Ответы на билеты по биологии. Билет1 Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
Неравный кроссинговерЭто явление было детально изучено на примере гена Bar (В – полосковидные глаза), локализованного в Х-хромосоме D. melanogaster. Неравный кроссинговер связан с дупликацией какого-либо участка в одном из гомологов и с утратой его в другом гомологе. Обнаружено, что ген В может присутствовать в виде тандемных, т. е. следующих друг за другом, повторов, состоящих из двух и даже трех копий. Цитологический анализ подтвердил предположение о том, что неравный кроссинговер может вести к тандемным дупликациям. В области, соответствующей локализации гена В, на препаратах политенных хромосом отмечено увеличение числа дисков, пропорциональное дозе гена. Предполагается, что в эволюции неравный кроссинго вер стимулирует создание тандемных дупликаций различных последовательностей и использование их в качестве сырого генетического материала для формирования новых генов и новых регуляционных систем. Регуляция кроссинговераКроссинговер – это сложный физиолого-биохимический процесс, который находится под генетическим контролем клетки и подвержен влиянию факторов внешней среды. Поэтому в реальном эксперименте о частоте кроссинговера можно говорить, имея в виду все те условия, в которых она была определена. Кроссинговер практически отсутствует между гетероморфными Х- и Y-хромосомами. Если бы он происходил, то хромосомный механизм определения пола постоянно разрушался бы. Блокирование кроссинговера между этими хромосомами связано не только с различием в их величине (оно наблюдается не всегда), но и обусловлено Y-специфичными нуклеотидными последовательностями. Обязательное условие синапса хромосом (или их участков) – гомология нуклеотидных последовательностей. Для абсолютного большинства высших эукариот ха рактерна примерно одинаковая частота кроссинговера как у гомогаметного, так и гетерогаметного полов. Однако есть виды, у которых Кроссинговер отсутствует у особей гетерогаметного пола, в то время как у особей гомогаметного пола он протекает нормально. Такая ситуация наблюдается у гетерогаметных самцов дрозофилы и самок шелкопряда. Существенно, что частота митотического кроссинговера у этих видов у самцов и самок практически одинакова, что указывает на различные элементы контроля отдельных этапов генетической рекомбинации в половых и соматических клетках. В гетерохроматических районах, в частности прицентромерных, частота кроссинговера снижена, и поэтому истинное расстояние между генами в этих участках может быть изменено. Обнаружены гены, выполняющие функции запирателей кроссинговера, но есть также гены, повышающие его частоту. Они иногда могут индуцировать заметное число кроссоверов у самцов дрозофилы. В качестве запирателей кроссинговера могут выступать также хромосомные перестройки, в частности инверсии. Они нарушают нор мальную конъюгацию хромосом в зиготене. Обнаружено, что на частоту кроссинговера влияют возраст организма, а также экзогенные факторы: температура, радиация, концентрация солей, химические мутагены, лекарства, гормоны. При большинстве указанных воздействий частота кроссинговера повышается. В целом кроссинговер представляет собой один из регулярных генетических процессов, контролируемых многими генами как непосредственно, так и через физиологическое состояние мейотических или митотических клеток. Частота различных типов рекомбинаций (мейотический, митотический кроссинговер и сестринские хроматидные обмены) может служить мерой действия мутагенов, канцерогенов, антибиотиков и др. Биологическое значение кроссинговера Благодаря сцепленному наследованию удачные сочетания аллелей оказываются относительно устойчивыми. В результате образуются группы генов, каждая из которых функционирует как единый суперген, контролирующий несколько признаков. В то же время, в ходе кроссинговера возникают рекомбинации – т.