Билет 1
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти.Гнойный процесс развивается в подапоневротическом пространстве. Причинами могут быть раны тыла кисти и распространение воспалительного процесса с ладонной поверхности. Больные жалуются на разлитые боли на тыльной поверхности. При пальпации определяется плотный инфильтрат, кожа над которым отечна и гиперемирована. В отличии от надапоневротической флегмоны очаг имеет более четкие границы. При вовлечении сухожилий сгибателей движения пальцев усиливают боль и несколько ограничены. Общие симптомы проявляются интоксикацией. В случаях распространения процесса с ладонной поверхности к отеку тыла кисти, наблюдаемом практически всегда при флегмонах ладони, присоединяется гиперемия кожи, появляется разлитая болезненность. Прогноз при этом виде флегмоны более благоприятный, чем при флегмонах ладонной поверхности. Операции при флегмоне: Флегмона кисти. Операции при флегмонах кисти выполняются в объеме вскрытия и дренирования флегмоны. Производят продольные разрезы с учетом анатомических особенностей зоны операции. Всегда следует помнить о возможности повреждения нервов. При вскрытии глубоких флегмон срединного пространства необходимо рассечь ладонный апоневроз, Выполняется это продольным разрезом. Из-за опасности повреждения артериальных дуг все манипуляции после вскрытия апоневроза должны выполнятся тупым путем. Не следует выполнять обширные некрэк-томии, так как это может привести к потере функции кисти. При U-образной флегмоне оперативное вмешательство выполняется как при сухожильных панарициях I и V пальцев с дренирование синовиальных влагалищ и пространства Пирогова. Оперативные вмешательства заканчивают дренированием, лучше применять проточно-промывное. Обязательна иммобилизация. Послеоперационный период. В послеоперационном периоде продолжают антибактериальную терапию, детоксикацию и иммунокоррекцию с учетом тяжести гнойного процесса. Местно применяют повязки с мазями на гидрофильной основе, растворами антисептиков. В случаях активного дренирования постоянно промывают дренажи антисептиками, можно с протеолитическими ферментами. До момента очищения раны перевязки выполняют ежедневно. Перед их выполнением производят теплые ванны с моющими средствами и антисептиками. Перевязки должен выполнять оперирующий хирург, так как обязательно следует оценивать динамику воспалительного процесса. Не исключается возможность, что может потребоваться повторная операция. Если после вскрытия гнойника не уменьшаются боли и воспалительные явления, нарастает интоксикация показано выполнение нового оперативного вмешательства. При благоприятном течении после стихания процесса острого воспаления, удаляют дренажи, и дальнейшее заживление раны происходит под повязкой. Необходимость в иммобилизации, антибактериальной терапии отпадает при наступлении фазы регенерации. Назначают ЛФК, физиотерапевтическое лечение. Местное медикаментозное лечение раны осуществляется в соответствии с принципами лечения гнойных ран. 4. Маммография, флюорография и еще что-то на "орто-" Основы лучевой диагностики (Методичка по лучевой диагностике) Билет №2 1. Методы и виды переливания крови По классификации А.Н. Филатова различают: - прямое переливание крови - непрямое переливание крови - обратное переливание крови В зависимости от путей введения: - внутривенное переливание - внутриартериальное переливание - внутрикостное переливание В зависимости от скорости: - струйное переливание - капельной передивание I. Прямое переливание крови: непосредственное, без предварительной стабилизации (консервации) крови донора. "+": переливаемая кровь максимально сохраняет свойства крови донора, поступает в организм в неизмененном виде, без посторонних добавок, полностью сохраняет клеточные элементы, БАВ, особенно ценно сохранение факторов свертывающей системы. "-": технически более сложные, требуется специальная аппаратура, опасность несовместимости , необходим строгий учет, опасность передачи ИППП, изоиммунизация реципиента. Вливать следует быстро, капельный метод не подходит, во избежание свертывания крови, психологический момент. Техника прямой гемотрансфузии: - донор обследуется на станции переливания или в отделении больницы на групповую и резус совместимость, ОАК, БХ, инфекции, проведение проб на индивидуальную совместимость, биологической пробы. Способы вливания: а) шприцевый способ б) аппаратный способ Шприцевый способ доступен и удобен, производится врачом-трансфузиологом в сопровождении 2 мед. сестер. Донор укладывается на каталку параллельно постели реципиента, между ними ставят стерильный манипуляционный столик, на котором имеется 3 шприца по 20 мл, иглы Дюфо с надетыми на них трубками, два хирургических зажима, марли, тампоны, два стакана с изотоническим раствором с добавлением гепарина (или 4% цитрата натрия). Иглы с трубками заполняют растворами, трубки пережимают хир. зажимами и после пунктируют вены больного и донора. Забор крови осуществляются по трубкам присоединенным к иглам. 