Билет 1 Вопрос Строение бактериальной клетки
 Скачать 3.25 Mb.
|
|
Вопрос 3. Стрептококки все про них Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом и Пастером Классификация Семейство Streptococcacea род Streptococcus основные виды S. mutans S.pyogenes S. pneumoniae S.agalactilae Морфология и биологические свойства, Стрептококки имеют сферическую форму. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна: в бульонной культуре они длиннее, чем при росте на плотных питательных средах. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). Культивирование. На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2—7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины, полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие — зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают. Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины: 1) гемолизины 2) лейкоцидин; 3) некротоксин; 4) летальный токсин; 5) эритрогенный Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3—5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится антиген С. Классификация. Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам — реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками. Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных. Патогенез и клиника. Стрептококки встречаются во внешней среде реже, чем стафилококки. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция). Находясь на слизистой оболочке зева, стрептококки могут вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма способствуют возникновению и других стрептококковых инфекций: бронхопневмонии, отита, эндокардита, менингита, нефрита, цистита и др. В случае проникновения стрептококков в кровь возможно развитие септического процесса, в частности послеродового сепсиса. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, дифтерии, кори, коклюше. Попадая через поврежденные ткани в организм, они вызывают гнойные процессы (послеоперационные нагноения ран, перитониты, флегмоны, абсцессы). Пептострептококки (анаэробные стрептококки) и энтерококки играют роль в патогенезе кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и усугубляют течение процесса. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат: 1) слизь из зева при ангине и скарлатине; 2) кровь при эндокардите и подозрении на сепсис; 3) гнойное отделяемое из очага поражения; 4) мокрота при заболеваниях органов дыхания; 5) моча при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Чаще всего исследуют слизь из зева и кровь. Слизь из зева, взятую стерильным ватным тампоном, засевают на чашки с кровяным агаром. Посевы выдерживают в термостате при 37°С 18—20 ч (первый день). На второй день просматривают колонии, делают мазки, микроскопируют. Колонии, окруженные зоной гемолиза, отсевают в пробирку с бульоном Мартена или кровяным бульоном. На третий день учитывают характерный рост стрептококка на бульоне и проводят определение серологической группы стрептококка с помощью реакции преципитации, определяют серологический тип стрептококка в реакции агглютинации на стекле по методу Гриффитса с типовыми антистрептококковыми сыворотками. Посев 5—10 мл крови для бактериологического исследования производят в колбы с 10-кратным объемом сахарного бульона или печеночного бульона Китта — Тароцци. Посевы выдерживают в термостате 17,2—2 мес, делая контрольные высевы на чашки с кровяным агаром каждые 2—3 дня. Дальнейший ход исследования аналогичен бактериологическому изучению мазков из зева. Серологический метод диагностики стрептококковых инфекций используют главным образом для определения антител к стрептолизину О, фибринолизину, гиалуронидазе. Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию. В полости рта В связи с различиями в адгезивных способностях разные виды стрептококков преобладают в различных биотопах. Так, S. mutans и S. sanguis обладают высокой способностью прилипать к эмали зуба и доминируют в зубной бляшке. S. salivarius заселяет преимущественно спинку языка, откуда смывается слюной, составляя значительную часть микрофлоры ротовой жидкости. Стрептококки S. mitis, S. milleri и S. sanguis обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителиальным клеткам слизистой оболочки полости рта. Streptococcus mutans (Стрептококк мутанс). Способствует развитию таких заболеваний, как – кариес зубов . Развитие кариеса из-за данной вида бактерии происходит из-за ее свойства переводить сахарозу, глюкозу, фруктозу и лактозу в молочную кислоту, благодаря которой происходит постепенной разрушение зубной эмали. Streptococcus mutans имеет также свойство прилипать к зубной эмали, поэтому тщательная чистка зубов и полоскание ротовой полости специальными средствами являются профилактической мерой против данного вида инфекции. Билет 3 Вопрос 1. Риккетсии 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia,. Большие особые группы, семейство . Rickettsiaceae, род. Rickettsia, виды. R. prowachekii, R. typhi. 