е. новые комбинации аллелей. Таким образом, кроссинговер повышает комбинативную изменчивость организмов. Это означает, что… а) в ходе естественного отбора в одних хромосомах происходит накопление «полезных» аллелей (и носители таких хромосом получают преимущество в борьбе за существование), а в других хромосомах скапливаются нежелательные аллели (и носители таких хромосом выбывают из игры – элиминируются из популяций) б) в ходе искусственного отбора в одних хромосомах накапливаются аллели хозяйственно-ценных признаков (и носители таких хромосом сохраняются селекционером), а в других хромосомах скапливаются нежелательные аллели (и носители таких хромосом выбраковываются). Эволюционное значение сцепленного наследования В результате сцепления одна хромосома может содержать как благоприятные аллели (например, А), так и нейтральные или относительно неблагоприятные (например, N). Если некоторый гаплотип (например, AN) повышает приспособленность его носителей за счет наличия благоприятных аллелей A, то в популяции будут накапливаться как благоприятные аллели, так и сцепленные с ними нейтральные или относительно неблагоприятные N. Пример. Гаплотип AN обладает преимуществом перед гаплотипом «дикого типа» (++) за счет наличия благоприятного аллеля А, и тогда аллель N будет накапливаться в популяции, если он селективно нейтральный или даже относительно неблагоприятный (но его отрицательное влияние на приспособленность компенсируется положительным влиянием аллеля А). Эволюционное значение кроссинговера В результате кроссинговера неблагоприятные аллели, первоначально сцепленные с благоприятными, могут переходить в другую хромосому. Тогда возникают новые гаплотипы, не содержащие неблагоприятных аллелей, и эти неблагоприятные аллели элиминируются из популяции. Пример. Гаплотип Al оказывается неблагоприятным по сравнению с гаплотипом «дикого типа» (++) за счет наличия летального аллеля l. Поэтому аллель А(благоприятный, нейтральный ил несколько снижающий приспособленность) не может проявиться в фенотипе, поскольку данный гаплотип (Al) содержит летальный аллель l. В результате кроссинговера возникают рекомбинантные гаплотипы A+ и +l. Гаплотип +l элиминируется из популяции, а гаплотип A+ фиксируется (даже в том случае, если аллель А несколько снижает приспособленность его носителей). 3).Пищевые добавки в продуктах питания. Биоаккумуляция в организме человека. Воздействие пищевых добавок на клеточные и тканевые структуры. Мониторинг ксенобиотиков в плодоовощной и мясной продукции. В мире существуют десятки тысяч различных продуктов питания. Кроме искусственных, созданных человеком из натуральных продуктов (вино, хлеб, кисломолочные продукты и пр.), в естественном виде в природе не встречающихся: в последнее столетие появилось много синтетических продуктов, которые изготовлены на основе органических веществ. К ним относятся и пищевые добавки, которые вносят в продукты питания для придания аромата, вкуса и цвета, создания необходимой структуры, а также для полной или частичной замены натурального сырья. Чаще всего это химически обработанные природные или синтетические вещества. Многие вещества добавляют, чтобы сделать продукт более привлекательным для покупателя, замаскировать горечь или иной неприятный вкус (например, у медикаментов). Пищевые продукты иногда подкрашивают, чтобы они выглядели аппетитнее. Покупая различные продукты в красивых упаковках, мы часто даже не задумываемся об их составе. Однако во многих случаях его знание помогло бы избежать отравления или заболевания, вызванных чрезмерным содержанием красителей, загустителей и т.п., содержащихся в том или ином продукте. В продукты могут попадать загрязнения из тары, сырья, в них могут сохраняться нежелательные добавки, использованные при первичной обработке. Среди таких непреднамеренно попавших в продукты веществ могут быть ядовитые отходы промышленности, транспорта, домашнего хозяйства, микотоксины, бактериальные токсины, ядохимикаты, пластификаторы, лекарства и средства, используемые в ветеринарии, в том числе антибиотики и гормоны. Поэтому информирование потребителя о составе продуктов питания является не только маркетинговой (социальной), но и экологической проблемой. Основные и дополнительные вещества пищи В организме человека выявлено около 70 химических