Билет 1
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Порядок исследования: - маркировать секции на пластинке или планшета, указав Ф.И.О. исследуемого лица и специфичность реагента - нанести по одной большой капле (около 0,1 мл) каждого реагента: антиА и антиВ - нанести по 1 маленькой капле (около 0,03 мл) исследуемой крови рядом с каждым реагентом  Технические ошибки: - неправильная маркировка - ошибочный порядкок нанесения сывороток (цоликлонов) - нарушение техники исследования (неправильное соотношение эритроцитов и сыворотки, истекший срок годности, сокращение времени наблюдения, несоблюдение температурных условий) Источники ошибок при определении групп крови: - слабая агглютинирующая способность эритроцитов - неспецифическая агглютинация эритроцитов - при наличии холодовых или тепловых антител, или при активации Т-агглютиногена бактериями на фоне сепсиса - нарушение техники исследования (выше) - псевдоагглютинация - агглютинация, маскированная гемолизом - агглютинация, обусловленная наличием антител др. групповой системы - выпадение фибрина - особенности крови у новорожденных - кровяные химеры (2 популяции эритроцитов в одном человеке) а) истинные химеры - после пересадки КМ б) трансфузионные 0 при массивных переливании крови O(I) Существует следующая общепринятая тактика при определении группы крови. При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови с помощью стандартных изогемагглютинирующих сывороток, или цоликлонов, после чего посылает кровь в серологическую лабораторию для проверки группы перекрёстным методом. При необходимости определения группы крови в экстренном порядке (при кровотечении необходимо срочное переливание крови) врач стационара определяет группу крови сам (в лаборатории перепроверку выполняют, но постфактум). В таких случаях также используют реакции с изогемагглютинирующими сыворотками (или поликлонами), но при возможности целесообразно применение перекрёстного метода. 2. Отморожения. Факторы, способствующие отморожениям. Патогенез Отморожение - повреждение тканей организма, возникающее в результате длительного местного воздействия низких температур, проявляющееся реактивным воспалением и некрозом тканей. Факторы, способствующие отморожениям: 1. Метеорологические факторы: а) Повышенная влажность воздуха (сырость) - способствует быстрейшему действию холода, препятствует просыханию одежды и ведет к условиям, благоприятствующим повышению теплоотдачи. Теплопроводность влажного воздуха также является повышенной, а потому потери тепла организмом значительно возрастают. б) Ветер. В первую очередь при этом страдают открытые части тела: уши, нос и другие участки лица, а также недостаточно защищенные ветронепроницаемой одеждой (пальцы рук, половые органы), например у лыжников, совершающих длительные переходы на открытой местности. в) Резкое изменение температуры воздуха, особенно быстрый переход от низких температур (-10-15) до точки таяния снега или от высоких температур к низким. 2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение конечностей: а) тесная обувь, сдавление стоп лыжными креплениями, тесная одежда; б) кровоостанавливающий жгут; в) транспортная иммобилизация. 3. Факторы, понижающие сопротивляемость тканей: а) ранее перенесенные отморожения б) чрезмерное и длительное сгибание конечностей (вынужденная поза или положение); в) местные заболевания конечностей: эндартериит, варикозное расширение вен, гипергидроз. 4. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: а) ранения (вынужденная неподвижность), кровопотеря (гипоксия), шок (снижение температуры); б) слабое физическое развитие; в) истощение и утомление; г) голод; д) расстройство сознания (расстройство психики, приступ эпилепсии); е) состояние алкогольного опьянения (быстрее идет теплопродукция и отдача тепла), а также чрезмерное курение (спазм сосудов). Патогенез. Главной причиной отморожения является снижения постоянной температуры на поверхности кожи и нарушения терморегуляции. В отличие от ожогов при отморожениях не происходит мгновенного повреждения и гибели тканей. Такой механизм возможен только при контактных отморожениях. В патогенезе отморожения основная роль принадлежит нарушению кровообращения. Под воздействием низких температур развивается спазм сосудов, замедление кровотока, развивается ишемия тканей, пораженный участок бледнеет, становиться онемевшим. Дальнейшее снижение температуры ткани приводит к полному нарушению кровообращения. При температуре +8˚С прекращается диссоциация оксигемоглобина и передача тканям