Ответы (акушерство). Билет 1 Принципы ведения родов при тазовом предлежании плода. Показания к
 Скачать 3.12 Mb.
|
|
4. Предменструальный синдром. Посткастрационный синдром. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение. Предменструальный синдром Предменструальный синдром - совокупность патологических симптомов, возникающих за несколько дней до менструации и исчезающих в первые ее дни. Предменструальный синдром в основном проявляется изменениями функции ЦНС, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Этиология и патогенез. Существует множество теорий, объясняющих сложный патогенез предменструального синдрома. Гормональная теория предполагает, что его развитие связано с избытком эстрогенов и недостатком прогестерона во 2-ю фазу менструального цикла. Теория "водной интоксикации" объясняет причину предменструального синдрома изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон и высоким уровнем серо-тонина. Активизация ренин- ангиотензиновой системы повышает уровень серотонина и мелатонина. В свою очередь, серотонин и мелатонин взаимодействуют с ангиотензиновой системой по принципу обратной связи. Вызвать задержку натрия и жидкости в организме путем повышения продукции альдостерона могут и эстрогены. Теория простагландиновых нарушений объясняет множество различных симптомов предменструального синдрома изменением баланса простаглан-дина Е 1 . Повышенная его экспрессия отмечается при шизофрении в связи с изменением процессов возбуждения головного мозга. Основная роль в патогенезе предменструального синдрома отводится нарушению обмена нейропептидов (серотонина, дофамина, опиоидов, но-радреналина и др.) в ЦНС и связанных с ним периферических нейроэндо-кринных процессов. В последние годы большое внимание уделяется пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частности меланостимулирующему гормону. Этот гормон при взаимодействии с β-эндорфином может способствовать изменению настроения. Эндорфины повышают уровень пролактина, вазо-прессина и ингибируют действие простагландина Е 1 в кишечнике, в результате чего отмечаются нагрубание молочных желез, запор, вздутие живота. Развитию предменструального синдрома способствуют стрессы, ней-роинфекции, осложненные роды и аборты, особенно у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническая картина предменструального синдрома включает раздражительность, депрессию, плаксивость, агрессивность, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боли в области сердца, тахикардию, нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, жажду, одышку, повышение температуры тела. Нейропсихические проявления предменструального синдрома отражаются не только в жалобах, но и в неадекватном поведении больных. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют нервно-психическую, отечную, цефалгическую и кризовую формы предменструального синдрома. В клинической картине нервно-психической формы предменструального синдрома преобладают раздражительность или депрессия (у молодых женщин чаще преобладает депрессия, а в переходном возрасте отмечается агрессивность), а также слабость, плаксивость. Отечная форма предменструального синдрома проявляется выраженным нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, пальцев рук, вздутием живота. У многих женщин с отечной формой возникают потливость, повышенная чувствительность к запахам. Цефалгическая форма предменструального синдрома клинически проявляется интенсивной пульсирующей головной болью, иррадирующей в глазное яблоко. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой; АД не изменяется. У 1 / 3 больных с цефалгической формой предменструального синдрома наблюдаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук. Кризовой форме предменструального синдрома присущи симпатико-адреналовые кризы. Криз начинается с повышения АД, появляются ощущение сдавления за грудиной, страх смерти, усиленное сердцебиение. Обычно кризы возникают вечером или ночью и могут быть спровоцированы стрессом, усталостью, инфекционным заболеванием. Кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением. В зависимости от количества, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкий и тяжелый предменструальный синдром. При легком предменструальном синдроме наблюдается 3-4 симптома, значительно выражены 1-2 из них. Симптомы появляются за 2-10 дней до начала менструации. При тяжелом предменструальном синдроме возникает 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 из них резко выражены. Диагностика предменструального