Ответы на билеты по биологии. Билет1 Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
3).Дифференциальная диагностика Plasmodiummalariae, Plasmodiumfalciparum. Диагностика малярии в мазках крови
Билет№20 1). Этапы реализации генетической информации. Посттранскриптационные процессы в клетке. Процессинг. Механизм осуществления, ферментативное обеспечение, значение для биосинтеза белка. )Синтез белков осуществляется по принципу матричных реакций на основе 4комплиментарности азотистых оснований. Это сложный многоступенчатый процесс, включающий следующие этапы. Транскрипция Процесс считывания информации первичной структуры белка с молекулы ДНК на про –и –РНК называется транскрипцией. Синтез про-и-РНК начинается с обнаружения РНК-полимеразой особого участка в молекуле ДНК, который называется промотором- он указывает место начала транскрипции. РНК-полимераза обеспечивает раскручивание участка ДНК. При помощи ферментов на соответствующих участках молекулы ДНК (генах) синтезируются все виды РНК (иРНК, рРНК, тРНК). Синтезируется 20 разновидностей тРНК, так как в биосинтезе белка принимают участие 20 аминокислот. Затем иРНК и тРНК выходят в цитоплазму, рРНК встраивается в субъединицы рибосом, которые также выходят в цитоплазму. Трансляция Трансляция- процесс считывания наследственной информации с последовательности нуклеотидов и-РНК на последовательность аминокислот в полипептидной цепи. Процесс обеспечивается взаимодействием т-РНК и и-РНК. Осущ-ся на рибосомах. В рибосомах 2 бороздки: 1 удерживаетрастущюу цепь, 2 и-РНК. 1. Образование функционального центра рибосомы - ФЦР, состоящего из иРНК и двух субъединиц рибосом. В ФЦР всегда находятся два триплета (шесть нуклеотидов) иРНК, образующих два активных центра: А (аминокислотный) - центр узнавания аминокислоты и П (пептидный) - центр присоединения аминокислоты к пептидной цепочке. 2. Транспортировка аминокислот, присоединенных к тРНК, из цитоплазмы в ФЦР. В активном центре А осуществляется считывание антикодона тРНК с кодоном иРНК, в случае комплементарностн возникает связь, которая служит сигналом для продвижения (скачок) вдоль иРНК рибосомы на один триплет. В результате этого комплекс "кодон рРНК и тРНК с аминокислотой" перемещается в активный центр П, где и происходит присоединение аминокислоты к пептидной цепочке (белковой молекуле). После чего тРНК покидает рибосому. 3. Пептидная цепочка удлиняется до тех пор, пока не закончится трансляция и рибосома не соскочит с иРНК. На одной иРНК может умещаться одновременно несколько рибосом (полисома). Полипептидная цепочка погружается в канал эндоплазматиче-ской сети и там приобретает вторичную, третичную или четвертичную структуру. Скорость сборки одной молекулы белка, состоящего из 200-300 аминокислот, составляет 1-2 мин. Формула биосинтеза белка: ДНК (транскрипция) --> РНК (трансляция) --> белок. Процессинг— совокупность процессов в клетках эукариот, которые приводят к превращению первичного транскрипта РНК в зрелую РНК. Синтез белка требует большого количества энергии, ферментов, всех видов аминокислот, нуклеотидов, витаминов и нормальных условий для жизни и существования клетки. 2). Оплодотворение - начальный этап развития нового организма. Фазы оплодотворения. Оплодотворение - процесс слияния гаплоидных половых клеток, или гамет, приводящий к образованию диплоидной клетки зиготы. Процесс оплодотворения происходит в несколько этапов: 1)проникновение сперматозоида в яйцо 2)слияние гаплоидных ядер обоих гамет с образованием диплоидной клетки зиготы 3)активизация её к дроблению и дальнейшему развитию. Неоплодотворённая яйцеклетка покрыта несколькими защитными оболочками, предохраняющими ей от неблагоприятных условий. Сперматозоид активно передвигается к яйцеклетке при помощи жгутика. Когда он достигает яйцеклетки,с помощью акросомы растворяет оболочку яйцеклетки. После того, как он проникает в яйцеклетку, её оболочка приобретает свойства, которые препятствуют доступу других сперматозоидов. Это обеспечивает слияние одного сперматозоида с ядром яйцеклетки. В результате слияния образуется зигота содержащая диплоидный набор хромосом. 