1 сестра набирает шприц из вены донора кровь и передает шприц врачу, который осуществляет трансфузию реципиенту. 2 мед. сестра принимает от врача освободившийся шприц, промывает их последовательно в двух стаканах и передает 1 мед. сестре для повторного забора крови. Наилучшим способом обезопасить донора от заражения - это использовать для каждого забора крови новый шприц (20-40 штук емкостью 20 мл). Аппаратный способ: в их устройстве имеются пальчиковые насосы, аппарат устанавливают на манипуляционном столе, аппарат специально откалиброван 1 мл - 1 оборот ручки, что позволяет следить за процессом. Перед началом трансфузии проверяют проходимость иглы для реципиента, скорость прямого переливания 50-75 мл/мин Осложнения: - воздушная эмболия - эмболия сгустком крови - перегрузка правых отделов сердца, отек легких - инфекционные осложнения II. Непрямое переливание: а) внутривенная трансфузия: в периферическую вену с помощью периферического катетера, возможность оставить катетер в вене 48-72 часа. Локтевая вена, пунктируют чаще всего. Недостатки катетеризации локтевой вены: - дискомфорт для пациента, ограничение свободных движений - спадение при гипомволемии и всех видах шока - невозможность введения высококонцентрированных растворов (глюкозы более 10%) и препаратов, раздражающих сосудистую стенку (CaCl2). -невозможность обеспечения достаточной объемной скорости введения трансфузионной среды. Подключичная вена, представляется возможность катетерезировать тучных людей, отсутствие спадания при гиповолемии и шоке любой этиологии, относительная несложность манипуляции, доступный уход, не причиняет дискомфорт пациенты. Недостатки катетеризации подключичной вены: - относительно высокий рист повреждения плевры (пневмоторакс) - трудности остановки кровотечения - возможна травма лимфатического проток Внутренняя яремная вена, достоинство в том, что, отсуствует риск пневмоторакса, возможность контролировать венозное кровотечение. Недостатки катетеризации внутренней яремной вены: - дискомфорт при длительных инфузиях, при наложенной трахеостоме - возможность спадения при глубоком гиповолемическом шоке - возможность ранения внутренней сонной артерии, а слева грудного лимфатического протока - сложность в поиске у тучных людей Наружная яремная, достоинство в том, что хорошо контурируется, соблюдается физиологичное положение для пациента, минимальный риск пневмоторакса. Бедренная вена, достоинство в том, что хорошо контурируется, удобно для пациента, но благодаря тому, что высок риск тромбоэмболии и инфицирования, данная вена остается в линии резерва и пунктируют ее очень редко. б) внутриартериальная трансфузия Достоинство и отличие от других: выраженная рефлекторная стимуляция сердечной деятельности в результате раздражения ангиорецепторов. Показания: - остановка сердца при клинической смерти, вызванной массивной кровопотерей - терминальные состояния, длительные гипотензии, травматический шок, интоксикации и т.д. Техника внутриартериальной трансфузии: выделяют артерию, пунктируют и переливают кровь из флакона под давлением, что достигается использованием резинового баллона. Осложнения: - воздушная эмболия в конце манипуляции - длительный спазм артерий, в которую проводилась инфузия - тяжелые невриты при травматичном выделении артерий - тромбоз артерий Разновидностью внутриартериальных трансфузий является внутриаортальные или внутрисердечные трансфузии. Внутриаортальные трансфузии возможны при выполнении операций на органах грудной или брюшной полостей, когда доступна аорта. Хирург пунктирует аорту и присоединяет систему для внутриартериального нагнетания крови. Ниже пункции аорта прижимается пальцем или тупфером. После введения 50-100 мл крови улучшается кровообращение сердечной мышцы и головного мозга, нормализуется АД. Внутрисердечные трансфузии применяются при экстренных ситуациях, когда трансфузионная терапия другими путями не осуществима или неэффективна. Проводится пункция полости левого желудочка, к игле присоединяется система для струйного переливания крови и, под давлением 160-180 мм рт. ст., осуществляют трансфузию крови. в) внутрикостная трансфузия Мало распространен, применяется в больницах хирургического профиля. Показаны тем пациентам, у которых другой путь трансфузии не может быть осуществлен (ожоговые больные). Достоинством метода является тог, что при быстрой внутрикостной трансфузии оказывается выраженное вазопрессорное действие и стимуляция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Связано это с влиянием на интерорецепторы КМ инфузионной жидкостью. Локализация: крупноячеистые кости с тонкой кортикальной пластинкой (пяточная кость, проксимальный эпифиз большеберцовой кости, большой вертел проксимального эпифиза бедренной кости и т.