Билет 1 Вопрос Строение бактериальной клетки
 Скачать 3.25 Mb.
|
|
Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина. Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная- подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет. Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов. 1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона. Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В. 2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток. При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения. Билет 30. Вопрос 1.Генная инженерия генная инженерия — совокупность приёмов, методов и технологий получения рекомбинантных РНК и ДНК, выделения генов из организма (клеток), осуществления манипуляций с генами, введения их в другие организмы и выращивания искусственных организмов после удаления выбранных генов из ДНК Во второй половине XX века было сделано несколько важных открытий и изобретений, лежащих в основе генной инженерии. Успешно завершились многолетние попытки «прочитать» ту биологическую информацию, которая «записана» в генах. Как известно, в генах содержится информация-инструкция для синтеза в организме молекул РНК и белков, в том числе ферментов. Чтобы заставить клетку синтезировать новые, необычные для неё вещества, надо чтобы в ней синтезировались соответствующие наборы ферментов. А для этого необходимо или целенаправленно изменить находящиеся в ней гены, или ввести в неё новые, ранее отсутствовавшие гены. Изменения генов в живых клетках — это мутации. Они происходят под действием, например, мутагенов — химических ядов или излучений. Но такие изменения нельзя контролировать или направлять. Поэтому учёные сосредоточили усилия на попытках разработать методы введения в клетку новых, совершенно определённых генов, нужных человеку. Существуют специальные аппараты, снабжённые ЭВМ (электронно- вычислительным механизмом), в памяти которых закладывают программы синтеза различных нуклеотидных последовательностей. Такой аппарат синтезирует отрезки ДНК . Получила распространение техника, позволяющая использовать для синтеза ДНК, в том числе мутантной, полимеразную цепную реакцию. Чтобы встроить ген в вектор, используют ферменты — рестриктазы и лигазы. С помощью рестриктаз ген и вектор можно разрезать на кусочки. С помощью лигаз такие кусочки можно «склеивать», соединять в иной комбинации, конструируя новый ген или заключая его в вектор. Нокаут гена. Для изучения функции того или иного гена может быть применён нокаут гена. Так называется техника удаления одного или большего количества генов, что позволяет исследовать последствия подобной мутации. Для нокаута синтезируют такой же ген или его фрагмент, изменённый так, чтобы продукт гена потерял свою функцию. Для получения нокаутных мышей полученную генно-инженерную конструкцию вводят в эмбриональные стволовые клетки, где конструкция подвергается соматической рекомбинации и замещает нормальный ген, а изменённые клетки имплантируют в бластоцисту суррогатной матери. У плодовой мушки дрозофилы мутации инициируют в большой популяции, в которой затем ищут потомство с нужной мутацией. Сходным способом получают нокаут у растений и микроорганизмов. Искусственная экспрессия. дополнением нокаута является искусственная экспрессия, то есть добавление в организм гена, которого у него ранее не было. Этот способ генной инженерии также можно использовать для исследования функции генов. В сущности процесс введения дополнительных генов таков же, как и при нокауте, но существующие гены не замещаются и не повреждаются. Вопрос 2. Неспецифическая резистентность Неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма к повреждению , не к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов, а вообще к повреждению, к разнообразным факторам. Она бывает врожденной (первичная) и приобретенной (вторичная), пассивной и активной. Врожденная (пассивная) резистентность обусловливается анатомо-физиологическими особенностями организма (например, устойчивость насекомых, черепах, обусловленная их плотным хитиновым покровом). Приобретенная пассивная резистентность возникает, в частности, при серотерапии, заместительном переливании крови. Активная неспецифическая резистентность обусловливается защитно-приспособительными механизмами, возникает в результате адаптации (приспособления к среде), тренировки к повреждающему фактору (например, повышение устойчивости к гипоксии вследствие акклиматизации к высокогорному климату). Неспецифическую резистентность обеспечивают биологические барьеры: внешние (кожа, слизистые, органы дыхания, пищеварительный аппарат, печень и др.) и внутренние — гистогематические (гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематотестикулярный). Эти барьеры, а также содержащиеся в жидкостях биологически активные вещества (комплемент, лизоцим, опсонины, пропердин) выполняют защитную и регулирующую функции, поддерживают оптимальный для органа состав питательной среды, способствуют сохранению гомеостаза. ФАКТОРЫ, СНИЖАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов Неспецифическая резистентность организма обеспечивается барьерными функциями, содержанием в жидкостях организма особых биологически активных веществ— комплементов, лизоцима, опсонинов, пропердина, а также состоянием такого мощного фактора неспецифической защиты, как фагоцитоз. Важную роль в механизмах неспецифической резистентности организма играет адаптационный синдром. Вопрос 3. Бактероиды Бактериоиды Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales,. Облигатно-анаэробные палочки, семейство. Bacterioidaceae, род. Bacteroides, виды: B. fragilis, B. melaninogenicus, B. gingivalis. 