Билет 1 Задача 14 История кафедры хирургических болезней

• Название: Билет 1 Задача 14 История кафедры хирургических болезней
• Дата: 24.01.2019
• Размер: 0.51 Mb.
• Имя файла: Otvety_na_bilety.docx
• Тип: Задача; #65214
• страница: 56 из 56

2. Хронический парапроктит

Хронический парапроктит обычно является следствием перенесенного острого и проявляется образованием свищи прямой кишки.

Причинами перехода острого парапроктита в хронический являются:

1. Поздняя обращаемость больных за медицинской помощью

2. Ошибочная хирургическая тактика ‘в остром периоде - ограничение вмешательства вскрытием гнойника без санации входных ворот инфекции

Из прямой кишки вместе с ее содержимым в свищ поступают микроорганизмы, поддерживая воспалительный процесс {хронический парапроктит)
Классификация.

I. По количеству отверстий

1. Полный свищ - имеет два или более отверстий (внутреннее - на стенке прямой кишки и наружное - на коже промежности)

2. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ).

П. По расположению

1. Интрасфинктерный свищ - свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки; свищ прямой и короткий.

2. Транссфинктерный свищ - часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке.

3. Экстрасфинктерный свищ - свищевой канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер.
Клиническая картина.

Количество гнойного отделяемого из свища различно и зависит от объема полости, которую он дренирует, а также от степени воспалительного процесса в ней. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению парапроктита. Боли возникают лишь при обострении заболевания, исчезая в период функционирования свища.

Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, проктосигмоидиту, мацерации кожи промежности. Длительно существующие свищи прямой кишки могут малигнизироваться.
Диагностика.

Для установления наличия свища, его размеров, расположения обычно достаточно осмотра и пальпации перианальной зоны, проведения пальцевого ректального исследования.

Дополнительные сведения о локализации внутреннего отверстия свища, его ходе и особенностях, что необходимо для выбора метода операции, получают с помощью введения метиленового синего в свищ, осторожного зондирования свищевого хода, фистулографии, аноскопии и ректоромано-скопии.

Лечение.

• При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом.

Радикальным методом лечения является лишь хирургическое вмешательство - иссечение свища.

3. Тромбофлебит и флеботромбоз нижних конечностей

Острый тромбофлебит - воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.
Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания.

Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен —

боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит).

В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно.

Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется.

Лечение . В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин).

По показаниям назначают антибиотики.

Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен и др.).

На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу. В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции).

По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит).

Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу.

Флеботромбоз - тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.

Этиология и патогенез. Чаще развиваются у больных пожилого возраста, страдающих сердечно- сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных.

В развитии тромбозов вен важную роль играет изменение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад.

Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность.

Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формированию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.

По локализации: а) тромбоз магистральных вен нижних конечностей—нижний сегмент; б) тромбоз наружной и общей подвздошных вен—средний сегмент; в) тромбоз нижней полой вены—верхний сегмент.

По этиологическому фактору: первичный и врожденный.

По клиническому течению: стадия компенсации и стадия декомпенсации.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина тромбоза глубоких вен голени в течение 1-2 сут часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации.

Одним из характерных признаков тромбоза глубоких вен голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра, в которую медленно нагнетают воздух.

В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.

Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.

При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области.

Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.

Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы.

Эту форму илеофеморального тромбоза называют "псевдоэмболической". При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной.

Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии. Для нее характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации

периферических артерий. Наиболее простым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультразвуковое дуплексное сканирование. Тромбированная вена становится ригидной, несжимаемой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосудистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены

отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранившимся участкам просвета вены.

Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов".

Лечение. Обычно используют консервативное, значительно реже оперативное лечение. Для большинства больных методом выбора в лечении тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии является болюсное (одноразовое) внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующим внутривенным капельным (или с помощью инфузомата) введением гепарина со скоростью 1000—

1200 ЕД/ч.

В общей сложности для адекватной гепаринотерапии за сутки вводят до 30 000—40 000 ЕД, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5 раза и более от

исходного уровня. Внутривенную гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7—10 дней. В течение последних 4—5 дней этого периода добавляют непрямые антикоагулянты на срок до 3 мес. Вместо обычного гепарина в этой схеме лечения может быть использован низкомолекулярный гепарин, который вводят подкожно 1—2 раза в сутки. Ножной конец кровати целесообразно приподнять под углом 15— 20°. После стихания болей и уменьшения отека целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозной отток.

Тромбэктомия из глубоких вен при помощи катетера Фогарти возможна лишь в первые 4— 7 сут от момента возникновения тромбоза, пока не произошла плотная фиксация тромба к стенкам вены.

4. Ранения и закрытые повреждения паренхиматозных органов