3). Ксенобиотики в пищевых продуктах. Пути поступления ксенобиотиков в продукты. Патогенное действие на организм человека (тератогенный, канцерогенный эффекты). Ксенобиотики - чужеродные вещества, поступающие в организм человека и животных и не утилизирующиеся ,как источник энергии Природные ксенобиотики тяжелые металлы, частицы вулканической пыли. Ксенобиотики попадают в воду, почву, воздух, затем в организм человека.Каждое из новых химических веществ может стать причиной отравления или химической болезни. Токсины, попадающие в организм человека с водой, воздухом, пищей, могут вызвать химическую травму, которая всегда сопровождается поражением психики: так реагируют на вредные вещества нервные клетки — наиболее уязвимые в организме. Токсины могут вызвать и более серьезные последствия — смертельные отравления, а в ряде случаев их действие проявляется через годы в виде тех или иных заболеваний и даже влияет на здоровье потомства. Причиной химического отравления могут стать многие вещества, с которыми мы сталкиваемся в быту, к примеру, лекарства, если превышать назначенную врачом дозировку, использовать препараты с истекшим сроком годности. Другой источник наших тревог — товары бытовой химии: краски и лаки, клей, стиральные порошки, отбеливатели, пятновыводители, средства для борьбы с насекомыми. В нашей стране они являются виновниками более миллиона случаев отравления в год. До 50 тыс. человек при этом не удается спасти, и тенденция к росту этих показателей сохраняется не только в России, но и во всем мире. Практически во всех продуктах питания есть пищевые добавки. Они предохраняют продукты от преждевременной порчи, придают им аромат, нужную окраску. Некоторые добавки готовят из натурального сырья, другие - из синтетических веОтравляют планету многие вещества — и органические, и неорганические. Бериллий (Ве), алюминий (Аl), хром (Сг), селен (Se), серебро (Ag), кадмий (Сd), олово (Sn), сурьма (Sb), барий (Ва), ртуть (Hg), таллий (Тl), свинец (Pb) — токсичны во всех своих соединениях. Особую угрозу жизни и здоровью человека представляют три металла — свинец (Pb), кадмий (Сd), ртуть (Hg)ществ. Действие: -токсические или аллергические реакции -изменения наследственности -снижение иммунитета -специфические заболевания (болезнь минамата, болезнь итай-итай, рак) -искажение обмена веществ, нарушение естественного хода природных процессов в экосистемах, вплоть до уровня биосферы в целом. 4). Задача. В мазке крови больного обнаружены деформированные, с фестончатыми краями, увеличенные в размере эритроциты. В эритроцитах, где паразит находится в стадии меруляции 6-8 мерозоитов. На основании данных микроскопии поставьте диагноз. Малярия, вызванная Plasmodium ovale Билет № 21 1). Пространсвенная организация и местоположение органов в эмбриогенезе. Критические периоды эмбриогенеза. Гистогенез и органогенез. Гистогенез - образование тканей, органогенез - образование органов зародыша. Период начинается с нейруляции -образования комплекса осевых органов - нервной трубки, хорды, первичной кишки, мезодерма сомитов. Нервная трубка образуется из эктодермы. Сначала на эктодерме образуется нервная пластинка, состоящая из наиболее чувствительных клеток. Эти клетки начинают интенсивное деление, в результате края пластинки поднимаются, образуя нервные валики, а в середине нервной пластинки образуется углубление. Нервные валики увеличиваются и смыкаются, образуя нервную трубку с полостью внутри - невроцелем. Смыкание валиков происходит сначала в среднем, затем в заднем отделе зародыша. В последнюю очередь это происходит в головном отделе, где невроцель наиболее широкая, здесь в дальнейшем будет формироваться головной мозг. Образование хорды по времени соответствует начальным этапам нейруляции и происходит из стенки первичной кишки под нервной трубкой. Под хордой формируется вторичная кишка. В дальнейшем происходит дифференцировка зародышевых листков с образованием тканей и органов. Так, из эктодермы, кроме нервной трубки, образуются эпидермис кожи и его производные (перо, волосы, ногти, кожные и молочные железы), компоненты органов зрения, слуха, обоняния, эпителий ротовой полости, эмаль зубов). Производными энтодермы являются эпителий желудка и кишки, клетки печени, секретирующие клетки поджелудочной, кишечных и желудочных желез. К