Царенко С.В. - Практический курс ИВЛ. Царенко С. В. Практический курс ивл
 Скачать 0.72 Mb.
|
|
11.2.3. Режимы и алгоритмы ИВЛ при бронхообструкции Исходя из описанных принципов, у больных с ХОБЛ и острой бронхообструкцией можно рекомендовать как применение режима Volume Control, так и Pressure Control или BIPAP. Для профилактики избыточной частоты дыхания предпочтительно использование алгоритма SIMV. Следует обратить внимание на особенность реализации вдохов по требованию, осуществляемых в режиме Pressure Support. Из-за того что больные с бронхообструкцией стремятся быстрее начать выдох, порог переключения с вдоха на выдох нужно изменить со стандартных 25 на 50 -60%. При использовании моделей респираторов, которые не позволяют это сделать, приходится вдохи по требованию поддерживать в режиме СРАР. Примерные установки респиратора в режиме Pressure Control в алгоритме SIMV. Обязательный вдох: давление вдоха (P insp ) - 22-25 см вод. ст., время вдоха - 0,5- 0,7 с, частота вдохов - 8 в 1 мин, PEEP - 7-8 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин, наклон кривой давления - отрицательный. Величину FiO 2 устанавливают на таком уровне, чтобы обеспечить р а O 2 не менее 60 мм рт. ст. и насыщение гемоглобина кислородом не менее 90% (обычные значения FiO 2 0,5- 0,6). Вдох по требованию (Pressure Support): давление вдоха (P insp ) - 20 -22 см вод. ст., PEEP-7-8 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин. Порог переключения со вдоха на выдох - 50%. Тревоги: верхняя граница МОД - 10 л/мин, нижняя граница МОД - 4 л/ мин, верхний предел частоты дыхания- 15 в 1 мин, нижняя граница дыхательного объема - 3-4 мл/кг, нижняя граница давления в дыхательных путях - 20 см вод. ст., нижняя граница установленного PEEP - 5 см вод. ст. Время апноэ - 20 с, частота апнойной вентиляции - 10 в 1 мин. 11.3. ИВЛ при заболеваниях и поражениях мозга Проведение респираторной поддержки у пациентов с заболеваниями и повреждениями мозга наиболее ярко демонстрирует изменение отношения к ИВЛ, которую более не рассматривают как протез, а считают методом лечения. Многочисленными исследованиями, включая наши собственные, доказано, что для оксигенации пораженного мозга недостаточно нормальных показателей напряжения кислорода в артериальной крови [Царенко С. В., 2005]. Согласно традиционным представлениям, транспорт кислорода в ткани осуществляется путем перемещения (конвекции). Следовательно, для обеспечения максимальной доставки кислорода к периферическим тканям необходимо поддержание насыщения гемоглобина кислородом на уровне 99- 100%. Такое насыщение обеспечивается при величине парциального напряжения кислорода в артериальной крови 80 -90 мм рт. ст. Дальнейшее возрастание этого показателя, согласно существующим представлениям, для увеличения транспорта кислорода ничего не дает. Оставляя за рамками книги научную дискуссию о диффузионных механизмах транспорта кислорода и особенностях кровоснабжения мозга, отметим несомненный клинический факт: уровень бодрствования при поражениях и заболеваниях головного мозга прямо пропорционален величине р а O 2 . Выраженность очаговой и дислокационной неврологической симптоматики часто обратно пропорциональна парциальному напряжению кислорода в артериальной крови. По нашим данным, минимально допустимый уровень этого показателя при коматозном состоянии составляет 150 мм рт. ст. Указанные соображения приводят к следующей основной доктрине респираторной поддержки при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и заболеваниях мозга: "Показанием к ИВЛ является не только дыхательная недостаточность, но и признаки церебральной недостаточности". Более практичной выглядит следующая формулировка: "Всем больным, находящимся в сопоре и коме, должна быть произведена интубация трахеи и начата ИВЛ". Для больных рассматриваемой категории, кроме обеспечения высокой оксигенации, очень важно поддержание нормального уровня углекислоты. Гиперкапния может