Главная страница
Навигация по странице:

  • Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

  • Классификация по степени тяжести

  • Клиника, диагностика.

  • Лечение .

  • Показания к хирургическому лечению

  • Противопоказания к хирургическому лечению

  • Билет 1 Задача 14 История кафедры хирургических болезней


    Скачать 0.51 Mb.
    НазваниеБилет 1 Задача 14 История кафедры хирургических болезней
    Дата24.01.2019
    Размер0.51 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаOtvety_na_bilety.docx
    ТипЗадача
    #65214
    страница14 из 56
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   56

    2. Тиреотоксический зоб: этиология, классификация, клиника и диагностика, методы консервативного и хирургического лечения.


    Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Этиология: наследственная предрасположенность; частые нейроэндокринные перестройки женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза); пубертатный период, невротическая конституция, нейроциркуляторная дистония, протекающая с выраженными вегетативными проявлениями; часто развивается после психической травмы.

    Классификация по степени тяжести:

    легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

    средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

    тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

    Клиника, диагностика.

    Щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

    Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

    Синдромы:

    1. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, постоянная синусовая или мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная мерцательная тахиаритмия на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающиеся экстрасистолией; высокое пульсовое давление; развитие дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточность кровообращения.

    2. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

    3. Глазные симптомы: симптом Штельвага — редкое мигание век; симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение; симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх; симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век.

    4. Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

    5. Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

    6. Синдром эктодермальных нарушений — характерное расслаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

    7. Синдром поражения других желез внутренней секреции также нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дисфункция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

    При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

    Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

    В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется.

    У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ- рецептору).

    Лечение.При ДТЗ применяют консервативное лечение:

    1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.);

    2) радиоактивный йод (I131) и хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

    Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии. Тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил). Осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином. Курс – 1-1,5 года, под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

    Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета- адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон).
    Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

    Противопоказания к хирургическому лечению:

    диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов

    (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие

    заболевания печени, почек, сердечнососудистой системы, психические заболевания, а также

    неадекватная предоперационная подготовка.

    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   56


    написать администратору сайта