д.) Анестезия: 2-4 мл 2% р-ра прокаина. Перед проведением производится круговое проксимальное сдавление конечности жгутом, при длительной трансфузии рекомендовано извлекать иглу каждые 18 часов и пунктировать другую губчатую кость (профилактика остеомиелита). Несмотря на неоспоримый клинический эффект, который имеет переливание донорской крови, в настоящее время хорошо известны недостатки и опасности сопровождающие аллогемотрансфузии. В связи с этим лучше стремление к гемодилюции, однако при потере пациентом более 25-30% ОЦК приводят к тяжелейшим постгеморрагическим анемиям, что тормозит процессы репарации и восстановления. Так же распространен метод аутогемотрансфузии, заблаговременное запасение собственной крови перед проведением плановой операции. 2. Отморожения клиника и первая помощь Отморожение - повреждение тканей организма, возникающее в результате длительного местного воздействия низких температур, проявляющееся реактивным воспалением и некрозом тканей. Факторы, способствующие отморожениям: 1. Метеорологические факторы: а) Повышенная влажность воздуха (сырость) - способствует быстрейшему действию холода, препятствует просыханию одежды и ведет к условиям, благоприятствующим повышению теплоотдачи. Теплопроводность влажного воздуха также является повышенной, а потому потери тепла организмом значительно возрастают. б) Ветер. В первую очередь при этом страдают открытые части тела: уши, нос и другие участки лица, а также недостаточно защищенные ветронепроницаемой одеждой (пальцы рук, половые органы), например у лыжников, совершающих длительные переходы на открытой местности. в) Резкое изменение температуры воздуха, особенно быстрый переход от низких температур (-10-15) до точки таяния снега или от высоких температур к низким. 2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение конечностей: а) тесная обувь, сдавление стоп лыжными креплениями, тесная одежда; б) кровоостанавливающий жгут; в) транспортная иммобилизация. 3. Факторы, понижающие сопротивляемость тканей: а) ранее перенесенные отморожения б) чрезмерное и длительное сгибание конечностей (вынужденная поза или положение); в) местные заболевания конечностей: эндартериит, варикозное расширение вен, гипергидроз. 4. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: а) ранения (вынужденная неподвижность), кровопотеря (гипоксия), шок (снижение температуры); б) слабое физическое развитие; в) истощение и утомление; г) голод; д) расстройство сознания (расстройство психики, приступ эпилепсии); е) состояние алкогольного опьянения (быстрее идет теплопродукция и отдача тепла), а также чрезмерное курение (спазм сосудов). Патогенез. Главной причиной отморожения является снижения постоянной температуры на поверхности кожи и нарушения терморегуляции. В отличие от ожогов при отморожениях не происходит мгновенного повреждения и гибели тканей. Такой механизм возможен только при контактных отморожениях. В патогенезе отморожения основная роль принадлежит нарушению кровообращения. Под воздействием низких температур развивается спазм сосудов, замедление кровотока, развивается ишемия тканей, пораженный участок бледнеет, становиться онемевшим. Дальнейшее снижение температуры ткани приводит к полному нарушению кровообращения. При температуре +8˚С прекращается диссоциация оксигемоглобина и передача тканям кислорода. Согревание поврежденного участка не останавливает патологические механизмы. Спазм сосудов сменяется параличом. В результате развивается стаз, агрегация форменных элементов, тромбозы. Учитывая, что после восстановления температуры возрастает потребность тканей в кислороде, энергетических и пластических веществах и при этом имеются нарушения кровообращения, создаются условия к формированию некрозов. Одновременно отмечается повышение проницаемости стенок капилляров. Вазоактивные вещества гистамин и серотонин, высвобождаемые при повреждении клеток повышают проницаемость капилляров, набухание их стенок, усиливают сужение просвета, повреждают