Билет 1 Схема клинического обследования пациентов с повреждениями и заболеваниями опорнодвигательной системы. Значение жалоб, анамнеза, данных осмотра, перкуссии, аускультации, пальпации в постановке диагноза
 Скачать 1 Mb.
|
| Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4—6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии. Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие — к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии. Стадии: В период компрессии – только стадия возбуждения более выраженная и продолжительная, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. В периоде декомпрессии различают несколько стадий. I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1—2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены. Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает. Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %. II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3—4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5—7-й день после компрессии к олигоанурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция. III стадия азотемической интоксикации (3—5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. IV стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов. | 26.Особенности клинической картины поясничного остеохондроза. Остеохондроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в позвоноч нике, начинающийся в межпозвоночном диске, затем переходящий на тела позвонков, в межпозвоночные суставы и весь связочный аппарат. В клинической картине выявляются три основных вида наруше ний: неврологические, вегетативные и статические. Среди неврологических расстройств первое место занимает болевой синдром в пояснично-крестцовой области (люмбалгия) с распространением ее на конечность (люмбоишиалгия) или локализацией только в ноге (ишиалгия). Боль преимущественно тупая и ноющая, усиливается при резких движени ях, перемене положения туловища и при длительной вынужденной позе. Как правило, уменьшается при горизонтальном положении туловища. Неврологические нарушения обусловлены «конфликтом» между изменен ными дисками и корешком спинного мозга. Симптомы натяжения при болевых рефлексах в результате изменений в дисках или телах позвонков встречаются довольно часто. К ним, в первую очередь, относятся положительный симптом Ласега (подъем ноги выше 60°), симптом Нери (пояснично-крестцовые боли при сгибании шеи), симптом Вассермана (при разгибании в тазобедренном суставе) и симптом Мацкевича (при сгибании в коленном суставе). Наряду с этим, возможны атрофии и парезы мышц. Так, при сдавлении корешка Ls возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца стопы, а при сдавлении корешка Si отмечается слабость икроножной мышцы. Имеет место также снижение коленных рефлек сов при неврологических расстройствах от L3 корешка, а снижение рефлексов с пяточного сухожилия — от корешков L4 и L5. Вегетативные нарушения, возникающие в результате дегенеративно-дис трофических изменений в дисках, проявляются в виде сухости и шелушения кожи, нарушения потоотделения и цианоза кожи, нередко у таких больных наблюдаются дисфункция мочевого пузыря, вялые параличи детрузора, сфин ктера, анестезия или гипестезия аногенитальной области. Постоянно выявляются статические нарушения. Они проявляются упло щением поясничного лордоза как приспособительной реакцией для уменьше ния объема движений позвоночника. Длительная болевая реакция может вы звать ишиалгический сколиоз. Однако преимущественно (в 93% случаев) у таких больных выявляется ограничение подвижности позвоночника в виде анталгической позы — вынуж денное положение туловища с переносом тяжести на здоровую ногу с наклоном вперед. Тонус паравертебральных мышц при этом повышен, и они определя ются в виде плотного валика. Болезненность давления на остистые отростки возникает в результате пе редачи давления на дегенерировавший диск. Отмечается также положительный симптом в точках Валле при давлении на паравертебральные области пояснич ных позвонков. Наконец, нагрузка по оси позвоночника при давлении на голову и плечи вызывает боль в пояснично-крестцовой области. Рентгенограмма поясиично-крестцового отдела в двух стандартных проекциях дает представление о характере патологического процесса. Он проявляется уменьшением высоты межпозвоночного пространства, склерозом замыкательных пластинок, наличием остеофитов, грыжи тела позвонка, признаков спондилоартроза. 