2. Морфология: грамотрицательные, палочка, биполярно окрашивается, иногда есть перитрихии и капсула, иногда подвижная 3. Тип питания: хемоорганотроф. 4. Биологические свойства: 1) обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами 2) размножение стимулируется гемином и витамином К 5. Антигенная структура: для идентификации не используются. 6. Факторы патогенности и патогенез: 1) антифагоцитарный (капсульный полисахарид) 2) адгезины (пили, белки наружной мембраны) 3) инвазины (нейраминидаза, фибринолизин, гепариназа) -лактамазы - разрушают пенициллин4) 5) короткоцепочечные ЖК, биогенные амины – нарушают активность макрофагов, лейкоцитов 7. Клинические проявления: перитониты, абсцесс брюшной полости, легких, гнойно- воспалительные процессы другой локализации. 8. Эпидемиология. Обитатели толстой кишки человека. 9. Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (производные имидазола). 10.Лабораторная диагностика Исследуемый материал– кровь, гной и др. в зависимости от локализации. Методы диагностики: 1. Микроскопический метод Грамотрицательные полиморфные палочки, располагающиеся поодиночке или парами. 2. Бактериологический метод Выделение чистой культуры проводится в анаэробных или микроаэрофильных условиях. Посев проводится на плотную или жидкую среду на тиогликолевые среды с гемином и витамином К. Учитывают культуральные, морфологические и тинкториальные свойства. Производят пересев из подозрительных колоний на плотную среду для выделения чистой культуры. Идентифицируют по биохимическим свойствам, используя специальные тест-системы. Определяют чувствительность к антибиотикам. Билет 31 Вопрос 1. микробное число воды воздуха Природная вода из различных источников всегда содержит некоторое количество химических соединений, разнообразную микрофлору, яйца гельминтов, вирусы, которые могут быть причиной интоксикации, а также заболеваний эпидемиологического и эндемического характера. Вода – один из путей передачи возбудителей заболеваний, в частности инфекционных. Инфекции, предающиеся преимущественно через воду, называются водными. К ним относятся: брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллезы, холера, инфекционный гепатит, полиомиелит, туляремия, лептоспирозы. Передаются через воду заболевания кожных покровов и слизистых оболочек (трахома, чесотка, грибковые заболевания, аденовирусные конъюнктивиты). Вода может играть важную роль и в передаче возбудителей ряда зоонозных инфекций, главным образом среди животных (сап, ящур, сибирская язва, сальмонеллез). Определение микробного числа воды. Водопроводную воду засевают в количестве 1мл, воду открытых водоемов — по 1,0; 0,1; 0,01 мл. Все пробы вносят в стерильные чашки Петри, после чего их заливают 10...12 мл расплавленного и охлажденного до 40...45 °С питательного агара, который тщательно перемешивают с водой. Посевы инкубируют при 37 °С в течение 1...2сут. Воду из открытых водоемов засевают параллельно на две серии чашек, одну из которых инкубируют при 37 ºС в течение суток, другую — 2 сут при 20 °С. Затем подсчитывают количество выросших на поверхности и в глубине колоний и вычисляют микробное число воды — количество микроорганизмов в 1 мл. Методы микробиологического исследования воздуха подразделяют на седиментационные и аспирационные. Наиболее простым является седиментационный метод Коха: стерильные чашки Петри с плотной питательной средой открывают в местах отбора проб воздуха и выдерживают в течение определенного времени (5-30 мин), после чего закрывают и термостатируют. По количеству выросших колоний подсчитывают микробное число воздуха, пользуясь правилом Омелянского, в соответствии с которым считают, что на поверхность питательной среды площадью 100 см2 в течение 5 мин оседает столько микроорганизмов, сколько их содержится в 10 л воздуха. Каждая микробная клетка дает начало одной колонии. Зная количество выросших колоний и время экспозиции, вычисляют количество микробов, содержащихся в 1 м 3 (1000 л) воздуха. Для определения микробной загрязненности воздуха расплавляют на водяной бане стерильные среды МПА и СА и разливают каждую в 3 стерильные чашки Петри (всего 6 чашек). Чашки ставят в месте отбора проб и открывают на 5, 10 и 15 мин. Время выдержки отмечают на крышке чашки. Затем чашки с МПА термостатируют при 37° С 48 ч, а