эндотелий, провоцируют тромбообразование. Прогрессирует тромбоз, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза. В течение отморожения принято выделять 2 периода: 1) дореактивный период 2) реактивный период. Он в свою очередь разделяется на: поздний и ранний. Дореактивный период - это время от начала действия холодового агента до восстановления температуры. После этого наступает реактивный период. В реактивном периоде в течении патологического процесса в зоне отморожения выделяют три фазы: фаза воспаления; фаза развития некроза и его отграничения; фаза рубцевания и эпителизации ран. Фаза воспаления. Развивается после восстановления температуры. Характерны все классические признаки воспалительного процесса - боль, отек, гиперемия, локальное повышение температуры, нарушение функции. Следует обратить внимание, что неадекватное лечение в этой фазе усугубляет патологический процесс, приводит к более грубым местным повреждениям и усиливает общее воздействие на организм, вызывает развитие осложнений (шок, токсемия). Одним из патогенетических факторов в эту фазу является боль. В первое время возникновения болевой реакции защитные механизмы предупреждают её патологические проявления. В дальнейшем дезорганизация защитных реакций приводит к тому, что болевой синдром вызывает нарушение функций различных систем организма. При обширных и глубоких отморожениях может развиваться шок. Развивающийся отек тканей в фазу воспаления занимают ведущее место в патогенезе возникающих нарушений в организме. Отек локализуется не только в зоне поврежденных тканей, но и распространяется проксимально. Он играет существенную роль в возникновении вторичного некроза. Кроме того, отек способствует развитию токсемии, которая вызывает нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Токсемия развивается сразу после восстановления температуры и длится до формирования демаркационной линии между здоровыми и некротизированными тканями. Степень ее зависит от обширности и глубины отморожения. Фаза развития некроза и его отграничения. При естественном течении эта фаза может длиться несколько месяцев. Местные изменения сводятся к формированию участков некрозов и отграничению их от здоровых тканей. Формируется демаркационная линия. Общие изменения в организме обусловлены токсемией. Токсины поступают из тканей, жизненный уровень которых определяется минимумом с сохраненным кровотоком. Из зоны абсолютного некроза токсины не могут попадать в общий кровоток, так как локальное кровообращение здесь отсутствует. Ткани, расположенные дистальнее демаркационной линии являются хорошей питательной средой для возбудителей инфекции всех видов (стафилококк, газовая гангрена, столбняк и т. д.). Поэтому в эту фазу течение осложняется гнойно-воспалительным процессом, с характерными местными и общими изменениями. Возможно развитие поверхностного нагноения, глубоких флегмон и абсцессов. Высоко вирулентная микрофлора на фоне снижения резистентности организма может приводить к развитию септикопиемии и сепсиса. Фаза развития некроза и его отграничения заканчивается отторжением некротизированных тканей, может наблюдаться «самоампутация» сегментов конечностей, развития некроза и его отграничения Фаза рубцевания или эпителизации начинается сразу после отторжения некротизированных тканей или после удаления их хирургическим путем. В эту фазу стихают общие явления. Местно превалируют процессы регенерации и эпителизации. 3. Опухоли:определение и теории Опухоль - патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Канцерогены – факторы, обладающие способностью вызывать развитие опухолей. Виды канцерогенов: - физические факторы (УФО, рентгеновские лучи, гамма-излучение). - химические вещества. - биологические: вирусы (ВПЧ, Эпштейна-Барр – лимфома Беркитта, рак шейки матки и др). - эндогенные канцерогены (стероидные гормоны и др.). Химический канцерогенез В 1770-х гг. сэр Персиваль Потт (Великобритания) - рак мошонки у трубочистов в Лондоне. В 1915 г. Ямагива и Ичикава (Япония) - каменноугольная смола вызывает рак кожи у кроликов. Конец ХХ века – молекулярная биология. Физический канцерогенез Рак кожи при действии рентгеновских и др. ионизирующих излучений. Рак щитовидной железы (Хиросима, Чернобыль). Остеогенная саркома у часовщиков, наносивших радиоактивный фосфор. Рак легкого у рабочих урановых шахт и асбестовых разрезов. Наиболее частые ЗНО: Рак предстательной железы и рак молочной железы (31%). Рак легких (13-14%). Рак желудка (10-11%). Рак толстой кишки (10-11%) Рак мочевого пузыря (муж), рак тела матки (по 6%) и др. Неходжкинские лимфомы (5%). Меланома кожи (4-5%). Факторы риска (триггерные факторы) - старение - влияние факторов окружающей среды и географических зон: солнечная радиация, образ жизни (курение, питание и др.), Казахстан – рак пищевода; Япония - рак желудка, США - рак легкого и др. - наследственность (5-10% онкологических больных имеют наследственную предрасположенность). - хронические, в т.