элементов, которые входят в состав клеток и межклеточных жидкостей. Элементный состав постоянно обновляется благодаря обмену веществ. Дефицит какого-либо элемента может иметь негативные последствия для организма. Из тысяч веществ, поступающих в организм с пищей, основными являются белки, жиры, углеводы, минеральные вещества и витамины – все они необходимы для роста и развития организма. Это пластический материал для формирования клеток и межклеточного вещества. Они входят в состав гормонов, ферментов, иммунных тел, принимают участие в обмене витаминов, минеральных веществ, переносе кислорода. При недостатке белков: • нарушаются процессы пищеварения, • кроветворения, • деятельность эндокринных желез, • нервной системы, • уменьшается масса мышц, печени, • возникают трофические повреждения кожных покровов, волос и ногтей. Компенсировать недостачу белков невозможно. Безбелковое питание ведет к гибели организма. Избыточное поступление белков в организм вызывает неполное их расщепление, приводит к интоксикации, увеличивает нагрузку на печень, почки, ведет к нарушению функций головного мозга. Растительные белки усваиваются организмом хуже, чем животные. Это объясняется значительным содержанием в растительных продуктах клетчатки, которая снижает усвояемость и других компонентов пищи. Жиры – не только источник энергии, они содержат необходимые организму полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, холестерины. Они участвуютв пластических процессах, способствующих поступлению в организм жирорастворимых витаминов. Жиры улучшают вкусовые свойства пищи. Недостаточное поступление их в организм может привести: • к нарушению функций ЦНС, • заболеваниям кожи, почек, органов зрения, • снижению сопротивляемости организма. Избыточное потребление жиров способствует развитию атеросклероза и ожирения. Углеводы – основные источники энергии для обеспечения обмена веществ. Углеводы выполняют и пластическую функцию, т.к. входят в состав клеток и тканей. Они стимулируют усвоение белков, способствуют нормальной деятельности печени, мышц, нервной системы, сердца. При полном исключении их из рациона: • резко снижается вес тела, • ухудшается усвоение белков и жиров, • теряются минеральные соли. Из каждых 100 г углеводов образуется 30 г жира, а избыток сахаров приводит к нарушению обмена холестерина. Минеральные вещества очень важны в рационе питания. Они участвуют в пластических процессах, входя в состав всех тканей организма (особенно костной), принимают участие в процессах обмена веществ, синтезе ферментов и обеспечении их функций, входят в состав витаминов, гормонов, нормализуют водно-солевой обмен, поддерживают кислотно-основное равновесие. Витамины обеспечивают нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. Особенно важны антиоксидантные витамины, например бета-каротин. Эта группа витаминов блокирует появление в организме радикалов, в основном активных и токсичных форм кислорода. Эти витамины снижают вероятность радиационного поражения и риск заболевания раком. К дополнительным веществам пищи можно отнести ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ – вещества природного или искусственного происхождения, используемые для усовершенствования технологий получения продуктов питания, сохранения или придания им необходимых свойств, увеличения сроков хранения. Пищевые добавки, их классификация По своему действию пищевые добавки (ПД) делятся на структурообразующие, вкусо-ароматические и используемые при технологической обработке. Добавки можно сгруппировать и по происхождению: естественные вещества – сахар, соль, витамин С; лабораторные аналоги природных веществ – ванилин; синтетические вещества – сахарин и т.