с СА - при 24° С 6-7 суток, перевернув их вверх дном. Подсчет колоний ведут на следующем занятии. Вопрос 2. токсины бактерий Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины – белковые токсины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: 1-й тип- мембранотоксины - гемолизины, лейкоцидины; 2-й тип- функциональные блокаторы, или нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин). Они блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головного мозга); 3-й тип- термостабильные и термолабильные энтеротоксины - они активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к нарушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки; 4-й тип- цитотоксины - это токсины, блокирующие синтез белка субклеточном уровне. К ним относятся: энтеротоксин золотистых стафилококков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибирской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша, а также антиэлонгаторы. Последние препятствуют элонгации (наращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокируют синтез белка. К антиэлонгаторам относят дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки; 5-й тип- эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами, и полностью определяют клиническую картину инфекции. В первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором - скарлатина. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов. По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса. • Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду; • Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой; • Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки. Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксиныи применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток. По отношению к tразличают: термолабильные и термостабильные белковые токсины. Все экзотоксины состоят из 2х составных частей: 1 ая- рецептор и служит для фиксации молекулы токсина на соответствующей « клетке- мишени» 2ая- собственно токсический фрагмент- проникает внутрь клетки, блокирую жизненно важные метаболические реакции. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК). Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами. Вопрос 3. Энтеровирусы Энтеровирусные инфекции– острые инфекционные заболевания, вызываемые энтеровирусами, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, нередко связанных с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология.Энтеровирусы или кишечные вирусы относятся к родуEnterovirus,семействуPicornaviridae, лишены мембранной оболочки, содержат одну спираль РНК. Вирусы вызывают коксаки типа А и Б. Инкубационный период– от 1 до 14 дней, чаще 5-7 дней. Механизм передачи– аэрозольный, фекально-оральный. Пути и факторы передачи.Аэрозольный механизм передачи чаще реализуется в тех случаях, когда источниками инфекции являются больные. Фекально-оральным механизмом передачи энтеровирусы распространяются преимущественно в окружении вирусоносителей. Факторами передачи при этом являются вода, пищевые продукты, предметы обихода. Восприимчивость и иммунитет.Восприимчивость к энтеровирусным инфекциям обратно пропорциональна возрасту человека. Наиболее восприимчивыми являются дети в возрасте до одного года, особенно находящиеся на искусственном вскармливании. С возрастом восприимчивость уменьшается и взрослые лица мало восприимчивы к энтеровирусам. Перенесенное энтеровирусное заболевание в манифестной или инаппарантной форме оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Проявления эпидемического процесса.Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.Группы риска– наиболее подвержены этим инфекциям дети первого года жизни; велика вероятность заболевания и для детей до 10 лет. У взрослых людей вероятность заболеть энтеровирусными заболеваниями мала.Время риска– энтеровирусные инфекции встречаются в течение всего года, но в странах с умеренным климатом заболеваемость повышается период с июня по октябрь.Территории риска– заболеваемость в городах существенно выше, чем в сельской местности. Факторы риска. Нарушение гигиенических и технологических нормативов на эпидемически значимых объектах (особенно на объектах водоснабжения). Отсутствие условий для выполнения гигиенических требований, недостаточный уровень гигиенических знаний и навыков. Профилактика. Ведущее место в профилактике заболеваемости энтеровирусными инфекциями занимают мероприятия, направленные на разрыв механизмов передачи. Важным разделом санитарно- гигиенических мероприятий является обеспечение населения доброкачественной и эпидемически безопасной питьевой водой. Соблюдение санитарных норм и правил на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, а также в детских учреждениях вносит существенный вклад в профилактику заболеваемости энтеровирусными инфекциями. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещений. Следует тщательно мыть и содержать в чистоте детские игрушки. Очень важно соблюдать правила личной гигиены. |