Ответы на билеты по биологии. Билет1 Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
Рост — это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к увеличению размеров организма. Рост является результатом количественных и качественных изменений. Количественные изменения проявляются в виде увеличения размеров и количества клеток, неклеточного вещества и продуктов жизнедеятельности клеток. В процессе роста происходит изменение обмена веществ, усиливается синтез веществ, увеличивается поступление воды в клетку и межклеточное вещество. Качественные изменения выражаются в дифференцировке клеток, благодаря чему клетки становятся морфологически, биохимически и функционально отличными друг от друга. В процесс дифференцировки вовлекаются группы клеток, что сопровождается изменениями организма, т.е. морфогенезом. Яйцеклетка человека имеет диаметр 100 мкм, невооруженным глазом ее увидеть очень трудно. Длина тела новорожденного около 50 см, что примерно в 5000 раз больше размеров яйца. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Единство двух процессов - роста и дифференцировки, в конце концов приводит к тому, что организм достигает зрелости и рост прекращается. У девушек это происходит в 16-17 лет, у юношей - в 18-19 лет. Процесс роста у человека протекает неравномерно, периоды быстрого роста сменяются периодами его замедления. Максимальная скорость роста характерна для первых 4 месяцев внутриутробного развития. В постэмбриональном периоде самый интенсивный рост на 1 году жизни, когда длина тела ребенка увеличивается в среднем на 23-25 см. В младшем школьном возрасте до 4-5 см в год. С 11-12 лет у девочек и с 13-14 лет у мальчиков наблюдается последняя «вспышка» роста (7-8 см в год). Отмечается соответствующая закономерность в нарастании массы тела. К 5 мес. она удваивается, к 1 году - увеличивается в 3 раза. После ,2-х лет темп нарастания массы тела замедляется. До 10 лет темп роста и нарастание массы у мальчиков и девочек не отличается. С 11-12 лет у девочек он ускоряется, после 15 лет мальчики опережают девочек по этим показателям, и это превышение величины роста и массы тела сохраняется и в дальнейшем. Каждой части организма свойственна определенная кривая роста. Кривая для скелета аналогична кривой роста всего тела. Головной и спинной мозг растут сравнительно быстро в раннем детстве и к 10 ти годам достигают окончательных размеров. Лимфоидная ткань достигает максимума к 12 годам, а затем уменьшается и примерно к 20- ти годам устанавливается на уровне, свойственной взрослому человеку. Четвертый тип роста характерен для органов размножения, которые до 12 лет растут очень медленно, а затем их рост увеличивается в период полового созревания. Регуляция роста сложна и многообразна и зависит от влияния многих факторов как эндогенного, так и экзогенного характера. Например, экзогенные факторы, влияющие на рост и развитие: свет, электромагнитное излучение, питательные вещества, температура, кислород, вода, сезонные явления, витамины (Д) и др. Регуляция роста контролируется гормонами. Наиболее важным из них является соматотропин. Этот гормон действует с момента рождения до подросткового периода. Он стимулирует синтез белка, усиливает пролиферацию клеток, увеличивает линейные размеры и массу организма. При пониженной функции передней доли гипофиза развивается гипофизарная карликовость (нанизм). При нанизме рост замедляется, но части тела сохраняют нормальную пропорцию. Пониженная гормональная активность передней доли гипофиза приводит к половому недоразвитию вследствие нарушения образования гормона роста и половых гормонов. Поэтому, у таких карликов детские черты лица, недоразвитие вторичных половых признаков. При повышенной функции передней доли гипофиза развивается гигантизм - увеличение роста. Обычно прекращение секреции соматотропного гормона совпадает с половым созреванием. Если этот гормон выделяется в зрелом возрасте, то происходит патологический рост отдельных органов. При этом заболевании наблюдается разрастание костей кисти, стопы и лица (акромегалия). Большую