25. Ранняя диагностика и принципы лечения анаэробной инфекции, ее основные клинические отличия. Ранняя диагностика и принципы лечения столбняка. При катастрофах мирного времени, а также при попадании мирного населения в очаг вооруженного конфликта, пострадавшим иногда удается получить медицинскую помощь лишь через несколько дней после повреждения. В основном это касается случаев легких повреждений, поверхностных ран, которые, однако, при развитии раневой инфекции могут представлять реальную угрозу не только здоровью, но и жизни. Тем не менее при оказании пострадавшим первой медицинской и доврачебной помощи главной задачей является профилактика развития раневой инфекции, для чего осуществляется наложение защитных повязок, транспортная иммобилизация, прием пострадавшим антибиотика широкого спектра действия (в таблетках). При оказании первой врачебной помощи необходимо отделить от общего потока пострадавших с подозрением на наличие газовой гангрены, которые эвакуируются в первую очередь отдельным транспортом. Наличие раневой инфекции не может являться причиной задержки эвакуации пострадавших, так как при оказании первой врачебной помощи операции не выполняются, перевязки не производятся. В то же время одной из задач этого вида помощи является серопрофилактика столбняка,которая проводится по приведенной выше схеме всем пострадавшим, имеющим повреждения кожи и слизистых оболочек, а также ожоги или отморожения II—IV степени. Внутримышечно вводятся антибиотики. При оказании квалифицированной медицинской помощи пострадавших с анаэробной инфекцией направляют в отдельный блок, в состав которого входят перевязочная (работает как малая операционная и оснащена оборудованием и инструментарием для проведения всех видов анестезии, операций на мягких тканях и костях), а также госпитальная палата, где проводится по показаниям интенсивная терапия как в целях подготовки к экстренной операции, так и в целях подготовки к эвакуации в послеоперационном периоде. Показания к оперативному вмешательству и техника проведения операций при анаэробной инфекции изложены ранее. Остальные пострадавшие попадают в сортировочную, где отделяют группу с нарушением жизненно важных функций (при раневом инфекционном процессе это может быть вызвано прежде всего интоксикацией вплоть до токсического шока) и направляют ее в противошоковую. Нуждающихся в экстренном оперативном пособии направляют во вторую очередь в перевязочную, где производят вторичную хирургическую обработку ран, вскрытие и дренирование гнойных затеков, абсцессов, флегмон. Следует помнить, что квалифицированная медицинская помощь предполагает выполнение операций, промедление с выполнением которых представляет непосредственную угрозу для жизни и здоровья пострадавшего. Поэтому операции на гнойных ранах выполняются лишь на фоне выраженной нарастающей интоксикации. В перевязочной по показаниям производятся также замена повязок, туалет ран, обкалывание окружающих рану тканей антибиотиками. У пострадавших с гнойным раневым процессом, локализующимся в области расположения крупных сосудов, в любой момент может сформироваться дефект расплавленной сосудистой стенки с возникновением аррозивного кровотечения. Попытки наложения лигатуры на сосуд в гнойной ране, как правило, не приводят к успеху (лигатура «прорезает» ткани). Кроме того, по мере распространения гнойно-некротического процесса, кровотечение может возобновиться. Оптимальным способом остановки вторичного аррозивного кровотечения является перевязка сосуда на протяжении. Для этого осуществляют через здоровые ткани отдельный доступ к центральным отделам сосуда и накладывают лигатуру. Эвакуация таких пострадавших проводится с наложенным на конечность провизорным жгутом. Все пострадавшие с наличием раневой инфекции должны быть как можно быстрее эвакуированы для проведения им комплексного специализированного лечения. Дальнейшая эвакуация может быть задержана только для пострадавших, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Специализированная медицинская помощь включает в себя все перечисленные мероприятия по ликвидации местных и нормализации общих проявлений раневого инфекционного процесса. Широко используются медикаментозная терапия, оперативные методы лечения, технические