началу органогенеза мезодерма представлена сомитами, сомитными ножками, боковой пластинкой занимающими положение сбоку от хорды. Клеточный материал сомитов распределяется между несколькими зачатками. Миотом дает начало скелетной мускулатуре, дермотом - соединительной ткани кожи, склеротом- хрящевой, костной, соединительной ткани. Нефротом, расположенный в ножке сомитов образует органы выделение и половые железы. Листки боковой пластинки используются при образовании сердечнососудистой, лимфатической систем, плевры, брюшины, перикарда. Ранее из мезодермы и эктодермы выселяются клетки, образующие мезенхиму. Из этого зачатка образуются все виды соединительной ткани, гладкая мускулатура, кровеносная и лимфатическая система. В дальнейшем происходит рост, развитие образовавшихся органов и начало их функционирования. Эти процессы для некоторых органов и систем не всегда завершаются в пренатальном периоде. Они могут продолжаться и после рождения. КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ С конца XIX в. существует представление о наличии в онтогенетическом развитии периодов наибольшей чувствительности к повреждающему действию разнообразных факторов. Эти периоды получили название критических, а повреждающие факторы — тератогенных. Единодушия в оценке различных периодов, как более или менее устойчивых, не существует. Некоторые ученые полагают, что наиболее чувствительными к самым разнообразным внешним воздействиям являются периоды развития, характеризующиеся активным клеточным делением или интенсивно идущими процессами дифференциации. П. Г Светлов, в середине XX столетия внесший большой вклад в разработку проблемы, считал, что критические периоды совпадают с моментом детерминации, который определяет конец одной и начало другой, новой цепи процессов дифференциации, т.е. с моментом переключения направления развития. По его мнению, в это время имеет место снижение регуляционной способности. Критические периоды не рассматривают как наиболее чувствительные к факторам среды вообще, т.е. независимо от механизма их действия. Вместе с тем установлено, что в некоторые моменты развития зародыши чувствительны к ряду внешних факторов, причем реакция их на разные воздействия бывает однотипной. Критические периоды различных органов и областей тела не совпадают друг с другом по времени. Причиной нарушения развития зачатка является большая чувствительность его в данный момент к действию патогенного фактора, чем у других органов. При этом действие разных факторов может вызвать одну и ту же аномалию. Это свидетельствует о неспецифическом ответе зачатка на повреждающие воздействия. В то же время некоторая специфичность тератогенных факторов выражается в том, что, будучи различными, они оказывают максимальное повреждающее действие не на одних и тех же стадиях развития. П. Г. Светлов установил два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих. Первый из них совпадает с процессом имплантации зародыща, второй — с формированием плаценты. Имплантация приходится на первую фазу гаструляции, у человека —на конец 1-й —начало 2-й недели. Второй критический период продолжается с 3-й по 6-ю неделю. По другим источникам, он включает в себя также 7-ю и 8-ю недели. В это время идут процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза. Повреждающее действие во время имплантации приводит к ее нарушению, ранней смерти зародыша и его абортированию. По некоторым данным, 50—70% оплодотворенных яйцеклеток не развиваются в период имплантации. По-видимому, это происходит не только от действия патогенных факторов в момент начавшегося развития, но и в результате грубых наследственных аномалий. Действие тератогенных факторов во время эмбрионального (с 3 до 8 нед) периода может привести к врожденным уродствам. Чем раньше возникает повреждение, тем грубее бывают пороки развития. Развивающийся организм можно уподобить большому вееру. Достаточно небольших нарушений у его основания, чтобы вызвать большие изменения во всем веере. При действии тератогенных факторов в фетальном периоде возникают малые морфологические изменения, задержка роста и дифференцировки, недостаточность питания плода и другие функциональные нарушения. У каждого органа есть свой критический период, во время которого его развитие может быть нарушено. Чувствительность различных органов к повреждающим воздействиям зависит от стадии эмбриогенеза Факторы, оказывающие повреждающее воздействие, не всегда представляют собой чужеродные для организма вещества или воздействия. Это могут быть и закономерные действия среды, обеспечивающие обычное нормальное развитие, но в других концентрациях, с другой силой, в другое время. К ним относят кислород, питание, температуру, соседние клетки, гормоны, индукторы, давление, растяжение, электрический ток и проникающее излучение. 