кислорода. Согревание поврежденного участка не останавливает патологические механизмы. Спазм сосудов сменяется параличом. В результате развивается стаз, агрегация форменных элементов, тромбозы. Учитывая, что после восстановления температуры возрастает потребность тканей в кислороде, энергетических и пластических веществах и при этом имеются нарушения кровообращения, создаются условия к формированию некрозов. Одновременно отмечается повышение проницаемости стенок капилляров. Вазоактивные вещества гистамин и серотонин, высвобождаемые при повреждении клеток повышают проницаемость капилляров, набухание их стенок, усиливают сужение просвета, повреждают эндотелий, провоцируют тромбообразование. Прогрессирует тромбоз, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза. В течение отморожения принято выделять 2 периода: 1) дореактивный период 2) реактивный период. Он в свою очередь разделяется на: поздний и ранний. Дореактивный период - это время от начала действия холодового агента до восстановления температуры. После этого наступает реактивный период. В реактивном периоде в течении патологического процесса в зоне отморожения выделяют три фазы: фаза воспаления; фаза развития некроза и его отграничения; фаза рубцевания и эпителизации ран. Фаза воспаления. Развивается после восстановления температуры. Характерны все классические признаки воспалительного процесса - боль, отек, гиперемия, локальное повышение температуры, нарушение функции. Следует обратить внимание, что неадекватное лечение в этой фазе усугубляет патологический процесс, приводит к более грубым местным повреждениям и усиливает общее воздействие на организм, вызывает развитие осложнений (шок, токсемия). Одним из патогенетических факторов в эту фазу является боль. В первое время возникновения болевой реакции защитные механизмы предупреждают её патологические проявления. В дальнейшем дезорганизация защитных реакций приводит к тому, что болевой синдром вызывает нарушение функций различных систем организма. При обширных и глубоких отморожениях может развиваться шок. Развивающийся отек тканей в фазу воспаления занимают ведущее место в патогенезе возникающих нарушений в организме. Отек локализуется не только в зоне поврежденных тканей, но и распространяется проксимально. Он играет существенную роль в возникновении вторичного некроза. Кроме того, отек способствует развитию токсемии, которая вызывает нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Токсемия развивается сразу после восстановления температуры и длится до формирования демаркационной линии между здоровыми и некротизированными тканями. Степень ее зависит от обширности и глубины отморожения. Фаза развития некроза и его отграничения. При естественном течении эта фаза может длиться несколько месяцев. Местные изменения сводятся к формированию участков некрозов и отграничению их от здоровых тканей. Формируется демаркационная линия. Общие изменения в организме обусловлены токсемией. Токсины поступают из тканей, жизненный уровень которых определяется минимумом с сохраненным кровотоком. Из зоны абсолютного некроза токсины не могут попадать в общий кровоток, так как локальное кровообращение здесь отсутствует. Ткани, расположенные дистальнее демаркационной линии являются хорошей питательной средой для возбудителей инфекции всех видов (стафилококк, газовая гангрена, столбняк и т. д.). Поэтому в эту фазу течение осложняется гнойно-воспалительным процессом, с характерными местными и общими изменениями. Возможно развитие поверхностного нагноения, глубоких флегмон и абсцессов. Высоко вирулентная микрофлора на фоне снижения резистентности организма может приводить к развитию септикопиемии и сепсиса. Фаза развития некроза и его отграничения заканчивается отторжением некротизированных тканей, может наблюдаться «самоампутация» сегментов конечностей, развития некроза и его отграничения Фаза рубцевания или эпителизации начинается сразу после отторжения некротизированных тканей или после удаления их хирургическим путем. В эту фазу стихают общие явления. Местно превалируют процессы регенерации и эпителизации. 