ч. пролиферативные заболевания: хр. язва желудка, гиперплазия и метаплазия эпителия бронхов у курильщиков. Морфогенез опухоли - процесс развития опухоли от начальной стадии опухолевого зачатка до терминальной стадии. Опухолевой клон - это популяция однопрофильных опухолевых клеток, являющихся потомками одной клетки-предшественницы, в которой произошла опухолевая трансформация (мутация) Цитогенез опухоли Гистогенез опухоли Морфогенез опухоли Стадии морфогенеза опухоли: 1. Стадия предопухолевых изменений (метаплазия, дисплазия) или без них – рост «de novo» («с места в карьер»). 2. Стадия неинвазивного роста (tumor in situ). 3. Стадия инвазивного роста. 4. Стадия генерализации опухоли. Предопухолевые изменения: Фоновые изменения – это процессы, которые приводят к нарушению регенерации: дистрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия. Факультативный и облигатный предрак. Облигатный предрак - тяжелая дисплазия (III степень), лейкоплакия с атипией, полипоз кишечника и пр. Свойства опухоли: Автономный, мало контролируемый организмом рост опухоли. Атипизм – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани. Анаплазия (преобразовывать) процесс появления новых свойств, «развитие к истокам». Катаплазия – «движение вниз», т.е. упрощение, снижение дифференцировки клетки. Виды опухолевого атипизма: Морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Энергетический атипизм – усиление гликолиза и анаэробный путь гликолиза. Биохимический атипизм - изменение метаболизма опухолевых клеток. Антигенный атипизм – мутация, но сохранение антигенов клетки-предшественницы. Физико-химический атипизм – повышение недоокисленных продуктов, холестерина. Функциональный атипизм – продукция опухолевыми клетками веществ, отличных от нормальных + выработка гиалуроновой кислоты для разрушения окружающих тканей и роста опухоли. Морфологический аптипизм: Тканевой атипизм - нарушение формы и величины морфологических структур, соотношения стромы и паренхимы, беспорядочное расположение волокнистых структур. Клеточный атипизм - клеточный полиморфизм, гиперхромия ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митозов. Для зрелых, доброкачественных опухолей характерен только тканевый атипизм (!). Для злокачественных, незрелых опухолей - тканевой и клеточный атипизм (!). Макроскопический вид опухоли: Форма опухоли : узел, бляшка, грибовидная, «цветная капуста» , язва и пр. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая, капсула. Поверхность разреза: пестрая (кровоизлияния, некрозы), вид «рыбьего мяса». Формы роста опухоли: уницентрический и мультицентрический рост Характер роста опухоли по отношению к окружающим тканям: Инфильтрирующий рост: Злокачественные, незрелые опухоли - пролиферация клеток с инфильтрацией ткани. Рост быстрый. Границы опухоли нечеткие (по типу «клешней рака»). Аппозиционный рост - за счет превращения нормальных клеток в опухолевые в пределах опухолевого поля (чаще - в начальной стадии роста злокачественных опухолей). Опухоли с местно деструирующим ростом - занимают промежуточное положение между зло- и доброкачественными опухолями. Рост инвазивный, но метастазирования нет. Характер роста опухоли по отношению к стенке полого органа: Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в просвет полого органа. Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в стенку полого органа. Клинико-морфологическая классификация опухолей: Опухоли делят на: - Доброкачественные (зрелые) - Злокачественные (незрелые) По наличию паренхимы и стромы в опухоли - органоидные опухоли (есть паренхима и строма) - гистиоидные опухоли (паренхима - опухолевые клетки, строма – соединительная ткань с сосудами и нервами)