п. По санитарному законодательству РФ пищевые добавки – это природные или синтетические вещества, вводимые в пищевые продукты для придания им заданных свойств и не употребляемые сами по себе в качестве пищевых продуктов или обычных компонентов пищи. Применение ПД допустимо лишь в тех случаях, когда они при длительном хранении не становятся опасными для жизни человека. Они должны быть безвредными, не вызывать токсических проявлений, не иметь канцерогенных, мутагенных или тератогенных (вызывающих мутации или уродства) свойств. В мире известно более 500 наименований ПД. Сюда отнесены отбеливатели, нитриты, нитраты, антиокислители. В соответствии с технологическим предназначением их можно сгруппировать следующим образом. А. ПД, обеспечивающие необходимый внешний вид и органолептические свойства продукта 1. Улучшители консистенции. 2. Поверхностно-активные вещества. 3. Пищевые красители. 4. Душистые вещества. 5. Вкусовые вещества. 6. Пищевые кислоты. Б. ПД, предотвращающие микробную или окислительную порчу продуктов (консерванты) 1. Антимикробные средства: а) химические; б) биологические. 2. Антиоксиданты, препятствующие химической порче продуктов. В. ПД, необходимые в технологическом процессе производства пищевых продуктов 1. Ускорители технологического процесса. 2. Фиксаторы миоглобина. 3. Разрыхлители, пенообразователи. Принята единая система обозначения пищевых добавок, придающих продукту заданные свойства. Это индекс «Е» (европейский) с цифрами. Обычно выделяют несколько классов ПД: Е100–Е182 – красители (усилители или восстановители цвета); Е200–Е299 – консерванты (повышают срок хранения, стерилизуют и защищают от бактерий); Е300–Е399 – антиокислители (сдерживают процессы окисления); Е400–Е499 – стабилизаторы (сохраняют консистенцию продукта); Е500–Е599 – эмульгаторы; Е600–Е699 – усилители вкуса и аромата; Е900–Е999 – антифоминги (противопенные вещества); Е1000 и выше – глазирующие вещества, подсластители соков и кондитерских изделий. Влияние пищевых добавок на здоровье человека В последнее время российский продовольственный рынок изобилует импортными продуктами. В связи с этим важно знать, что среди перечисленных выше добавок в России запрещены: Е121 – краситель красный цитрусовый 2; Е123 – краситель амарант; Е240 – консервант формальдегид; Е130, 142, 152, 172, 173, 221 – условно канцерогенные. К незапрещенным, но опасным относятся те ПД, чрезмерное потребление которых может вызвать какие-либо заболевания: Е102, 103, 131, 210, 211–216, 240 – канцерогены; Е130, 221–226, 320-322, 338–341, 407, 450, 461–466 – вызывают заболевания желудочно-кишечного тракта; Е230, 231–239, 311–312 – аллергены; Е171–173, 320–322 – вызывают болезни печени и почек; Е222–225 – вызывают расстройства кишечника. 4).Задача. . Во время ветеринарной экспертизы говядины на рынке в мясе обнаружены образования величиной с рисовое зерно в количестве 5-12 штук на 1 дм2. Что обнаружено в исследуемом мясе? Каковы действия санитарного врача? Рекомендации по использованию мяса? Перечислите основные меры личной и общественной профилактики. Ситуационная задача (методичка) Билет№ 24 1). Особенности хромосомной организации в зависимости от степени пролиферации. Морфология хромосом. Правила хромосом. См рисунок в альбоме Уровни компактизации хроматина. 1) Нуклеосомный (2,5 оборота двуспиральной ДНК вокруг восьми молекул гистоновых белков). 2) Супернуклеосомный — хроматиновая спираль (хромонема). 3) Хроматидный — спирализованная хромонема. 4) Хромосома — четвертая степень сперализации ДНК. В интерфазном ядре хромосомы деконденсированы и представлены хроматином. Деспирализованный участок, содержащий гены, называется эухроматин (разрыхленный, волокнистый хроматин). Это необходимое условие для транскрипции. Во время покоя между делениями определенные участки хромосом и целые хромосомы остаются компактными. Эти спирализованные, сильно окрашивающиеся участки, называются гетерохроматином. Они неактивны в отношении транскрипции. Различают факультативный и конститутивный гетерохроматин. Факультативный гетерохроматин информативен, т.