3. Послеоперационные осложнения со стороны органов дыхания и пищеварения Среди послеоперационных осложнений со стороны органов дыхания наиболее частыми являются трахеобронхиты, пневмонии, ателектазы, плевриты. Но наиболее грозное осложнение - развитие острой дыхательной недостаточности,связанной прежде всего с последствиями наркоза. Поэтому главными мероприятиями по профилактике и лечению осложнений со стороны органов дыхания являются: ранняя активизация больных, адекватное положение в постели с приподнятым головным концом (положение Фовлера), дыхательная гимнастика, борьба с гиповентиляцией легких и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева (ингаляции увлажненным кислородом, банки, горчичники, массаж, физиотерапия, разжижение мокроты и применение отхаркивающих средств, назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности, санация трахеобронхиального дерева у тяжелобольных (через интубационную трубку при продленной ИВЛ или через микротрахеостому при спонтанном дыхании) 4. Рентгенологические методы исследования патологии легких Билет № 9 1. Антигены и антитела системы резус Виннер (1940) США обнаружил эритроцитарный антигенный фактор, идентичный фактору эритроцитов обезьяны Макака Резус. Встречается у 85% людей (Rh+), отсутствует у 15% (rh-) Готовых антител к Rh-фактору у людей нет, в отличие от групповых антигенов (АВ0), которые есть у людей с рождения. Они вырабатываются при сенсибилизации при Rh-конфликтном переливании крови, беременности. При повторной встрече организма (повторное переливание/беременность) происходит агглютинация эритроцитов с тяжелым посттрансфузионным шоком или реакцией. Если у Rh (-) женщины, плод Rh (+), то конфликт будет у плода, т.к. Rh (-) антитела неполные, вырабатываются у матери и проходят через гемплацентарный барьер, разрушая эритроциты плода. Результат: невынашивание беременности, мертворождение, гемолитическая болезнь новорожденного. Rh (+) - положительная или rh (-) - отрицательная определяется наличием антигена D. Резус антитела бывает двух видов: - чаще неполные IgG (моновалентные), могут проходить через ГПБ - реже полные IgM (бивалентные) Наиболее важными в развитии резус-конфликтов являются резус антигены D, реже C, E Антитела к антигена системы резус являются изоиммунными т.к. появляются при сенсибилизации при гемотрансфузиях или иммунизации матери эритроцитами плода. Иммуногенность антигенов системы резус: D>c>E>C>e 35. Способы определения и особенности резус принадлежности доноров и реципиентов. Определение резус принадлежности: стандартной сывороткой антирезус анти-D стандартными эритроцитами Rh для контроля (раствор желатина, водяная баня 46оС-48 оС) Оснащение: - кровь исследуемого 5-8 м (без стабилизатора), можно хранить 2-3 суток при 4 оС-8 оС - сыворотка анти D, с неполными антителами - 2 серии - 10% раствор желатина - стандартные эритроциты Rh (+) и rh (-) - для контроля - водняная баня 46оС-48 оС или термостат - раствор NaCl 0.9% Порядок проведения: - взять 3 пробирки по 10 мл написать Ф.И.О - в пробирку N1 добавить 1 каплю сыворотки анти-резус - в пробирку N2 добавить 1 каплю сыворотки анти-резус другой серии - пробирка N3 - контрольная, в нее сыворотка анти-резус не добавляется - во все пробирки по 1 капли исследуемой крови и по 2 капли 10% желатина, содержимое перемешать встрехиванием - пробирки пместить в термостат на 30-45 мин или на водяную баню на 15 мин - после достать пробирки и добавить в них 5-8 мл NaCl - оценка результата Трактовка результата: Rh (+): в N1 и N2 - агглютинация. N3 - без изменений rh (-): все три пробирки без изменений цоликлоном антиD 2. Эндогенная раневая инфекция Эндогенной считается инфекция, находящаяся внутри организма или на его покровах. Эндогенная инфекция попадает в рану либо непосредственно, либо по сосудистым (лимфатическим или кровеносным) путям. Основными очагами эндогенной инфекции являются: 1) воспалительные процессы покровного эпителия (фурункулы, карбункулы, пиодермии, экземы); 2) очаговая инфекция желудочно-кишечного тракта (кариес зубов, гингивиты, холециститы, холангиты, панкреатиты) 3) инфекция дыхательных путей (гаймориты, фронтиты, трахеиты, бронхиты, воспаление легких, бронхоэктазы, абсцессы легких); 4) воспаления урогенитального тракта (пиелиты и циститы, простатиты, уретриты, сальпингоофориты); 5) очаги неизвестной (криптогенной) инфекции. Иногда проникающие в организм патогенные микробы отграничиваются плотным соединительнотканным валом. Такая дремлющая или латентная инфекция вокруг инородных тел, паразитических червей (эхинококк) даже через много лет при понижении реактивности организма может резко обостриться. Профилактика эндогенной инфекции: - удаление первичного очага размножения микробов - воздействовать на пути передачи возбудителей инфекции - устранить возможные субстраты размножения микробов в области выполнения операции - выявление и санация очагов хронической - если больной перенес острое заболевание или произошел рецидив хронического, то