роль на протяжении всего периода роста играет гормон щитовидной железы. Этот гормон резко усиливает окислительные процессы, идущие в митохондриях, что ведет к повышению энергетического обмена. Под влиянием тироксина происходит интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. У человека при недостаточности функции щитовидной железы, если она проявляется в детском возрасте, развивается заболевание кретинизм, характеризующееся психической отсталостью, задержкой роста и полового развития, нарушением пропорций тела (трубчатые кости - короткие и толстые). С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды для нормального роста и развития организма наибольшее значение имеют полноценное питание, сбалансированное и оптимальное количество необходимых макро и микроэлементов, аминокислот и витаминов, особенно ретинола (витамин А), витаминов группы В, кальциферола (Д). Синтез кальциферола происходит под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому свет оказывает существенное влияние на рост и развитие организмов. За последние 100-150 лет наблюдается ускорение соматического развития и физиологического созревания детей и подростков. Это получило название акселерации - ускорение роста и развития детей и подростков. 2). Закономерности наследования внеядерных генов. Болезни человека с нетрадиционным типом наследования (митохондриальные) Гены митохондрий. Исследование генов , локализованных в митохондриях , были проведены на дрожжах ( одноклеточный организм). Некоторые колонии дрожжей при посеве на питательную среду выделяются своими малыми размерами ( "малые" или "карликовые" колонии). Частота их образования увеличивается при УФ-облучении и воздействии некоторых химических веществ. Колонии их отстают в росте, т. к. их клетки лишены ряда дыхательных ферментов ( сукциндегидрогеназы, цитохромоскидазы и др.). Эти ферменты содержатся в митохондриях. Поэтому предполагали, что в клетках дрожжей, образующих "малые" колонии отсутствуют митохондрии. Но потом выяснилось, что митохондрии там есть просто они отличаются от митохондрий нормальных дрожжевых клеток. Скрещивали диплоидные клетки из "малых" колоний с нормальными. Образующие зилоты микрохирургическим путем разрезали еще до того, как в них успели слиться родительские ядра. В результате получались клетки, цитоплазма которых происходила от обоих родителей, а ядро - только от одного. Исследование колоний, выращенных из таких клеток, показало, что некоторые из них имеют свойства характерные для " малых" колони, другие же - нормальные, причем и св тех и в других может находиться любое из родительских ядер. Поскольку дыхательные ферменты, отсутствующие в клетках "малых" колоний, в нормальных клетках находятся в митохондриях, можно предположить, что свойства "малых" колоний обусловлены наследственной дыхательной недостаточностью митохондрий. Все известные гены митохондрий дрожжей сцеплены. Они локализованы в кольцевой молекуле ДНК , представляющей хромосому митохондрий. В последние годы тщательно изучается митохондриальная ДНК ( мт ДНК). Разрабатываются методы ее выделения и идентификации, составляются хромосомные карты, проводится секвенирование мт ДНК. Особого внимания заслуживают гены митохондрий, определяющие устойчивость и чувствительность клеток к антибиотикам. Установлено, что у человека через гены митохондрий наследуются некоторые виды миопатий (митохондриальные миопатии) и энцефалопатий. Известно также, что один из видов семейной глухоты является результатом делеции и дупликации мт ДНК. Свойства митохондрий определяются не только митохондриальными генами, но и ядерными. Здесь, также как и у пластид, имеет место взаимодействие генов ядра и цитоплазмы. В ряде случаев признак, несомненно, наследуется через цитоплазму, но не ясно, какой цитоплазматический фактор ответственен за это наследование. Примером является цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС), которая установлена у многих видов цветковых растений. Это явление было открыто в 30-х годах 20-го век М. И. Хаджиновым (СССР) и М.