к. содержит гены и может переходить в эухроматин. Из двух гомологичных хромосом одна может гетерохроматической. Конститутивный гетерохроматин всегда гетерохроматичен, неиформативен (не содержит генов) и поэтому всегда неактивен в отношении транскрипции. Хромосомная ДНК состоит из более 108 пар оснований, из которых образуется информативные блоки — гены, расположенные линейно. На их долю приходится до 25% ДНК. Ген — функциональная единица ДНК, содержащая информацию для синтеза полипептидов, или всех РНК. Между генами находятся спейсеры — неинформативные отрезки ДНК разной длины. Избыточные гены представлены большим числом — 104 идентичных копий. Примером являются гены для т-РНК, р-РНК, гистонов. В ДНК встречаются последовательности одних и тех же нуклеотидов. Они могут быть умеренно повторяющимися и высоко повторяющимися последовательностями. Умеренно повторяющиеся последовательности достигают 300 пар нуклеотидов с повторениями 102 — 104 и представляют чаще всего спейсеры, избыточные гены. Высокоповторяющиеся последовательности (105 — 106) образуют конститутивный гетерохроматин. Около 75% всего хроматина не участвует в транскрипции, он приходится на высокоповторяющиеся последовательности и нетранскрибируемые спейсеры. Морфология хромосом. Митотическая суперкомпактизация хроматина делает возможным изучение внешнего вида хромосом с помощью световой микроскопии. В первой половине митоза они состоят из двух хроматид, соединенных между собой в области первичной перетяжки (центромеры или кинетохора) особым образом организованного участка хромосомы, общего для обеих сестринских хроматид. Во второй половине митоза происходит отделение хроматид друг от друга. Из них образуются однонитчатые дочерние хромосомы, распределяющиеся между дочерними клетками. В зависимости от места положения центромеры и длины плеч, расположенных по обе стороны от нее, различают несколько форм хромосом: равноплечие, или метацентрические (с центромерой посередине), неравноплечие, или субметацентрические (с центромерой, сдвинутой к одному из концов), палочковидные, или акроцентрические (с центромерой, расположенной практически на конце хромосомы), и точковые —очень небольшие, форму которых трудно определить (рис. 3.52). При рутинных методах окраски хромосом они различаются по форме и соотносительным размерам. При использовании методик дифференциальной окраски выявляется неодинаковая флуоресценция или распределение красителя по длине хромосомы, строго специфические для каждой отдельной хромосомы и ее гомолога (рис. 3.53). Таким образом, каждая хромосома индивидуальна не только по заключенному в ней набору генов, но и по морфологии и характеру дифференциального окрашивания.  Рис. 3.52. Формы хромосом: I — телоцентрическая, II — акроцентрическая, III—субметацентрическая, IV—метацентрическая; 1 — центромера, 2 — спутник, 3 — короткое плечо, 4 — длинное плечо, 5 — хроматиды Хроматин Хроматином называют комплекс ДНК и белков. В состав хроматина входят два типа белков - гистонов и негистонови. ДНП Наименьшими структурными компонентами хромосом есть нуклеопотеидни фибриллы, их видно исключительно в электронный микроскоп. Хромосомные нуклеопротеиды - ДНП (дезоксирибонуклеопротеиды) - состоят из ДНК и белков (преимущественно гистонов). Нуклеосомы, хромонемы, хроматиды Молекулы гистонов образуют группы - нуклеосомы. Каждая Нуклеосома содержит в себе 8 белковых молекул. Размер нуклеосомы примерно 8 нм. С каждой нуклеосомы связана участок ДНК, спирально оплетае нуклеосому извне В таком участке ДНК находится 140 нуклеотидов общей длиной 50 нм, но благодаря спирализации длина сокращается в 5 раз. В хроматине около 87 - 90% длины ДНК зв "связано с нуклеосомами. Фибриллы ДНП попарно закручиваются, образуя хромонемы (от гр. chroma - цвет, nema - струна), входящих в комплексы более высокого порядка - также спирально закрученных полухроматид. Пара полухроматид образует хроматид, а пара хроматид -хромосому. На разных участках одной хромосомы спирализация, компактность ее основных элементов неодинакова; с этим связана различная интенсивность окращування отдельных участков. Гетерохроматични участки Те участки хромосомы, которые интенсивно воспринимают красители, называют гетерохроматичнимы (состоят из гетерохроматина) - они даже в интерфазе остаются компактными и видимые в мировой микроскоп. Гетерохроматин выполняет преимущественно структурную функцию. Он находится в интенсивно конденсированном (спиралезованому) состоянии и занимает одни и те же участки в гомологичных хромосомах, образует участки, прилегають к центромеры и конце хромосомы. Потеря гетерохроматиновых участков может и не сказываться на жизнедеятельности клетки. Гетерохроматин и тельца Барра Выделяют также факультативный гетерохроматин, который возникает при спирализации и инактивации двух гомологичных хромосом. Так, в частности, образуется тельце Барра (Х-половой хроматин), который образует одна из Х-хромосом женских особей млекопитающих, в т.