средства и современные технологии (аспираторы, системы для орошения ран, ультрафиолетовое облучение крови, баротерапия, лечение в абактериальной среде бесповязочным методом и др.). | Остеохондроз дисков приводит к развитию спондилеза тел позвонков, а затем спондилоартрозу позвоночно-реберных и попе речно-реберных сочленений, что, естественно, суживает межпозвоночные от верстия, вызывая сдавление передних корешков спинного мозга и симпатиче ские волокна, идущие рядом. Симпатические волокна начинаются в сером веществе спинного мозга, затем собираются в симпатические узлы и уже от них направляются к внутренним органам, поэтому остеохондроз дисков грудного отдела позвоночника, кроме статических расстройств, приводит к значитель ным расстройствам функционирования внутренних органов (вазомоторным, вегетативным и трофическим) и большинство больных лечатся у терапевтов. Клиническая картина. Боль чаще тупая, реже жгучая и ноющая в межлопаточной области. Больной отмечает ощущение сдавления всей грудной клетки. При пальпации остистых отростков грудных позвонков отмечается локальная боль, усиливающаяся при нагрузке по оси позвоночника и поворотах туловища. Нередко боль в груди становится опоясывающей, ощущается по ходу межреберных нервов. Чувствительность нарушается по типу парестезии; неред ко снижается поверхностная и глубокая чувствительность. Возможно выпадение функции брюшной мускулатуры и изменение коленного и рефлексов с пяточ ного сухожилия. Висцеральные нарушения соответствуют уровню раздражения корешков спинного мозга от Thi до Thxn. Они могут проявляться рефлекторной стенокардией, болью в области печени, нарушением функции желудочно-ки шечного тракта. Нередко возникают дизурические и половые расстройства. Рентгенологические признаки остеохондроза грудного отдела позвоночни ка: снижение высоты диска, склероз замыкательных пластинок и остеофиты, — встречаются довольно часто и захватывают значительное число позвонков. 24. Классификация местных и общих осложнений раневого процесса, особенности мед. сортировки и оказания мед. помощи пострадавшим с инфекционными осложнениями ран на ЭМЭ Развитие гнойной инфекции отмечается в первые 3—7 дней после ранения. Первыми признаками являются повышение общей температуры тела, ознобы, учащение пульса. Местные проявления соответствуют пяти классическим признакам острого воспаления: Боли в ране носят пульсирующий, распирающий характер. При осмотре определяется покраснение краев раны, в ней могут быть видны фибринозно-гнойные сгустки. В окружности раны — отечность, гиперемия кожи, болезненность при пальпации. Развивающиеся инфекционные осложнения проявляются в виде околораневых абсцессов, околораневых флегмон, гнойных затеков, свищей, тромбофлебитов, лимфангиитов и лимфаденитов. При генерализации инфекции может развиться сепсис. Околораневой абсцесс, как правило, имеет сообщение с раневым каналом, но может и не быть связан с ним. Вокруг него формируется соединительнотканная капсула. При формировании абсцесса отмечается усиление болей в окружности раны. Околораневая флегмона возникает в результате диффузного воспаления тканей вблизи раневого канала. В отличие от абсцесса, флегмона не имеет четких границ и распространяется в неповрежденные участки путем диффузии по межтканевым щелям. При поверхностной локализации флегмоны определяются выраженная гиперемия и припухлость кожи над гнойным очагом, постепенно переходящая на непораженные ткани. Флегмона может привести к образованию абсцесса Гнойный затек образуется при затрудненном оттоке из раны гнойного экссудата, накапливающегося в раневой полости. При этом гнойные массы могут проникать в межмышечные, паравазальные, параневральные и околокостные пространства, в жировую клетчатку. Наиболее часто гной скапливается в заднемедиальных отделах сегментов конечностей по ходу фасциальных влагалищ и межфасциальных щелей. Свищи формируются на более поздних этапах раневого процесса, когда раневой дефект закрывается грануляциями, а в глубине раны при этом остается очаг хронической инфекции (костные отломки, инородные тела). Тромбофлебит —гнойный тромбофлебит является поздним (через 1—2 мес) осложнением и обусловлен развитием микрофлоры в тромбе с последующим воспалением венозной стенки. Лимфангиит и лимфаденит возникают только при наличии недостаточно полноценно обработанных ран. |