Билет 1 Вопрос Строение бактериальной клетки
 Скачать 3.25 Mb.
|
|
Вопрос 3. Филовирусы семейство Filoviridae) Филовирусы — семейство нитевидных РНК-содержащих вирусов. Содержит род «Марбургподобных вирусов» и род «Эболаподобных вирусов», включающие вирусы Марбург и Эбола — возбудителей африканских геморрагических лихорадок. Структура и репродукция. Вирусы имеют вид длинных филаментов с оболочкой и однонитевой минус-РНК, заключенной в капсид. Содержат полимеразу. Симметрия капсида спиральная. На оболочке имеются шипы (спикулы). Репликация и сборка — в цитоплазме. Выход из клетки — почкованием через клеточную мембрану. При электронной микроскопии видны нитевидные, иногда ветвящиеся вирионы, имеющие форму цифры или кольца. Они имеют липопротеиновую оболочку (с поверхностными выступами — шипами), окружающую спиральный нуклеокапсид. Микробиологическая диагностика. Для определения компонентов вирусов и антител применяют ПЦР, РИФ, ИФА, РН, РСК. Вирус Марбург вызывает геморрагическую лихорадку Марбург — тяжелое заболевание с геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Заболевание впервые описано в г. Марбурге (ФРГ) среди лабораторных работников, проводивших исследования на африканских зеленых мартышках. Размножается в культуре клеток, иногда не вызывая цитопати-ческого эффекта. Резервуаром вируса являются африканские зеленые мартышки. Человек вы- соковосприимчив к вирусу. Заражение человека происходит при контакте с кровью больных и обезьян, а также воздушно-капельным путем. Описаны отдельные вспышки болезни, а также случаи внутрилабораторных заражений. Инкубационный период 2—19 дней. Начало острое, с высокой температурой, нарушением самочувствия, симптомами со стороны дыха- тельной системы, ЖКТ, а на 5—7-е сутки появляется геморрагическая сыпь на фоне кровавой рвоты, кровавого поноса, которые могут привести к летальному исходу (50 % случаев). Клинический диагноз подтверждается вирусологическими и серологическими данными (постановка ИФА, РИФ). Лечение — плазмой рековалесцентов, ин-терферонотерапия. Специфическая профилактика не разработана. Больные подлежат строгой изоляции с соблюдением мер профилактики внутрибольничных и внутрилабора-торных заражений. Вирус Эбола вызывает геморрагическую лихорадку Эбола, характеризующуюся высокой температурой, интоксикацией, диареей и геморрагическим синдромом. Различают 3 серотипа вируса. Вирус плохо культивируется в культурах клеток. Естественный резервуар вируса не установлен. Источником инфекции является человек. Заражение происходит контактным и алиментарным путями, а также парентерально через кровь больного человека. Инкубационный период 7—14 дней. Начало острое, с высокой температурой, головными болями, болями в грудной клетке, в области живота, рвотой, диареей. Развивается геморрагический синдром (коре-подобная сыпь). Летальность достигает 90 %. Диагностика основана на клинико-эпиде-миологических данных и подтверждается ви- русологическими и серологическими данными (ИФА, ПЦР и др.). Лечение — плазмой реконвалесцентов. или специфическим гаммаглобулином. Специфическая профилактика не разработана. Больные подлежат изоляции, устанавливается строгий режим как при карантинных инфекциях. Билет 38 Вопрос 1. Микрофлора полости рта Постоянная микрофлора полости рта включает представителей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов, спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов составляют анаэробы. Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковидные формы. Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются в слюне и десневых карманах. Ферментируют углеводы с образованием почти исключительно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое брожение. Благодаря этому являются сильными антагонистами по отношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта. Именно стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в полости рта. Типичные представители стрептококков S. salivarius и S. mitis и S. mutans (считают главным в образовании кариеса) Стафилококки. Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют. В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У некоторых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые стафилококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и слизистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соответствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-вос- палительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Вейлонеллы. Не ферментируют углеводы и многоатомные спирты. Не разжижают желатин, не образуют индол. В полости рта обнаружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens. Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта Нейссерии. сапрофитные. сбраживаются лишь немногие углеводы Молочнокислые бактерии (лактобациллы). Основная масса обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L. casei и L. fermentum. Молочнокислые палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрастает при кариесе зубов. Бактероиды. В полости рта здоровых людей всегда присутствуют бактероиды — анаэробные грамотрицательные не-спорообразующие палочки. Обитателями полости рта являются представители родов Васteroides, Fusobacterium, Leptotrichia. Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100 % людей, очень часто встречаются в десневых карманах. Сбраживают углеводы с образованием кислоты. они присутствуют в зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно обнаруживаются A. Israeli!, A. viscosus. Количество актиномицетов резко возрастает при различных стоматологических заболеваниях Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спирохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах. В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae: 1) Borrelia;( Borrelia buccalis.) 2) Treponema; (Treponema macrodentium, Т. microdentium) 3) Leptospira.( Leptospira dentium) Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе. Дрожжеподобные грибы рода Candida. Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин. Представитель - С. albicans. При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов. Простейшие полости рта. Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете. Trichomonas elongata - усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите. Патогенные - Streptococcus Lactobacillus Actinomyces S.mutans L.acidophilus S.cricetus L.casei S.rattus L.salivarius S.sobrinus L.fermentum S.ferus A.naeslundii S.faecalis` A.vicosus S.milleri`` A. israelli S.sanguis S.salivarius Вопрос 2. Формы инфекции Моноинфекция― инфекционное заболевание, вызванное одним видом возбудителя. Микст-инфекция (смешанная) ― два и более видов возбудителей вызывают инфекционнон заболевание. Вторичная инфекция ― к первоначальной (основной) инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая условно-патогенным возбудителем. Реинфекция ― повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления на фоне несформировавшегося иммунитета. Суперинфекция ― повторное заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания. Рецидив ― повторное заболевание за счет эндогенной инфекции. При экзогенной инфекции возбудитель поступает в организм из окружающей среды (извне), при эндогенной ―находится в самом организме. Аутоинфекция ― эндогенная инфекция, вызванная собственной условно-патогенной микрофлорой организма. Персистенция ― длительное нахождение микроорганизмов в организме в неактивном состоянии. Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство) ― нахождение (носительство) микроорганизма в макроорганизме без клинических проявлений инфекции. Может быть: здоровое микробоносительство ― развивается у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями соответствующих патогенных видов; реконвалесцентное микробоносительство ― состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного; чаще всего формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. Очаговая инфекция ― инфекция, при которой процесс локализуется в определенном органе или ткани (организма) и не распространяется по организму. Однако очаговая инфекция при малейшем нарушении равновесия между макро- и микроорганизмами может перейти в генерализованную форму. Генерализованная инфекция ― инфекция, при которой возбудители распространяются преимущественно лимфо-гематогенным путем по всему макроорганизму. Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной. Кроме того инфекции принято делить на две основные группы: 1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику. 2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов. Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни. Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением. Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание. Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни. Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов. Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих. Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается. Вопрос 3. Прионы Прио́ны - особый класс инфекционных агентов, чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных. Прионный белок, обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β- слои. Открытие прионов состоялось во второй половине XX века, когда врачи столкнулись с необычным заболеванием человека - постепенно прогрессирующим разрушением головного мозга, происходящим в результате гибели нервных клеток. Важным событием было распространение «коровьего бешенства. Заболевание связывают с использованием «прионизированной» костной муки в кормах и премиксах, изготовленной из туш павших или заболевших животных, возможно, и не имевших явных признаков заболевания. Пути переноса причинного фактора болезни, механизмы проникновения прионов в организм и патогенез заболевания изучены пока недостаточно. Прионовые белки млекопитающих не сходны с прионовыми белками дрожжей по аминокислотной последовательности. Несмотря на это, основные структурные особенности у них общие. Вместе с тем, прион, отвечающий за коровье бешенство, обладает способностью передаваться от вида к виду. В ходе исследований мозговых тканей умерших от прионных инфекций животных было показано, что прионы не содержат нуклеиновых кислот, а представляют собой белкиДо конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезе белков. Есть данные, дающее основание считать, что прионы являются не только инфекционными агентами, но и имеют функции в нормальных биопроцессах. Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, так как они не разрушаются ферментами пищеварительного тракта. Беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, они в конечном итоге попадают в центральную нервную систему. люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией На практике доказана возможность прионов заражать организм мышей воздушно-капельным путем. Прионы могут проникать в тело и парентеральным путем. Были описаны случаи заражения при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов При определённых, неизвестных условиях, в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионного белка в прион. Предполагается, что спонтанное возникновение этой болезни связано с фактом, что в норме в человеческом теле постоянно возникает небольшое количество прионов, которые эффективно ликвидируются клеточным Аппаратом Гольджи. Нарушение этой способности «самоочищения» клеток может привести к повышению уровня прионов выше допустимой границы нормы и к их дальнейшему неконтролируемому распространению. Причиной возникновения является нарушение функции Аппарата Гольджи в клетках Особую группу прионовых заболеваний представляют собой наследственные (врожденные) болезни, вызванные мутацией гена прионового белка, который делает возникший прионовый белок более подверженным спонтанному изменению пространственной конфигурации и превращения их в прионы. При прионовой патологии наивысшая концентрация прионов обнаружена в нервной ткани заражённых людей. Значительное количество прионов встречается в лимфатической ткани. Наличие прионов в биологических жидкостях, включая слюну, пока не было однозначно подтверждено. Очень мало известно о молекулярном характере прионов, вызывающих заболевания. Заражение могут вызвать примерно 100 000 молекул, которые в большинстве случаев образуют большие скопления. Значение агрегации отдельных молекул в ассоциации для вирулентности прионов - устойчивость к действию ферментов, расщепляющих белки, ставшие ненужными. Нельзя исключить, что вирулентными являются и отдельные молекулы прионов. Из некоторых экспериментов следует, что для возникновения прионов в ткани достаточно лишь временного контакта ткани с материалом, содержащим прионы, и нет необходимости, чтобы прионы были навсегда внесены в организм. Этот риск является актуальным, например, в связи с использованием хирургических инструментов, заражённых прионами. Процесс трансформации «здоровых» прионовых белков в прионы может быть инициирован простым контактом здоровых тканей с прионами, зафиксированными на хирургическом инструменте. |