ч. человека. Еухроматични участки Неокрашенные и менее уплотненные участки хромосомы, которые деконденсуються и становятся невидимыми в период интерфазы, содержат эухроматин и потому называются еухроматичнимы. Полагают, что именно в них закачано больше генов. Хромосомы во время деления клетки, в период метафазы, имеют вид нитей, палочек и т. п. Строение одной хромосомы на разных участках неодинакова. В хромосоме Различают первичную перетяжку и два плеча. Центромера Первичная перетяжка, или центромера, - наименее спирализована часть хромосомы. На ней размещен кинетохор (гр. kinesis - движение, phoros - несущий), к якогго при делении клетки крепятся нити веретена деления. Местоположение центромеры у каждой пары хромосом постоянное, оно обусловливает их форму. В зависимости от расположения центромеры выделяют три типа хромосом: метацентрической, субметацентрични и акроцентрические.метацентрической хромосомы имеют плечи почти одинаковой длины; в субметацентричних плечи неравные; акроцентрические хромосомы имеют палочковидных форму с очень коротким, почти незаметным другим плечом. Могут возникать и телоцентрични хромосомы - как результат отрыва одного плеча, когда центромера расположена на конце хромосомы. В нормальном кариотипе такие хромосомы не встречаются. Теломеры Концы плеч хромосомы називаюиь теломерами, это специализированные участки, которые препятствуют с "единению хромосом между собой или с их фрагментами. Конец хромосомы, который не имеет теломеры, становится" ненасыщенным "," липким ", и легко присоединяет фрагменты хромосом или с соединяется с подобными участками. В норме же теломеры сохраняют хромосому как дискретную индивидуальную единицу. Спутники Некоторые хромосомы имеют глубокие вторичные перетяжки, отделяющие отдельные участки хромосомы - спутники. Такие хромосомы могут зближуваьись и образовывать ассоциации, а тонкие нити, которые с соединяют спутники с плечами хромосом, при этом участвуют в образовании ядрышекИменно эти участки в хромосомах человека являются организаторами ядрышекУ человека вторичные перетяжки есть на длинном плече 1, 9 и 16 хромосом и на конечных участках коротких плеч 13, 14, 15, 21, 22 хромосом. Хромомеры В плечах хромосом видны толстые и интенсивнее окрашены участки - хромомеры, которые чередуются с мижхромомернимы нитями. Вследствие этого хромосома может напоминать ряд невивномирно нанизанного ожерелья. Правила хромосом. Правило постоянства числа хромосом Число хромосом и характерные особенности их строения - видовой признак. Это правилу постоянства числа хромосом. Это число не зависит от высоты организации и не всегда указывает на филогенетическая родство. Например, в ядрах всех клеток лошадиной аскариды Paraascaris megalocephala univalenus находится по 2 хромосомы, в мухи-дрозофилы Drosophila melanogaster - по 8, у человека - по 46, а в речного рака Astacus fluviatalis - по 116. Число хромосом не зависит от высоты организации, а также не всегда указывает на филогенетическое родство: одно и то же число может случаться в очень далеких форм, а в близких видов - очень отличаться. Однако, очень важно, что у представителей одного вида число хромосом в ядрах всех клеток постоянное. Правило четности хромосом Существует также правило четности хромосом, по которому число хромосом всегда является четным, так как в кариотипе хромосомы объединяются в гомологичные пары. Правило индивидуальности хромосом Гомологичные хромосомы одинаковые по форме и строению, расположением центромер, хромомер, других деталей строения. Негомологическом хромосомы всегда имеют различия. Поэтому имеем правило индивидуальности хромосом: каждая пара гомологичных хромосом характеризуется своими особенностями. Правило непрерывности хромосом Правило непреривности хромосом: в последовательных генерациях число и индивидуальность хромосом сохраняется благодаря способности хромосом к авторепродукции при делении клетки. 