2). Мутационный груз, его биологическая сущность и значение. Антимутационные механизмы. Причинами мутационной изменчивости являются мутации. Термин «мутации» принадлежит Де Фризу. Мутации – это внезапные скачкообразные непредсказуемые и дискретные изменения наследственного материала. В начале текущего столетия появление наследственных уклонений рассматривалось как явление полностью случайное и независимое от факторов внешней среды. Развитие генетики показало ошибочность теории автогенеза. Установлено, что появление мутаций детерминируется изменениями в молекулах ДНК, возникающими на основе нарушений в метаболизме организма и под прямым влиянием факторов среды. Эти принципы современной теории мутаций показывает всю опасность загрязнения среды мутагенами. в клетке, гены, как и все в мире, изменяются. Эти изменения получили название мутаций. Термин «мутации» принадлежит Де Фризу. Мутации – это внезапные скачкообразные непредсказуемые и дискретные изменения наследственного материала. Мутации, будучи новыми молекулярными состояниями генов, столь же стойки, как и гены, из которых они возникают. Путем ауторепродукции мутации передаются потомкам в бесчисленном ряду клеточных поколений. Причины появления мутаций могут корениться в естественных условиях среды, в особенностях обмена веществ. Мутации, возникающие от этих причин, получили название естественных, или спонтанных, мутаций. В наше время обнаружено много факторов, с помощью которых мутации могут быть вызваны искусственно. Мощным мутагеном является действие разных видов радиации, химические мутагены и другое. Мутации, получаемые под их воздействием, называют индуцированными мутациями. Факторы, вызывающие мутации, называются мутагенами. Факторы окружающей среды называются экзомутагены, а продукты метаболизма в организме, способные вызвать мутации, называются эндомутагенами. Экзомутагены поступают в организм человека из атмосферы, с водой, пищей, с лекарственными препаратами. Ежедневно мы получаем около 2-3г. мутагенных соединений. Экзомутагены классифицируются на физические, химические и биологические. К физическим мутагенам относятся все виды ионизирующего излучения (электромагнитные и корпускулярные), которые в малых дозах оказывают на организм вредное действие, а при большой дозе летальны. К электромагнитным (волновым) излучениям относятся ультрафиолетовые лучи, лучи Рентгена и гамма- излучения. К корпускулярным излучениям относятся нейтроны, дейтроны, протоны, - частицы, позитроны, быстрые электроны. Особенно велика мутагенная активность нейтронов, их проникающая способность в 25 раз выше, чем у электромагнитных излучений. Ионизирующие излучения воздействуют на наследственный материал ядра двумя путями: непосредственно - ионизируя и возбуждая атомы и молекулы ДНК и через воздействие на них ионизированных молекул воды. При косвенном действии чаще возникают генные мутации, а при прямом - хромосомные перестройки. К более слабым физическим мутагенам относятся колебания to, давления, ультразвук, инфразвук, вибрация, шум (производственный). Химические мутагены характеризуются большим многообразием и имеют природное и антропогенное происхождение. Особые опасения вызывают искусственно синтезированные химические соединения - ксенобиотики. По данным мировой статистики, в настоящий момент существует свыше 3,5 млн химических веществ и около 3 млн находится в стадии разработки. Ежегодно синтезируется до 25 тыс новых химических препаратов, примерно 1000 из которых внедряется в практику . Большое количество ксенобиотиков различного происхождения мы получаем с пищей. Согласно заключению Международной организации по исследованию канцерогенного риска, пища давно уже перестала быть источником только белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Она представляет собой сложную смесь мутагенов и канцерогенов различной природы: микотоксинов, нитрозосоединений, растительных алкалоидов, гетероциклических аминов, флавоноидов, отдельных ароматических углеводородов и т.