операцию следует перенести на 2-4 недели с целью восстановления иммунного статуса - стимуляция иммунитета перед операцией (введение стафилококкового анатоксина, антистафилоккоковой плазмы, иммунокорректоры) - антибиотикотерапия широкого спектра действия (за 2 часа до и 5 дней после о/в) - во время операции добиваться стойкого гемостаза (гематомы - очаг размножения м/о) - обязательно дренирование ран для эвакуации раневого отделяемого 3, Виды кожной пластики Кожная пластика - наиболее распространённый вид тканевой пластики. Чаще используют аутопластику кожи, её свободный или несвободный вариант. Свободная кожная пластика Способ Яценко-Ревердена Под местным обезболиванием скальпелем или бритвой срезают мелкие трансплантаты (тонкий слой эпидермиса) диаметром 0,3-0,5 см с наружной поверхности бедра, предплечья или передней брюшной стенки и переносят черепицеобразно на рану. Затем на рану с трансплантатами накладывают повязку с индифферентным жиром (вазелиновым маслом) на 8-10 сут. Метод применяют редко в связи с быстрым разрушением эпидермиса. Способ Яновича-Чаинского-Дэвиса Трансплантаты подготавливают таким образом, чтобы они содержали все слои кожи, поскольку полнослойные трансплантаты не подвергаются аутолизу и не смещаются. Кусочки кожи укладывают в шахматном порядке на гранулирующую поверхность на расстоянии 2,5-5 мм один от другого. Способ Тирша Бритвой или острым ножом отсекают полосы эпителия до верхушек сосочкового (мальпигиева) слоя шириной 2-3 см и длиной 4-5 см. Трансплантаты лучше формировать на передней поверхности бедра. Широкими эпидермальными полосками кожи прикрывают поверхность дефекта и на 6-10-е сутки накладывают асептическую повязку. Этот метод позволяет добиться хороших отдалённых результатов. Он более приемлем для лечения длительно незаживающих ран и трофических язв. Способ Лоусона-Краузе Трансплантат больших размеров, выкроенный во всю толщу кожи, переносят на гранулирующую поверхность и фиксируют отдельными швами к краям дефекта. Недостатки метода: трансплантат, взятый во всю толщу кожи, хуже приживается; большие размеры лоскута создают трудности закрытия донорского участка. С внедрением в клиническую практику дерматома появилась возможность брать лоскут любой площади и толщины. В настоящее время используют ручные и электродерматомы, с их помощью одноэтапно можно покрыть обширные кожные дефекты (площадью до 2000 см2). С исполь-
зованием дерматома удаётся получить длинные расщеплённые кожные лоскуты, состоящие из эпидермиса и части собственно кожи. Трансплантат берут под общим обезболиванием. На полученный расщеплённый тонкий лоскут специальным аппаратом наносят в шахматном порядке сквозные разрезы определённой длины. При растягивании такого трансплантата можно получить поверхность с площадью, в 3-6 раз превышающей его первоначальные размеры. Сетчатые аутотрансплантаты широко применяют для закрытия обширных ран. Несвободная кожная пластика Несвободная кожная пластика предусматривает формирование лоскута кожи и подкожной клетчатки, сохраняющего связь с материнской тканью через питающую ножку. Ножка лоскута должна быть достаточно широкой, чтобы обеспечить его хорошее кровоснабжение. Ножку нельзя сдавливать повязкой, а при перемещении лоскута следует избегать перекрута ножки вокруг продольной оси. Местную (регионарную) кожную пластику выполняют с использованием окружающих тканей путём их перемещения. • В части случаев после мобилизации окружающих тканей дефект кожи можно ушить обычным способом. • Послабляющие разрезы, проведённые на расстоянии нескольких сантиметров от краёв дефекта, позволяют сблизить края раны и наложить швы. • Z-образную пластику применяют при деформации кожи грубыми рубцами для восстановления нормальных соотношений частей тела, изменённых рубцовыми сращениями. После иссечения рубцовых тканей выкраивают и перемещают кожные лоскуты (рис. 180). • Вращающийся языкообразный кожный лоскут выкраивают на участке здоровой кожи рядом с дефектом и, перемещая его, закрывают дефект (например, пластика носа по индийскому методу). Донорский участок закрывают свободным кожным лоскутом или ушивают обычным способом (рис. 181 а).
Пластику перемещением лоскута с отдалённых участков тела применяют в случаях, когда в окружности дефекта нет тканей, подходящих для формирования лоскута. Прямую пересадкукожного лоскута с отдалённых участков тела ис- пользуют, если представляется возможность близко сопоставить донорский участок и место дефекта, т.е. произвести одномоментное закрытие дефекта - итальянский метод.  |