2). Заключительный этап онтогенеза. Формирование совокупности половых признаков. Их гормональное обеспечение. Заключительный период онтогенеза это постэмбриональный период. Он характеризуется интенсивным ростом органов, установлением окончательных пропорций тела и переходом функций систем органов на режим взрослого организма. Постэмбриональный период включает в себя всю жизнь человека oт рождения до смерти и подразделяется следующим образом:
рождения):
организм достигает зрелости и рост прекращается. У девушек это происходит в 16-17 дет, у юношей - в 18-19 лег. Процесс роста у человека протекает неравномерно, периоды быстрого роста сменяются периодами его замедления. Максимальная скорость рост характерна для первых 4 месяцев внутриутробного развития. В ноет эмбриональном периоде самый интенсивный рост на 1 году жизни, когда длина тела ребенка увеличивается в среднем на 23-25 см. В младшем школьном возрасте до 4-5 см в год. С 11-12 лет у девочек и с 13-14 лет у мальчиков наблюдается последняя «вспышка» роста (7-8 см в год). Отмечается соответствующая закономерность в нарастании массы тела. К 5 мес. она удваивается, к 1 году - увеличивается в 3 раза. После 2-х лет темп нарастания массы тела замедляется. До К) лет темп роста и нарастание массы у мальчиков и девочек не отличается. С 11-12 лет у девочек он ускоряется, после 15 лет мальчики опережают девочек по этим показателям, и это превышение величины роста и массы тела сохраняется и в дальнейшем. Каждой части организма свойственна определенная кривая роста. Слайд № 1. Кривая ятя скелета аналогична кривой роста всего тела. Головной и спинной мозг растут сравнительно быстро в раннем детстве И к 10 ти годам достигают окончательных размеров. Лимфоидная ткань достигает максимума к 12 годам, а затем уменьшается и примерно к 20- ти годам устанавливается на уровне, свойственной взрослом)' человеку. Четвертый тип роста характерен для органов размножения, которые до 12 лет растут очень медленно, а затем их рост увеличивается в период полового созревания. Регуляция роста сложна и многообразна и зависит от влияния многих факторов как эндогенного, так и экзогенного характера. Например, экзогенные факторы, влияющие на рост и развитие: свет, электромагнитное излучение, питательные вещества. температура, кислород, вода, сезонные явления, витамины (Д) и др. Регуляция роста контролируется гормонами. Наиболее важным из них является соматотропин. Этот гормон действует с момента рождения до подросткового периода. Он стимулирует синтез белка, усиливает пролиферацию клеток, увеличивает линейные размеры и массу организма. При пониженной функции передней доли гипофиза развивается гипофизарная карликовость (нанизм). При нанизме рост замедляется, но части тела сохраняют нормальную пропорцию. Пониженная гормональная активность передней доли гипофиза приводит к подовому недоразвитию вследствие нарушения образования гормона роста и половых гормонов. Поэтому, у таких карликов детские черты липа, недоразвитие вторичных половых признаков. При повышенной функции передней доли гипофиза развивается гигантизм - увеличение роста. Обычно прекращение секреции соматотропного гормона совпадает с половым созреванием. Если этот гормон выделяется в зрелом возрасте, то происходит патологический рост отдельных органов. При этом заболевании наблюдается разрастание костей кисти, стопы и лица (акромегалия). Большую роль на протяжении всего периода роста играет гормон щитовидной железы. Этот гормон резко усиливаем окислительные процессы, идущие в митохондриях, что ведет к повышению энергетического обмена. Под влиянием тироксина происходит интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. У человека при недостаточности функции щитовидной железы, если она проявляется в детском возрасте, развивается заболевание, характеризующееся психической отсталостью, задержкой роста и половою