д.. Возможно, несколько принципиально различных путей попадания потенциальных мутагенов в пищу. Несколько десятков неорганических соединений накапливаются в объектах растениеводства и животноводства, загрязняя пищевые продукты. Ртуть аккумулируется в тканях рыб, в овощи из почвы переходят: до 37% марганца, до 32% меди, до 41% цинка, до 10% никеля. В зерновых и картофеле накапливаются соединения кадмия, никеля, свинца, цинка, хрома, кобальта, для которых доказан генотоксический эффект. Более 50% пестицидов обладают генотоксической активностью (например, фосфорорганические, хлорорганические инсектициды и др.). Доказано, что у сельскохозяйственных рабочих, имеющих профессиональный контакт с пестицидами, значительно увеличивается уровень хромосомных аберраций и число микроядер в лимфоцитах периферической крови. Мутагенным эффектом обладают препараты, используемые для стимуляции роста и лечения животных. Пищевое сырье может быть загрязнено мутагенами при хранении, например, в результате поражения плесневыми грибами - продуцентами микотоксинов. При длительном хранении или приготовлении пищи, происходи окисление холестерина и промежуточные продукты, которые образуются при этом обладают мутагенными свойствами. Термические воздействия приводят к образованию и накоплению в пищевых продуктах генотоксических полициклических ароматических углеводородов, гетероциклических аминов и других мутагенов. Например, многие полуфабрикаты мясных блюд промышленного производства содержат гетероциклические амины, для которых доказан мутагенный эффект. (Например, гамбургеры, «hot dogs» и других виды «быстрой» пищи, которую обычно готовят при температуре 230оС). Микробиологическими методами показана мутагенная активность бренди, некоторых ликеров, кофе. Пищевые добавки (консерванты, красители, ароматизаторы, подсластители, загустители и др.), (всего насчитывается около 2500), в дозах превышающих физиологические потребности организма , могут представлять генотоксическую опасность. В процессе их метаболизма образуются промежуточные продукты, которые могут обладать тератогенными и канцерогенными свойствами, вплоть до повреждения молекул ДНК. Негативное влияние на генетические структуры оказывает курение. В состав табачного дыма входят около 400 химических веществ, из которых около 50 (полициклические углеводороды, табачные смолы, нитрозамины и др) обладают генотоксическим и канцерогенным эффектами. У курящих лиц существенно повышен уровень хромосомных аберраций. Таким образом, в условиях возрастающего антропогенного загрязнения окружающей среды и массового контакта населения с огромным количеством ксенобиотиков особую актуальность приобретает задача охраны наследственности человека от мутагенного действия химических факторов. К биологическим мутагенам относятся вирусы, простейшие, бактерии, гельминты. Вирусы - «живые» мутагены, они приносят в клетки собственную генетическую информацию, изменяя хромосомный аппарат (онкогенные вирусы, ретровирусы оспы, гриппа, коревой краснухи). Ретровирусы например вызывают лейкозы у людей, увеличивают число аутоиммунных болезней (эритематозная волчанка, аутоиммунный гломерулонефрит). Вирусы способны индуцировать хромосомные мутации в половых клетках и в соматических. Слабый мутагенный эффект оказывают токсины биологического происхождения (продукты жизнедеятельности гельминтов и простейших, например, токсоплазма вызывает врожденный токсоплазмоз). Существует несколько классификаций мутаций. 1. Спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают при обычных физиологических состояниях организма без видимого дополнительного воздействия на организм внешних факторов. Индуцированные мутации – это мутации, вызванные направленным воздействием факторов внешней или внутренней среды. Другая классификация предусматривает различие в зависимости от места возникновения мутаций (генеративные и соматические). Генеративные мутации возникают в половых клетках и передаются потомкам. Чем раньше возникает мутация при образовании яйцеклеток или сперматозоидов, тем большее число ее потомков будет нести эту мутацию. Мутация, возникшая на стадии зрелой яйцеклетки или сперматозоида, остается единичной. Последствием таких мутаций являются возникновения различных генных, геномных или хромосомных заболеваний Соматические мутации возникают в соматических клетках и не передаются по наследству. В процессе эволюции соматические мутации не играют никакой роли, однако в индивидуальном развитии они влияют на формирование признака. Чем раньше в онтогенезе возникает соматическая мутация, тем большее число потомков несут данную мутацию. Такие особи называются мозаиками. Например, мозаиками являются люди, у которых разный цвет глаз, наличие родинок и родимых пятен, прядь волос другого цвета Соматические мутации не всегда безвредные для организма. Они могут нарушать метаболизм, являются причинами старения и злокачественных опухолей. Следующая классификация мутаций учитывает различный эффект мутантных генов по степени их неблагоприятного влияния на жизнедеятельность организма. У человека обнаружены так называемые летальные гены ( доминантные или рецессивные), которые вызывают гибель плода во время беременности и в ранние сроки после рождения. Например, гибель зародыша на ранних стадиях развития обуславливается доминантным аллелем гена брахидактилии, который в гомозиготном состоянии вызывает развитие аномалии костной системы и внутренних органов, несовместимых с жизнью. В гетерозиготном состоянии этот ген не вызывает таких серьезных нарушений и приводит к развитию брахидактилии. Аналогично наследуется аненцефалия или отсутствие головного мозга. В гомозиготном состоянии развивается отсутствие головного мозга – уродство несовместимое с жизнью, а в гетерозиготном состоянии развивается незаращение задней стенки невральной пластинки. По рецессивному типу наследуются несовместимые с жизнью заболевания, как ихтиоз и амовратическая идиотия Тея-Сакса. При ихтиозе верхние слои эпидермиса приобретают вид роговых чешуй, с кровоточащими трещинами. При идиотии Тея-Сакса в клетках мозга откладываются жироподобные вещества, больные обычно умирают в возрасте 2-3 лет. Еще в одной классификации показана зависимость наследственных болезней от характера мутаций и их влияния на потомство. А) заболевания с аутосомно-доминантным и Х-сцепленным рецессивным типам наследования, при которых во многих случаях резко понижается или вообще отсутствует способность оставлять потомство. Например, мышечная дистрофия Дюшена, с Х-сцепленным рецесивным типом наследования. Среди новорожденных мальчиков она встречается с частотой 20-30 случаев на 100000 населения. Заболевание проявляется уже в раннем возрасте в виде слабости в мышцах бедер и таза. Позже нарушается подвижность в суставах, появляются изменения в деятельности внутренних органов. При раннем начале заболевания прогноз для жизни неблагоприятный. Б) заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором мутации в гетерозиготном состоянии себя не проявляет и не попадает под действие факторов отбора. Суммарная частота аутосомно-рецессивных заболеваний составляет 2 на 1000 новорожденных. Отдельные заболевания встречаются еще реже. Муковисцидоз – одна из наиболее частых форм наследственных генных заболеваний развивается у новорожденных или у детей раннего возраста. У таких больных в результате поражения желез внешней секреции образуется густой, вязкий секрет, накопление которого приводит к возникновению воспалительных процессов в органах желудочно-кишечного тракта, легких и т.д. Клинически заболевание обычно проявляется либо в легочной, либо в кишечной форме. Еще одна классификация мутаций учитывает воздействие мутаций на наследственный аппарат. Это генные, геномные и хромосомные мутации, о которых более подробно мы поговорим на следующей лекции. Для борьбы против мутагенов выработались В процессе эволюции в организме выработались антимутагенные механизмы. Антимутагенез –это подавление или снижении мутационного процесса. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||