вызывать повышенное кровенаполнение мозга и привести к нарастанию внутричерепной гипертензии. Гипокапния способствует спазму мозговых сосудов и нарастанию церебральной ишемии. Кроме того, в острейшем периоде ЧМТ и заболеваний мозга следует быть очень внимательным к предупреждению резкого повышения внутри грудного давления. Значительное повышение этого показателя может вызывать нарушения кровотока в мозге. На указанной проблеме необходимо остановиться подробнее. В норме и при патологии мозговой кровоток определяется притоком крови к мозгу и сопротивлением ему. Приток крови обеспечивается артериальным давлением. На сопротивление оттоку влияют два фактора: венозное и внутричерепное давление. При отсутствии поражения мозга уровень внутричерепного давление (ВЧД) достаточно низок - 0 - 15 мм рт. ст. (рис. 11.12). В связи с этим в норме основной фактор сопротивления оттоку - центральное венозное давление (ЦВД), которое прямо зависит от внутригрудного; последнее несколько затрудняет мозговой кровоток. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) будет определяться разницей системного артериального давления (АД) и ЦВД. Указанная ситуация не имеет существенного клинического значения, поскольку при непораженном мозге нет сверхнормативных требований к обеспечению церебрального кровотока. Рис. 11.12. Влияние PEEP на мозговой кровоток. а - использование PEEP ухудшает мозговой кровоток только при нормальном внутричерепном давлении (ЦПД = АД - ЦВД); б - при внутричерепной гипертензии PEEP не влияет на мозговой кровоток: отток крови из мозга зависит от ВЧД - резистор Стерлинга (ЦПД = АД - ВЧД). При поражении мозга ВЧД повышается до 30 мм рт. ст. и более. В этом случае сопротивление притоку крови определяется именно этим фактором, а не венозным давлением. В физиологии описываемая ситуация носит название резистора Старлинга. Церебральное перфузионное давление будет определяться разницей системного АД и ВЧД. Исходя из этого, колебания внутригрудного давления только тогда будут влиять на мозговой кровоток, когда их абсолютная величина превысит уровень ВЧД. Очевидно, что затруднения для мозгового кровотока возникнут при значительных подъемах внутригрудного давления во время кашля, на высоте рекрутмент-маневра, при выполнении фибробронхоскопии. Таким образом, бытующие представления об опасности любого режима ИВЛ и высокого PEEP для кровообращения пораженного мозга не имеют под собой серьезных физиологических оснований. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. У пациентов с угнетением сознания развиваются псевдобульбарные расстройства с нарушением тонуса мышц языка и ротоглотки. Кроме того, страдает координация мышц, участвующих в акте глотания. В результате описанных процессов высока вероятность макро- и микроаспирации содержимого ротоглотки с развитием воспалительных процессов в легких. Радикальным средством решения данной проблемы служит ранняя интубация трахеи с последующей трахеостомией. Особенно хорошо зарекомендовали себя специальные интубационные и трахеостомические трубки с возможностью надманжеточной аспирации стекающего в трахею содержимого ротоглотки (рис. 11.13). Рис. 11.13. Трубка с каналом для надманжеточной аспирации. 1-канал для аспирации; 2 -канал для надувания манжеты. Для надежного обеспечения оксигенации и вентиляции оптимальным методом респираторной поддержки при заболеваниях и повреждениях мозга является режим Volume Control в алгоритме Assist Control. Примерные установки респиратора в режиме Volume Control: дыхательный объем 8-9 мл/кг (обычно 600 -700 мл), частота вдохов 12- 14 в 1 мин, PEEP - 5-8 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин, форма потока - нисходящая, пауза вдоха - 0,1- 0,3 с, скорость пикового потока - 35-40 л/мин. Отношение вдоха к выдоху- 1: 2. У пациентов с затруднением выдоха скорость потока может быть увеличена до 70 -90 л/мин, отношение вдоха к выдоху уменьшено до 1:3 - 1:4, а величина паузы вдоха