развития, нарушением пропорций тела (трубчатые кости короткие н толстые). С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов Среды ДЛЯ нормального роста и развитии организма наибольшее значение имеют полноценное питание. сбалансированное и оптимальное количество необходимых макро и микроэлементов, аминокислот и витаминов, особенно ретинола (витамин Л), аминов группы В, кальциферола (Д). Синтез кальциферола происходит под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому свет оказывает существенное влияние на рост и развитие организмов. За последние 100-150 дет наблюдается ускорение соматического развития и созревания детей и подростков. Это получило название акселерации - ускорение роста и развития детей и подростков. Акселерация проявляется уже на стадии внутриутробного развития, об этом свидетельствует увеличение длины тела новорожденных на 0.5-1 см и увеличение их массы на 50-100 г за последние 40 лет. Ускорение развития наблюдается и у грудных детей. Удвоение массы тела, наблюдавшееся раньше к 6 месяцам, теперь происходит между- 4-5 месяцами, в более раннем возрасте прорезываются молочные чубы. Годовалые дети имеют массу тела на 1.5-2 кг больше, чем 50 лет назад. Существует много гипотез о причинах акселерации, которые интересуют врачей, социологов, педагогов. Одна гипотеза объясняет ускорение развития улучшением питания, большим поступлением в организм белков, витаминов. Определенное значение имеет уменьшение заболеваемости детей, в результате улучшенной педиатрической помощи. Под другой гипотезе стимулирующее влияние на рост и развитие оказывает изменение магнитного ноля Земли, усиление действия ионизирующей и солнечной радиации. воздействие электромагнитных волн, возникающих при работе теле- и радиоустановок. Акселерацию можно объяснить теорией гетерозиса согласно которой ускоренный рост и развитие связаны с миграцией населения, распадом изолятов. человеческих популяциях, ломкой расовых, кастовых и религиозных границ, в результате брачных связей. Еще одной гипотезой, объясняющей явление акселерации, является урбанизация, согласно которой раздражающее влияние на нервную систему ребенка оказывается комплексом условий городской жизни и ускорением темпа жизни. Демографическая ситуации в России, сложившаяся в последнее время привела к тому, что население страны значительно повзрослело, коэффициенты рождаемости упали ниже уровня воспроизводства. Сравнительные показатель продолжительности жизни, смертности и заболеваемости отражены в таблице Слайд № 2. Ваша аудитория -молодые люди, находящиеся в репродуктивном периоде и Вы должны задумываться о своем здоровье, о том. что в Ваших силах продлить себе молодость, отказавшись от вредных привычек ( курения, употребления наркотиков, алкоголя), вести здоровый образ жизни. Конечно, мы не в силах победить такой физиологический процесс как старение полностью, но в наших . илах сделать так, чтобы биологический возраст отставал от календарного. Старение - закономерный разрушительный процесс возрастных изменений организма, ведущий к уменьшению его адаптационных возможностей, увеличению вероятности смерти. Видовая и индивидуальная продолжительность жизни (ПЖ) определяется сложным взаимоотношением процессов старения и процессов, направленных на стабилизацию жизнеспособности организма. Существуют 2 традиционные точки зрения на причины развития старения: 1) Старение - генетически запрограммированный процесс, результат развёртывания программы, заложенной в генетическом аппарате. 2)Старение - результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия жизни. Для развития старения хактерны:
изменений с различной скоростью. возрастные изменения функции можно разделить на 3 типа: I) прогрессивно снижающихся с возрастом сократительную способность сердца, функцию пищеварительной системы. желез внутренней секреции, нервных центров, зрения/; 2) существенно неизменяющихся в старости физиологические показатели крови, мембранный потенциал, состав форменных элементов крови. 3)прогрессивно возрастающий синтез некоторых гормонов в гипофизе, активность ряда ферментов и т.д. |