Родсом (США). Наиболее хорошо ЦМС изучена у кукурузы. Кукуруза является однодомным растением, женские цветки которого собраны в початки, а мужские - в метелки. У некоторых сортов кукурузы были обнаружены растения с недоразвитой стерильной пыльцой. Этот признак определяется особенностями цитоплазмы, так как при опылении растении, характеризующимся ЦМС, пыльцой нормальных растений, образуются растения с недоразвитой (стерильной) пыльцой. Это наблюдается и в повторных возвратных скрещиваниях. В дальнейших исследованиях было установлено, что генотип растения (ядерные гены) может оказать влияние на формирование цитоплазматической мужской стерильности. Цитоплазма может обусловить стерильность (цит8) только при наличии в генотипе рецессивных генов rf (Rf-) восстановитель ферцильности - плодовитости) в гомозиготном состоянии: цит8 rf rf. Если же этот ген представлен доминантным аллелем Rf, то растение цит8 Rf Rf или цит8 Rf rf имеет нормальную пыльцу, несмотря на наличие в цитоплазме фактора обуславливающего ЦМС. Следует подчеркнуть, что ген Rf, не изменяет структуру и специфичность цитоплазмы, а лишь тормозит проявления ЦМС. 3). Основные государственные приоритеты в политике здоровья питания человека Российской Федерации. К основным требованиям, предъявляемым к рациональному питанию, относятся:
Согласно теории сбалансированного питания, которая основывается на физическом законе сохранения энергии, пища человека должна покрывать энергетические затраты на физическую, умственную работу и на обеспечение функций всех органов (основной обмен). Так, например, при умственном труде суточное количество энергии составляет 2300-2500 ккал, а при физическом труде до 4000 ккал. Классическое сбалансированное питание предусматривает наличие оптимального соотношения питательных и биологически активных веществ. Исходя из этого, предполагается наличие оптимального количества и качества основных пищевых ингредиентов: энергетических — белков, жиров и углеводов ( по данным ВОЗ соответственно 10-11%,20-25%, 65-70%); незаменимых веществ: витаминов, микроэлементов, минеральных веществ, воды. 4).Задача. В стационар поступил больной ребенок с жалобами на боли в животе, поносы, чередующиеся с запорами. При внешнем осмотре: ребенок имеет бледные кожные покровы, истощен. Данные копроскопических исследований позволили поставить предварительный диагноз - гименолепидоз. Подтвердите окончательный диагноз. Какие диагностические особенности необходимо учитывать врачу при постановке данного диагноза? Каков цикл развития паразита? Какие морфологические особенности характеризуют карликового цепня, его яиц и финн? Диагностические особенности: адача Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях (свежевыделенных, не позднее чем через несколько часов). Однако в процессе выделения яиц карликового цепня нередко, особенно при слабой инвазии, наблюдаются паузы в выделении яиц, и в случае отрицательного анализа исследование фекалий следует повторить с промежутками в 2-3 недели. Цикл развития паразита: Человек является окончательным и промежуточным хозяином. Яйца выделяются с испражнениями человека. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении правил личной гигиены. В тонком кишечнике из яиц выходят онкосферы, они освобождаются от яйцевых оболочек, затем проникают в ворсинки слизистой и превращаются в финны - цистицеркоиды. Финна растет и через 4-6 суток разрушает ворсинки и выпадает в просвет кишечника. Здесь под влиянием пищеварительного сока головка выворачивается, прикрепляемся к стенке кишечнщника и начинается почкование члеников. На девятый день появляются первые гермафродитные членики, а на 14-15 формируется половозрелая особь и начинается выделение созревших яиц карликового цепня. Яйца могут попасть в просветкишечника и непосредственно из члеников цепня, не выходя из пищеварительного тракта и развиваться в половозрелую форму. Поэтому в ряде случаев происходит и внутрикишечное самозаражение (аутоинвазия). или точнее, повторное самозаражение (аутосупериннвазия) без выхода яиц в окружающую среду. Половозрелый карликовый цепень живет в кишечнике человека не более двух месяцев. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается (до 1500 экземпляров). Морфологические особенности: Карликовый цепень Hymenolepis - возбудитель гименолепидоза. Ленточная форма паразитирует в тонком кишечнике чело века. Повсеместно распространенный кишечный цестодоз преимущественно в районах с жарким и сухим климатом Карликовый цепень имеет небольшие размеры, длина стробилы 1,5-2 см, реже до 5 см, и ширина 0,5-0,7 мм. Сколекс шаровидной формы, имеет хоботок с крючьями (от 20 до 30) и 4 присоски. Шейка длинная и тонкая. Стробила белого цве та, очень нежная и легко рвущаяся, состоит примерно из 200 члеников. В проглоттидах ширина члеников превышает их длину. Гермафродитный членик имеет три шаровидных се менника с семявыносящими протоками, один вытянутый яичник, позади которого лежит округлый желточник. Зре лые проглоттиды более крупные, в них находится мешковид ная матка, вытесняющая остальные органы и содержащую от 100 до 200 яиц. Яйца при разрушении члеников попадают в испражнения еще в кишечнике. Форма яиц овальная или округлая, прозрачные, бесцветные, размеры 50x40 мкм. Обо лочка тонкая, двухконтурная. Онкосферы округлые, зани мают центральную часть яйца, прозрачны, бесцветны, имеют свою тонкую оболочку, а также три пары крючьев, располо женных под небольшим углом друг к другу или почти па раллельно. Между оболочками яйца и онкосферы видны длинные прозрачные нити (филаменты). От каждого полюса онкосферы отходят 6 нитей, они поддерживают зародыш в центре яйца. Билет№26 1). Геномный уровень организации наследственного материала. Геном, кариотип как видовые характеристики. Кариотип человека. Денверская классификация хромосом. Геномом называют всю совокупность наследственного материала, заключенного в гаплоидном наборе хромосом клеток данного вида организмов. Он видоспецифичен, так как представляет собой тот необходимый набор генов, который обеспечивает формирование видовых характеристик организмов в ходе их нормального онтогенеза. При половом размножении в процессе оплодотворения объединяются геномы двух родительских половых клеток, образуя генотип (совокупность всех наследственных задатков клеток организма, заключенных в их хромосомном наборе). Кариотип - диплоидный набор хромосом, свойственный соматическим клеткам организмов данного вида, являющийся видоспецифическим признаком и характеризующийся определенным числом, строением и генетическим составом хромосом. Если число хромосом в гаплоидном наборе половых клеток обозначить n, то общая формула кариотипа будет выглядеть как 2n, где значение n различно у разных видов. Являясь видовой характеристикой организмов, кариотип может отличаться у отдельных особей некоторыми частными особенностями. Например: у представителей разного пола имеются в основном одинаковые пары хромосом(аутосомы), но их кариотипы отличаются по одной паре хромосом(гетерохромосомы). Чаще всего различия касаются строения гетерохромосом, обозначаемых разными буквами-X и Y (XX или XY). Каждый вид хромосом в кариотипе, содержащий определенный комплекс генов, представлен двумя гомологами, унаследованными от родителец с их половыми клетками. Денверская классификация хромосом: Денвер, Лондон, Чикаго: Хромосомы располагаются в порядке уменьшения длины. Разделены на 7 групп (A — G), пары хромосом пронумерованы арабскими цифрами. Данная классификация используется для унифицированной системы описания кариотипа человека в норме и патологии. Характеристика хромосом человека (ПГЧ)
1 хромосома: 10% генома человека, число генов=3000, 160 генов связаны с болезнью Альцгеймера, рак протоков молочной железы, рак простаты, атеросклероз. 2 хром.: меньше генов, мутации вызывают: диабет, рак прямой кишки, ожирение, болезнь Паркинсона, дистрофию мышц конечностей 3 хромосома: гены связаны более 90 различных заболеваний: кардиомиопатия, рак прямой кишки, миелоидный лейкоз.
4 хром.: фенилкетонурия, болезнь Паркинсона, алкоголизм 5 хром.: анемия, дистрофия роговицы, остраялейкемия, дистрофия, астма.