2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, иногда нитевидные, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна, имеют фимбрии и пили Факторы патогенности: Фимбрии и пили, ЛПС клеточной стенки . Экзотоксин не образуют. 3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит 4. Культивирование: не растут на искусственных бактериальных средах. Куринные эмбрионы, культуры клеток, чувствительные животные. 5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ. 6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет 7. Лечение: чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой природы. Препараты пролонгированного ряда (диксициклин) 8. Профилактика: уничтожение переносчиков(вши блохи клещи) - дезинсекция. Вакцинация (живые и инактивированные вакцины от сыпного тифа, инактивированная против пятнистой лихорадки) Болезни: сыпной тиф, калифорнийский крысиный тиф, пятнистая лихорадка, марсельская лихорадка, лихорадка цуцугамуши \Способы обнаружения риккетсий Окраска по Романовскому-Гимзе. У сине-фиолетовых риккетсий цитоплазма голубая, а хроматиновые зёрна красные. Окраска по Здродовскому – рубиново-красные на голубом фоне цитоплазмы клетки хозяина. Окраска по Граму – грамотрицательны. Вопрос 2. Иммунный статус Иммунный статус — это количественная и качественная характеристика состояния функциональной активности органов иммунной системы и некоторых неспецифических механизмов противомикробной защиты. Нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены называют иммунодефицитными состояниями (иммунодефицитами), которые делятся. • на первичные (врожденные, наследственные); • вторичные (приобретенные). Первичный иммунодефицит человека — генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунитета. Проявляются вскоре после рождения, наследуются, как правило, по рецессивному типу. Первичные иммунодефицитные состояния могут выражаться в поражениях В- и Т-системы иммунитета и вспомогательных клеток иммунного ответа, а могут быть и комбинированными, но все они называются специфическими, в отличие от наследственно обусловленных дефектов неспецифических факторов защиты — фагоцитоза, системы комплемента и др. Клиническим проявлением состояний являются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, пиодермии, артриты, остеомиелиты. При недостаточности гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции; при недостаточности клеточного — вирусные и грибковые. Вторичные иммунодефицитные состояния возникают как следствие нарушений иммунорегуляции и других патологических процессов, сопровождаются лимфопенией и гипогаммаглобулинемией. Вторичные иммунодефициты связаны со следующими обстоятельствами: • перенесенными инфекционными заболеваниями (корь, грипп, проказа, кандидоз); • соматическими (с нефротическим синдромом); • онкологическими (опухоли лимфоретикулярной природы) заболеваниями; • ожогами; • тяжелыми травмами; • обширными хирургическими вмешательствами; • некоторыми лечебными воздействиями (рентгеновское облучение, лучевая терапия опухолей, терапия кортикостероидами, цитостатиками и иммунодепрессантами при трансплантации тканей и органов, тимэктомия, спленэктомия и др.). При хроническом лимфолейкозе, миеломе и заболеваниях, сопровождающихся потерей белка, преимущественно страдает В-система иммунитета. При лимфогранулематозе, болезни Ходжкина, проказе, вирусных инфекциях — Т-система. Старость представляет собой выраженный Т-иммунодефицит. Оценка иммунного статуса слагается из нескольких этапов: • клинико-лабораторного, который включает в себя: • сбор и оценку иммунологического анамнеза (частота инфекционных заболеваний, характер их течения, выраженность температурной реакции, наличие очагов хронической инфекции, реакции на вакцинации или введение лекарственных средств); • оценку результатов общего клинического анализа крови (содержание гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов); • выявление с помощью бактериологических, вирусологических и/или серологических исследований бактерионосительства и вирусоносительства; • лабораторно-иммунологического. На этом этапе в иммунологической лаборатории проводятся исследования, целью которых , и является качественная и количественная оценка функциональной активности иммунной системы (иммуннокомпетентных клеток). Для этого разработан ряд (набор) тестов, которые делят на тесты 1-го (ориентировочного) и 2-го (аналитического) уровней. Вопрос 3. Кариесогенная флора К кариесогенным относят, в первую очередь, микроорганизмы, способные вызвать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами у гнотобиотных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки (S. mutans, S. sangius), лактобактерии и некоторые актиномицеты. Ведущая роль отводится виду S. mutans, состоящему из 8 сероваров. Он является наиболее кислотообразующим представителям среди стрептококков полости рта и может существовать при низких значениях рН. Одним из важнейших биологических свойств S. mutans является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям зуба. Адгезия к зубам обеспечивает формирование бляшек этими микробами. Стрептококки ферментируют многие углеводы с образованием молочной кислоты. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных стрептококков образовывать внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый гликан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый гликан и леван легко расщепляются как S.mutans, так и другими микроорганизмами, а нерастворимый гликан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов. Образование гликана вызывает межклеточную агрегацию S. mutans и других бактерий, присутствующих в бляшке (Noccardia, Neisseria, A. vicosus,). Гликаны стабилизируют бляшку. Липкий гликановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает её пребывание на поверхности зубов и ведёт к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1% от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Однако их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Лактобактерии толерантны к низкой рН и способны синтезировать большое количество молочной кислоты из углеводов. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Что же касается роли актиномицетов в возникновении кариеса, то они, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба. Кроме того, актиномицеты, бактероиды и другие микроорганизмы выделяют протеазы, которые участвуют в разрушении дентина, а, следовательно, увеличивают кариозные поражения. Билет 4 Вопрос 1. Значение микробиологии, вирусологии, иммунологии в работе врача-стоматолога Знание основ микробиологии, вирусологии и иммунологии и умение ими пользоваться в практической деятельности позволит врачу- стоматологу: 1) своевременно диагностировать патологический процесс/ заболевание, провести грамотное обследование пациента, назначить действенную терапию, эффективно проводить профилактику рецидивов. Глубокое знание характера микробных поражений, необходимо чтобы своевременно принять меры биологической безопасности. При оказании стом. помощи неквалифицированный врач, нарушающий правила дезинфекции и стерилизации может заразить пациента и себя самого инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, вирусный гепатит, ВИЧ, герпес, и т.д.) 2) учитывать нарушения нормальной микрофлоры (дисбактериоза) , иммунодефицитных, аутоиммунных и аллергических состояний при проведении лечения основного заболевания, преодолевать проблемы иммунологической совместимости между матерью и плодом, реципиентом и донором 3) знать проблемы санитарной и экологической микробиологии 4) использовать иммунобиологические и противомикробные препараты в профилактической и лечебной работе Вопрос 2. Антигены Антиген – биополимер органической природы, генетически чужеродный для макрооганизма, который при попадании в него распознаётся иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение. Свойства А Г: 1. Специфичность — способность АГ взаимодействовать с гомологичными AT, рецепторами. Наибольшее значение в иммунологической специфичности антигена имеют поверхностно расположенные химические группы. Их называют детерминантами. Крупные естественные белковые молекулы несут на себе несколько детерминантных групп. 2. Антигенность — способность АГ вызывать ответные иммунные реакции: клеточные реакции иммунного ответа и образование AT. 3. Иммуногенность — способность вызывать образование протективных (защитных) AT; измеряется в международных иммуногенных единицах (ИЕ). Эта характеристика микробных антигенов демонстрирует их способность формировать иммунитет (невосприимчивость к инфекционным заболеваниям). Понятия антигенность и иммуногенность не идентичны. Например, возбудитель дизентерии обладает высокой антигенной активностью, но не формирует выраженного иммунитета против заражения патогенным возбудителем дизентерии. В отличие от этого брюшнотифозная вакцина обладает как высокой антигенностью, так и выраженной иммуногенностью. После иммунизации этой вакциной формируется иммунитет к заражению патогенным брюшнотифозным микробом. Классификация По происхождению различают 1. - экзогенные (возникшие вне организма) 2. - эндогенные (возникшие внутри организма) антигены. а) ауто- б) неоантигены. По природе: 1. биополимеры белковой (протеиды) 2. небелковой природы (полисахариды, липиды, липополисахариды, нуклеиновые кислоты и пр.). По молекулярной структуре: 1. глобулярные (молекула имеет шаровидную форму) 2. фибриллярные (форма нити). |