нефропатии при безуспешной интенсивной терапии, коматозное состояние, анурия, амавроз, отслойка сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, в мозг; отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения, сочетание позднего гестоза с акушерской патологией. Профилактические мероприятия включают в себя выявление и взятие на особый учет беременных, составляющих группу повышенного риска развития позднего гестоза, раннюю диагностику и госпитализацию данных больных. Показанием к досрочному прерыванию беременности является нефропатия II степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель, нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода, тяжелые формы гестоза при отсутствии эффекта от проводимой интенсивной терапии в течение 1-2 суток.. ОСЛОЖНЕНИЯ ЭКЛАМПСИИ • Аритмия, сердечная недостаточность, отек легких. • Отек мозга, кома, тромбозы, геморрагии. • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гемолитическая ангиопатия. • Некроз печени, кровоизлияния, разрыв капсулы. • Острая обструкция дыхательных путей, шоковое легкое. • Острый некроз почек, кровоизлияние. • Отслойка сетчатки, кровоизлияние. 2. Этиология и патогенез перенашивания беременности. Диагностика. Лечение. Профилактика. Беременность, которая заканчивается рождением ребенка с признаками перезрелости, называется переношенной. Роды при переношенной беременности называются запоздалыми. Признаки перенашивания чаще бывают при сроке беременности 42 недели и более, но могут быть и ранее - 40-41 неделя. Кроме переношенной беременности выделяется пролонгированная, физиологически более продолжительная беременность (до 41-42 недели и более), при которой ребенок рождается без признаков перенашивания. Перенашивание оказывает неблагоприятное влияние на состояние плода и новорожденного в связи со следующими неблагоприятными факторами: • развитие плацентарной недостаточности за счет дистрофических изменений в плаценте и, как следствие, хроническая гипоксия плода; • более зрелая ЦНС плода, повышающая чувствительность мозга к кислородной недостаточности; • появление внутриутробных патологических дыхательных движений плода во время беременности и родов, способствующих аспирации околоплодными водами, содержащими меконий; • повышенная плотность костей черепа, сужение швов и родничков затрудняющих конфигурацию головки при прохождении родового канала. Этиология и патoгeнез перенашивания окончательно не установлены. К этиологическим факторам, способствующим перенашиванию относятся: • возраст беременной старше 30 лет; • нейроэндокринные заболевания, сочетающиеся с нарушением жирового обмена; • преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, отсутствие рецептности между корой и подкорковыми структурами головного мозга; • гормональная дисфункция, выражающаяся в снижении концентрации активных фракций эстрогенов, катехоламинов, прогестерона; • отсутствие изменений в матке, необходимых для начала родовой деятельности: низкий уровень метаболических реакций, синтеза актина и миозина, рецепторов к утеротоническим соединениям (простагландинам Е, F 2a, окситоцину); • запоздалое или диссоциированное созревание плаценты с сохранением иммунной толерантности, препятствующей иммунологическому отторжению плода в срок родов; • пороки развития плода, в первую очередь ЦНС и гипофизарно-надпочечниковой системы, ответственной за синтез кортикостероидов, активирующих синтез эстрогенов и простагландинов в плаценте. При перенашивании в результате указанных особенностей нарушается формирование родовой доминанты. Наблюдаются регрессивные изменения в плаценте. В результате снижения кровотока изменяется ее толщина, появляются признаки инволютивных процессов: инфаркты, кальцификаты, участки жирового перерождения. Изменяются прозрачность и состав околоплодных вод. При небольшом перенашивании воды становятся опалесцирующими, беловатыми вследствие растворения в них сыровидной смазки и поверхностных слоев кожи плода. При гипоксии плода и меконии в околоплодных водах они приобретают зеленый или даже желтый цвет (меконий из верхних отделов кишечника плода). Фосфолипидный состав околоплодных вод изменен. Соотношение содержания лецитина и сфингомиелина, определяющего образование суфрактанта в легких плода, нарушено. У переношенного плода разрушается сурфактантная система легких, что вызывает синдром дыхательных расстройств и образование гиалиновых мембран в легких новорожденного. С уменьшением количества и изменением физико-химических свойств околоплодных вод понижается их бактерицидность, увеличивается количество бактерий, повышающих риск развития внутриутробной пневмонии у плода. Изменения в плаценте, количества и качества околоплодных вод, уменьшение количества вартонова студня в пуповине ("тощая пуповина") отражаются на состоянии плода и новорожденного. Кожные покровы начинают терять первородную смазку. С утратой этого защитного слоя кожа непосредственно контактирует с околоплодными водами и сморщивается. Рост волос и ногтевых пластинок продолжается; по мере перенашивания беременности происходит потеря подкожной жировой клетчатки. При попадании мекония в амниотическую жидкость кожа плода приобретает зеленоватую или желтоватую окраску. При перенашивании беременности плод нередко крупный, размеры головки приближаются к верхней границе нормы или превышают ее. Однако масса переношенного новорожденного может быть и небольшой вследствие развивающейся задержки роста. Длина плода при перенашивании часто превышает нормальные показатели и составляет 54-56 см и более. Кости черепа по мере увеличения срок гестации становятся плотными, а швы и роднички узкими. Клиническая картина и диагностика. Диагноз перенашивания устанавливают по совокупности данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Из данных анамнеза учитывают: - характер менструальной функции; - срок последней менструации; - первое шевеление плода; - срок беременности при первом посещении женской консультации; - сроки беременности по данным УЗИ, производимого в 12-13 и 22-23 нед. К дополнительным объективным методам, позволяющим уточнить диагноз перенашивания беременности, относятся: - отсутствие биологической активности шейки матки при доношенной беременности (38-40 нед); - уменьшение окружности живота после 40-й недели беременности (косвенное свидетельство уменьшения количества околоплодных вод); - увеличение высоты дна матки из-за более крупных размеров плода, гипертонуса нижнего сегмента, высокого расположения предлежащей части плода; - уменьшение содержания в крови эстрадиола, плацентарного лактогена, кортикостероидов, трофобластического b- глобулина; - признаки хронической гипоксии по данным КТГ, биофизического профиля, допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод; - уменьшение толщины плаценты по данные УЗИ и структурные изменения в ней (петрификаты, кисты), отсутствие прироста биометрических параметров плода при динамической фетометрии, утолщение костей черепа, снижение двигательной активности, выраженное уменьшение количества амниотической жидкости (маловодие!), наибольший вертикальный размер кармана свободного от эхоструктур плода участка околоплодных вод составляет менее 2 см; - данные амниоскопии: уменьшение прозрачности и изменение цвета околоплодных вод; зеленый цвет вследствие присутствия мекония в околоплодных водах, нарушения биохимического состава (повышение концентрации общего белка и глюкозы, уровня креатинина, щелочной фосфатазы, изменение соотношения лецитин/сфингомиелин). Важно дифференцировать переношенную и пролонгированную беременность. Следует учитывать клинические данные и результаты специальных исследований: электрокардиографии, УЗИ, амниоскопии, амниоцентеза и др. При пролонгированной беременности плод нередко крупный, изменений сердечной деятельности плода на КТГ нет; при УЗИ не выявляют выраженных признаков "старения" плаценты и маловодия, контуры головки обычные; при амниоскопии обнаруживают достаточное количество вод обычного цвета. У ребенка, рожденного от пролонгированной беременности, нет признаков переношенности. |