синдрома сопряжена с определенными трудностями в связи с многообразием клинических симптомов. Выявлению предменструального синдрома способствует адекватный опрос пациентки, при котором можно обнаружить цикличность патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни. При всех клинических формах предменструального синдрома целесообразно выполнить ЭЭГ и РЭГ сосудов головного мозга. Эти исследования показывают функциональные нарушения различных структур головного мозга. У женщин с нервно-психической формой предменструального синдрома выявляются нарушения преимущественно в диэнцефально- лимбической области. При отечной форме показатели ЭЭГ свидетельствуют об усилении активирующих влияний неспецифических структур на кору головного мозга. Изменения ЭЭГ при цефалгической форме предменструального синдрома являются следствием блокирования активирующих систем ствола мозга. При кризовой форме изменения ЭЭГ отражают дисфункцию верхнестволовых и диэнцефальных образований. На рентгенограмме черепа можно выявить патологические пальцевые вдавления свода черепа вследствие повышения внутричерепного давления, а также патологию турецкого седла. При цефалгической форме предменструального синдрома иногда обнаруживают выраженные рентгенологические изменения костей свода черепа и турецкого седла: сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперосто-за или обызвествления шишковидной железы. Неврологические проявления зависят от локализации участков обызвествления. Гиперостоз твердой мозговой оболочки турецкого седла и в теменной области сопровождается признаками нарушения функции ретикулярной формации среднего мозга в сочетании со стволовыми неврологическими проявлениями. Гиперостоз лобной кости обусловливает признаки одновременного поражения коры головного мозга и гипоталамических структур. Гормональный статус больных с предменструальным синдромом отражает некоторые особенности функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системы. Так, при отечной форме предменструального синдрома снижен уровень прогестерона и повышено содержание серотонина в крови; при нервно-психической форме повышен уровень пролактина и гистамина, при цефалгической - содержание серотонина и гистамина, при кризовой - уровень пролактина и серо-тонина во 2-й фазе менструального цикла. Использование других дополнительных методов диагностики зависит от формы предменструального синдрома. При отечной форме показаны измерение диуреза, исследование выделительной функции почек. Болезненность и отечность молочных желез являются показанием для УЗИ молочных желез и маммографии в 1-ю фазу менструального цикла для дифференциальной диагностики мастодинии и мастопатии. К обследованию больных привлекают невролога, психиатра, терапевта, эндокринолога, аллерголога. Лечение. 1-м этапом лечения является психотерапия, включающая доверительную беседу, аутогенную тренировку. Необходимы нормализация режима труда и отдыха, исключение кофе, шоколада, острых и соленых блюд, ограничение потребления жидкости во 2-й фазе менструального цикла. Рекомендуют общий массаж и массаж воротниковой зоны. Медикаментозную терапию проводят с учетом длительности заболевания, клинической формы предменструального синдрома, возраста больной и сопутствующей экстрагенитальной патологии. В случае нейропсихических проявлений при любой форме предменструального синдрома рекомендуются седативные и психотропные препараты: оксазепам, медазепам (рудотель * ), диазепам (седуксен * ) - за 2-3 дня до проявления симптомов. При отечной форме предменструального синдрома во 2-ю фазу менструального цикла эффективны антигистаминные препараты - клемастин, мебгидролин (диазолин * ). Назначают также спиронолак-тон - 25 мг 2-3 раза в день за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики. Для улучшения кровоснабжения мозга целесообразно применение пирацетама (ноотропил ♠ ) - по 400 мг 3-4 раза в день или γ- аминомасляной кислоты (аминалон ♠ ) - по 0,25 г с 1-го дня менструального цикла в течение 2-3 нед (на протяжении 2-3 менструальных циклов). С целью снижения уровня пролактина применяют бромокриптин по 1,25 мг в день во 2-ю фазу менструального цикла, в течение 8-9 дней. В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются антипростагландиновые препараты - диклофенак, индометацин во 2-ю фазу менструального цикла в виде ректальных свечей, особенно при отечной и цефалгической формах предменструального синдрома. Гормональная терапия проводится при недостаточности 2-й фазы менструального цикла гестагенами: дидрогестерон - по 10-20 мг или утроже-стан * 200-300 мг с 16-го по 25-й день менструального цикла. При тяжелой декомпенсированной форме молодым женщинам показаны комбинированные эстроген-гестагенные препараты или норэтистерон с 5-го дня цикла - по 5 мг в течение 21 дня. В последние годы для лечения тяжелых форм предменструального синдрома предложены а-ГнРГ - гозерелин (зола-декс * ), бусерелин в течение 6 мес, дающие антиэстрогенный эффект. Лечение больных с предменструальным синдромом проводят в течение 3 менструальных циклов, затем делают перерыв на 2-3 цикла. При рецидиве лечение возобновляют. При положительном эффекте рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы. Синдром после тотальной овариэктомии (посткастрационный) Гистерэктомия с удалением придатков матки является одной из наиболее часто выполняемых операций в гинекологии и сопряжена с развитием синдрома после тотальной овариэктомии (СПТО). Среди полостных операций гистерэктомия в России составляет 38%, в Великобритании - 25%, в США - 36%, в Швеции - 35%. Около 20% женщин в течение жизни переносят гистерэктомию. Средний возраст пациенток к моменту операции составляет 43-45 лет. Наряду с лечебной эффективностью в отношении основного заболевания гистерэктомия может отрицательно влиять на здоровье и качество жизни женщины. СПТО развивается после двустороннего удаления яичников и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменно-эндокринные нарушения, обусловленные гипоэстрогенией. СПТО называют также синдромом хирургической (индуцированной) менопаузы (на основании общности патогенетических механизмов). Частота СПТО варьирует от 55 до 100% в зависимости от возраста пациентки к моменту операции, преморбидного фона, функциональной активности надпочечников. В целом частота СПТО составляет 70-80%. ПГС и СПТО чаще выявляют у оперированных в перименопаузе, а также у пациенток с сахарным диабетом, тиреотоксическим зобом (чем у соматически здоровых женщин). Патогенез. При СПТО пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения со свойственной ей множественностью проявлений. Нарушения в гипоталамо-гипофизарной области сопровождаются дезадаптацией подкорковых структур, регулирующих кардиальную, васкулярную и температурную реакции организма, поскольку при дефиците эстрогенов снижается синтез нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур. Следствием снижения уровня половых гормонов с прекращением действия ингибина становится значительное повышение активности ЛГ и ФСГ до постменопаузальной. Дезорганизация адаптационных процессов может приводить к повышению уровня ТТГ и АКТГ. Длительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии эстроген-рецептивных тканей, в том числе мочеполовой системы - нарастает атрофия мышечной и соединительной ткани со снижением количества коллагеновых волокон, снижается васку-ляризация органов, истончается эпителий. Недостаток половых гормонов приводит к постепенному прогрессированию остеопороза. Клиническая картина СПТО включает психоэмоциональные, нейровеге-тативные, а также обменно-эндокринные расстройства. Психоэмоциональные расстройства могут возникать с первых дней послеоперационного периода. Наиболее выражены астенические (37,5%) и депрессивные (40%) проявления, реже встречаются фобические, паранойяльные и истерические. В формировании психоэмоциональных расстройств играют роль как гормональные изменения, так и психотравмирующая ситуация в связи с восприятием гистерэктомии как калечащей операции. Вегетоневротические нарушения формируются с 3-4-х суток после ова-риэктомии и характеризуются смешанными симпатико-тоническими и ва-готомическими проявлениями с преобладанием первых. Терморегуляция нарушается у 88% больных и проявляется приливами жара, ознобом, ощущением ползания мурашек, возможна плохая переносимость жаркой погоды. У 45% больных нарушен сон, реже наблюдается боязнь замкнутых пространств. Кардиоваскулярные проявления в виде тахикардии, субъективных жалоб на сердцебиение, сжимающих болей в области сердца и повышения систолического АД выявляются у 40% больных. Клиническая картина СПТО сходна с таковой при ПГС, но, как правило, более выражена и длительна. Обратное развитие клинических проявлений без коррекции в течение года происходит у 25% больных, у пациенток репродуктивного возраста чаще (в 70% случаев), что объясняется инверсией основного источника половых гормонов, которым становятся надпочечники. Удаление яичников во время гистерэктомии вызывает обменно-эндокринные и урогенитальные