6 хром.: диабет, спиноцеребральная атрофия, гемолитическая анемия, лейкемия, тромбофилия, болезнь Паркинсона, чувствительность к туберкулезу. 7 хром.: рак прямой кишки, кистозный фиброз, вялая кожа, карликовость, панкреатит, болезнь коронарной артерии 8 хром.: число генов небольшое: хондросаркома, эпилепсия, восприимчивость к атеросклерозу. 9 хром.: альбинизм, галактоземия, меланома, гистония, карцинома базальных клеток 10 хром.: кардиомиопатия, почечная гиперплозия, лейкемия, аденокартинома простаты, шизинцефалия 11 хром.: альбинизм, рак груди, рак мочевого пузыря, рак простаты, глухота, острый комбинированный иммунодефицит, мужское бесплодие, талассемия, серповидно-клеточная анемия, остеопороз. 12 хром.: гены распределены неравномерно. Инфизема, липома, задержка роста, фенилкетонурия Х-хром.: женская половая хром. Генов немного, но связан: рак груди, простаты, эпилепсия, кардиомиопатия, гемофелия, ихтиоз, мукополисахароидоз
13 хром.: секвенирована недостаточно. Рак мочевого пузыря, глухота, недостаточная свертываемость крови, мышечная дистрофия,болезнь Вильсона 14 хром.: гены, важные для работы иммунной системы. Ранняя форма болезни Альцгеймера 15 хром.: секвенирована не полностью
16-17 хром. – метацентрич., 18 – акроцентрическая. Синдром Эдвардса (трисомия 18)
19 хром.: наиболее богата ГЦ-парами нуклеотидов. Имеет последовательности на 16 и других хром. Человека (если на 16 хром. Есть мутация, болезнь с 19 тоже проявится). Рак прямой кишки, атеросклероз коронарной артерии,сахарный диабет, лейкемия, кардиомиопатия 20 хром.: 2% генома человека. От ожирения, экземы до слабоумия и катаракты.
21 хром.: 200 генов, участок, соединенный млрд. пар нуклеотидов. При наличии 3х копий – болезнь Дауна 22 хром.: описана первой 1999 г. 500 генов, около 160 показывают гомологию с генами мыши. 27 заболеваний при нарушении в 22 хромосоме: рак, предрасположенность к шизофрении, болезнь Паркинсона, аномалии сердца и НС, филодельфийская хромосома (образована в результате трансплантации между 9 и 22 хромосомами), трисомия вызывает синдром кошачьего глаза, атрезию ануса. Трисомия – вторая причина выкидыша Y-хром.: соединяются 100 генов, скорость мутации в 4 раза выше, чем в Х-хромосоме. Основной ген – ген самцовости SRY (кодирует белок, который включает вработу многие гены других хромосом, вызывает каскад биохимических реакция, конечный результат – образование яичек. Самый консервативный ген внутри вида). Случаи, когда в клетках имеется 2 (или 3) копии Y-хром., →асоциальное поведение, различные психологические нарушения. У 36% больных гонадальный дизгенез, синдром клеток сиртолли. 2). Пол – фенотипическая характеристика организма. Половые генетические и соматические аномалии. Причины и механизмы возникновения. Пол – важнейшая фенотипическая характеристика, представляющая собой совокупность признаков и свойств организма, обеспечивающих половое размножение. В кариотипе мужчин и женщин 22 пары идентичных хромосом – аутосомные, 23я пара – половые. У женщины XX,у мужчин XY. Женский пол – гомогаметный, мужской – гетерогаметный (согласно генетической теории Моргана). Пол определяется сочетанием половых хромосом в момент оплодотворения (сингаметное определение пола). У человека каждый брак можно рассматривать как менделеевский бэккросс (возвратное скрещивание) в отношении X и Y хромосомы. Это означает, что в среднем мужская и женская зиготы формируются в соотношении 1:1. Но в действительности различают: |