Вторичные изменения в опухоли: - некроз, распад в опухоли. - кровоизлияния. - ослизнение. - петрификация. В злокачественной опухоли - диссонанс между быстрым ростом опухоли и ангиогенезом. Некоторые эпонимы (именные названия) опухолей: Болезнь Педжета – рак соска молочной железы. Болезнь Ходжкина – группа лимфом. Лимфома Беркитта – В- клеточная лимфома. Саркома Юинга – злокачественная опухоль костной ткани у детей. Саркома Капоши - ВИЧ-ассоциированная опухоль. Опухоль Вильмса – нефробластома (дети). Бластома – опухоль, состоящая из незрелых клеток, подобных эмбриональным (нефробластома, гепатобластома, ретинобластома). Часто развивается у детей. Метастазирование: Метастазирование (каскадный процесс) – перенос опухолевых клеток различными путями из первичного очага в другие участки организма с развитием новых опухолевых очагов – метастазов. Метастаз – дочерний очаг опухоли. Стадии метастазирования: - формирование опухолевого (тканевый) эмбола (субпопуляция опухолевого клона). - инвазия в кровеносный или лимфатический сосуд. - циркуляция в лимфе или крови. - приживление в новом месте (формирование путей питания, микроокружения). Пути метастазирования: - лимфогенный. - гематогенный - контактный - периневральный - с током спиномозговой жидкости - имплантационный - аэрогенный (бронхогенный) - смешанный Ортоградное и ретроградное метастазирование: Ортоградное – метастазирование по току крови Ретроградное – метастазирование против тока (лимфы, ликвора и пр.) (способствует венозный застой или блокирование лимфооттока). Отличие метастазов от первичной опухоли: - множественные - «штампованные» - втяжение в центре («раковый пупок») - метастазы обычно растут быстрее первичной опухоли. - маленькая опухоль и большие метастазы. - заболевание может быть выявлено по метастазам. Рецидив опухоли – появление ее на том же месте после хирургического удаления. Линия резекции + теория опухолевого поля. Клинический рак – опухоль, при которой диагноз поставлен клинически и не подтвержден гистологически. Скрытый рак – новообразование, которое манифестирует метастазами до обнаружение первичной опухоли. Случайный (субклинический) рак – опухоль, обнаруженная случайно при микроскопическом исследовании. Классификационные признаки опухолей: 1. Гистеогенез 2. Степень дифференцировки 3. Органоспецифичность Классификация опухолей интернационального противоопухолевого объединения: (в основе - гистогенетический принцип) Эпителиальные органонеспецифические опухоли. Эпителиальные органоспецифические опухоли. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Опухоли системы крови. Тератомы. Международная система TNM служит для определения распространенности опухолевого процесса. Категория Т (tumor) – указывает на размер опухоли (могут быть значения ТХ, TIS, Т1 - 4). Категория N - указывает на вовлеченность в опухолевый процесс регионарных и отдаленных лимфатических узлов (значения – NХ, N0, N 1-3). Категория М (distans metastases) -отдаленные метастазы в другие органы (М Х, 0, 1, 2). Влияние злокачественной опухоли на организм: Местное (сдавление, кровотечение и пр.) и общее влияние Неспецифические симптомы (потеря аппетита, повышенная утомляемость, слабость) Потеря массы тела вплоть до кахексии (ФНО, кахектин и пр.). Лихорадка, ночные поты. Паранеопластические синдромы – изменения в других органах и системах, ассоциированные с опухолью. Основные паранеопластические синдромы: - эндокринные (синдром Кушинга при нейроэндокринном мелкоклеточном раке легкого и др.). - нейромышечные (миастения при тимоме). - гематологические (анемия, повышение СОЭ, гипогликемия, гипопротеинемия, мигрирующий тромбофлебит и др.). - кожные (черный акантоз при раке желудка). - почечные (вторичная мембранозная нефропатия). Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р. Вирхова - согласно которой постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определённом этапе может трансформироваться в опухолевый рост. Теория зародышевых зачатков или дизонтогенетическая теория Д. Конгеймана на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определённых факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития справедлив для узкой категории новообразований, получивших название «дисэмбриональные» опухоли. Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса - в результате воздействия различных факторов, в том числе и химических канцерогенов, в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией. По мнению Фишер-Вазельса, регенерация - это «чувствительный» период в жизни клеток, когда может произойти опухолевая трансформация. Само превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит, по теории автора, за счёт неуловимых изменений в метаструктурах, например, в результате мутации. Вирусная теория возникновения опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса усиливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определённых опухолей. Иммунологическая теория - согласно этой теории, в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушение в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования. Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей - соответствии с современными взглядами при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток: •Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией. •Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ (например, рак мошонки у трубочистов при воздействии сажи, плоскоклеточный рак лёгкого при табакокурении - воздействие полициклических ароматических углеводородов, мезотелиома плевры при работе с асбестом и др.). •Физические канцерогены: УФО (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы). •Онкогенные вирусы: вирус Эпштейна-Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноимённого заболевания). 4. Рентгенография, рентгеноскопия и дигитальная рентгенография Билет №3 1. Донорство, и другие источники Основным источником получения крови для переливания являются доноры. Донорство - это добровольная дача крови, ее компонентов, костного мозга и тканей или органов для их применения с лечебной целью. Донорами крови называют людей, добровольно дающих свою кровь для переливания. Слово «донор» произошло от латинского дарить. Доноров разделяют на следующие группы: 1) Безвозмездные доноры. Безвозмездное донорство возникло в 60-х годах, когда люди сдавали свою кровь без денежной компенсации. Насколько это возможно, принцип добровольного безвозмездного донорства сохраняется и в настоящее время. Считается, что этот вид донорства является основой высокого качества донорской крови. Там, где за донорство крови платят, отмечается значительно больший риск передачи заболеваний через кровь от донора к реципиенту. Вознаграждение доноров также несет собой риск их здоровью, поскольку создает соблазн сдавать кровь более часто, чем это рекомендуется. 2) Активные кадровые доноры (платное донорство) – лица, обратившиеся в учреждения службы крови для систематической дачи крови по собственной инициативе и дающие кровь несколько раз в год. 3) Доноры резерва – лица, привлеченные к донорству в организованном порядке для однократной дачи крови, или же постоянные лица, состоящие на учете в учреждениях службы крови и дающие кровь по мере надобности. Доноры резерва дают кровь бесплатно. 4) Доноры-родственники – лица, дающие кровь, как правило, однократно в отделениях переливания крови тех учреждений, в которых находятся на лечении близкие родственники. Доноры-родственники также дают кровь безвозмездно. По биологическим признакам доноры классифицируются следующим образом: Доноры крови – лица, дающие кровь для заготовки консервированной крови или для прямых переливаний; Доноры редких групп – лица, группа крови которых редко встречаются среди населения; Доноры стандартных эритроцитов – лица, эритроциты которых имеют хорошо изученную антигенную структуру. Эритроциты этих доноров используют для приготовления стандартов крови, ее препаратов и компонентов; Доноры плазмы – лица, у которых извлекается плазма с быстрым возвратом собственных форменных элементов; Доноры иммунной плазмы – лица, у которых получают плазму или кровь, предварительно подвергнутые специальной иммунизации различными антигенами, а также доноры, у которых при определении иммунологических показателей выявляются специфические антитела определенной концентрации вследствие перенесенных инфекций; Доноры клеток крови – лица, у которых извлекают отдельные клеточные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты) методом цитофереза. При этом остающиеся компоненты крови сразу же реинфузируются в кровяное русло донора. Донором в нашей стране может стать любой дееспособный гражданин от 18 до 60 лет, добровольно изъявивший желание дать свою кровь или её компоненты, годный по состоянию здоровья. Основным требованием к донорству является заповедь: «Максимум пользы больному – никакого вреда донору». Во-первых, донорская кровь не должна принести вред реципиенту. Во-вторых, взятие крови не должно нанести ущерб донору. В связи с этим к донорам предъявляются определенные требования. Кандидат в доноры обязательно проходит предварительный медицинский отбор. Он осуществляется для выявления лиц, имеющих временные и постоянные противопоказания к даче крови, и отстранения их от участия в донорстве. Разовая доза дачи не должна превышать 450 мл цельной крови. В течение года доноры могут давать кровь независимо от дозы не более 5 раз с интервалами между дачами крови не менее 60 дней. После 5-кратной дачи крови делают перерыв на 3 месяца. При соблюдении такого режима дачи крови в организме донора не отмечается патологических нарушений. Другие источники получения крови: | ||||||