расстройства, которые возникают после психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений - через 1 год и более после операции и наиболее свойственны пациенткам в пременопаузе. Постепенно нарастает частота ожирения, сахарного диабета, ИБС, тромбо-филии, увеличивается индекс атерогенности. Гистерэктомия является фактором риска ИБС, при этом чем раньше выполнена операция, тем выше риск (в 1,5-2 раза) возникновения ИБС в молодом возрасте. Уже в первые месяцы после операции наблюдаются атерогенные сдвиги в крови: достоверно увеличивается содержание общего холестерина (на 20%), липопротеидов низкой плотности (на 35%). После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2- 3 раза, повышается смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Удаление матки сопряжено с более высоким риском развития АГ в результате снижения уровня секретируемых маткой простациклинов как вазо-дилатирующих, гипотензивных агентов, эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов. Гистерэктомия способствует возникновению урогенитальных расстройств (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) как вследствие ги-поэстрогенных обменно-трофических изменений в тканях, так и из-за нарушения архитектоники тазового дна. Через 3-5 лет после удаления матки урогенитальные расстройства той или иной выраженности наблюдаются у 20-50% пациенток. Гистерэктомия с удалением придатков матки способствует ускорению и усилению процессов остеопороза; после нее среднегодовая потеря минеральной плотности костной ткани выше, чем в естественной менопаузе. Частота остеопороза у пациенток с СПТО выше, чем у неоперированных их ровесниц. Диагностика. Выраженность психоэмоциональных и вегетоневротиче-ских проявлений у больных, перенесших гистерэктомию, оценивают по модифицированному менопаузальному индексу (ММИ) Куппермана в модификации Е.В. Уваровой. Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый патологический СПТО. При необходимости используют дополнительные методы диагностики психоэмоциональных, урогенитальных нарушений и остеопороза. Лечение. Основное лечение СПТО заключается в применении ЗГТ. Ее можно начинать на 2-4-е сутки после операции. Предпочтительны парентеральные формы эстрогенов (гинодиан депо * ), возможно использование гормональных пластырей (эстрадиол), в дальнейшем - пероральных конъ-югированных эстрогенов (премарин * ). Назначение ЗГТ в первые дни после операции предотвращает СПТО. Физиотерапевтическое воздействие в раннем послеоперационном периоде может включать применение гальванического воротника по Щербаку, а также дециметроволновое воздействие на область надпочечников и массаж воротниковой зоны. Выбор препарата ЗГТ для длительного приема зависит от объема оперативного вмешательства, предполагаемой продолжительности ЗГТ, состояния молочных желез. Отсутствие матки позволяет использовать монотерапию эстрогенами, при фиброзно-кистозной мастопатии предпочтительнее использовать эстроген-гестагены в непрерывном режиме. Молодым пациенткам (до 40 лет), у которых предполагается длительное применение препаратов ЗГТ, лучше назначать комбинированные препараты (гинодиан депо ♠ , дивина ♠ , фемостон ♠ , климонорм ♠ цикло-прогинова ♠ , климен ♠ ); при необходимости возможен короткий курс монотерапии эстрогенами (эстрадиол, премарин ♠ и др.). Парентеральное введение лекарственных средств (в виде гелей, пластырей, внутримышечных инъекций) исключает первичный метаболизм гормонов в печени и поэтому более приемлемо при длительной ЗГТ. Возможна также замена одного препарата другим. Пациенткам с выраженными психоэмоциональными проявлениями дополнительно назначают транквилизаторы и антидепрессанты в обычных дозах. Для профилактики метаболических нарушений наряду с эстрогенсодер-жащими препаратами ЗГТ следует рекомендовать курс витаминотерапии, прием микроэлементов. При выявлении остеопороза, помимо ЗГТ, назначают патогенетическую терапию (препараты кальция, бифосфонаты, каль-цитонин и др.). В случае длительного приема препаратов ЗГТ у больных с СПТО необходимы профилактика тромботических осложнений и наблюдение маммолога: маммография 1 раз в 2 года, УЗИ молочных желез и пальпаторный осмотр каждые 6 мес. При противопоказаниях к ЗГТ можно назначать седативные препараты (валериану ♠ , пустырник, ново-пассит ♠ и др.), транквилизаторы (феназепам ♠ , диазепам, лоразепам и др.), антидепрессанты - тианептин (коаксил * ), мо-клобемид (аурорикс ♠ ), флуоксетин (прозак ♠ ) и др., гомеопатические препараты (климактоплан ♠ , климадинон ♠ и др.). |