равняется нулю. Величину FiO 2 выбирают в соответствии с состоянием головного мозга: чем глубже коматозное состояние, тем выше концентрация кислорода. Как правило, используют величины 0,4- 0,6. Лучше уровень FiO 2 подбирать под контролем насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови мозга. Осуществление указанного контроля возможно с помощью неинвазивной методики церебральной оксиметрии. Эффективным способом является также ретроградная катетеризация яремной вены и инвазивная оценка сатурации гемоглобина. Указанные величины должны составлять 65-75%. Тревоги: P max - 20 -25 см вод. ст. Величина остальных устанавливается таким образом, чтобы отличаться на 15-20% от реальных показателей минутного и дыхательного объема, частоты дыхания, давления в дыхательных путях и PEEP. 11.4. ИВЛ при травмах и болезнях органов брюшной полости Травмы и заболевания брюшной полости неизбежно сопровождаются повышением внутрибрюшного давления вследствие отека паренхиматозных органов, пареза кишечника и расстройств местного кровообращения. Указанные патологические процессы приводят к развитию так называемого абдоминального компартмент-синдрома. Одним из проявлений этого синдрома является смещение диафрагмы в сторону грудной полости, что имеет ряд позитивных и негативных последствий. Основное негативное следствие: снижение функциональной остаточной емкости. Напомним, что ФОБ - это тот объем воздуха, который остается в легких после спокойного выдоха. Очевидно, что газообмен между альвеолами и кровью происходит как во время вдоха, так и во время выдоха. Следовательно, снижение объема легких во время выдоха неизбежно уменьшит поступление кислорода и выведение углекислоты. Второе негативное последствие - ателектазирова- ние альвеол, прилежащих к диафрагме: чем больше смещение диафрагмы в краниальном направлении, тем больше объем ателектазированных участков. Главное позитивное последствие - придание диафрагме более выпуклой, сферической формы. Согласно законам физиологии такая форма увеличивает способность диафрагмы к сокращению, что очень важно, поскольку она является основной дыхательной мышцей. Повышение внутрибрюшного давления, однако, не позволяет реализоваться указанному позитивному механизму. Диафрагма "вынуждена" сокращаться, преодолевая это давление, что быстро приводит к ее переутомлению. В конечном итоге усилий диафрагмы становится недостаточно для вдоха, и в акт дыхания постепенно включаются межреберные мышцы и вспомогательная дыхательная мускулатура. Подключение указанных мышц увеличивает затраты кислорода на акт дыхания и приводит к нарастанию выработки углекислоты. Иными словами, дыхательная система, вместо того чтобы "работать на организм", начинает "работать на себя". Проведение ИВЛ при травмах и заболеваниях брюшной полости должно учитывать описанные особенности. Основным требованием при ИВЛ является использование высокого PEEP. Можно воспользоваться как объемной вентиляцией, так и режимами, ориентированными на поддержание давления в дыхательной системе. В большинстве случаев не следует опасаться достаточно высокого давления в дыхательных путях, поскольку оно повышается из-за необходимости преодолеть внутрибрюшную гипертензию. Безопаснее использовать респираторы, которые оснащены возможностью установки внут-рипищеводного датчика, отражающего давление в плевральной полости. Если уровень давления в пищеводе (P es ) значительно ниже общего давления в дыхательной системе (P aw ), то перерастяжения легких не происходит. Следовательно, можно не опасаться баротравмы. Если P es такое же высокое, как и P aw , то, значит, снижена податливость легких и имеется опасность баротравмы. Примерные установки респиратора в режиме Pressure Control в алгоритме SIMV. Обязательный вдох: давление вдоха (P insp ) - 35-40 см вод. ст., время вдоха - 0,8- 1,1 с, частота вдохов- 10 - 12 в 1 мин, PEEP- 10 - 15 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин, FiO 2 - 0,4- 0,5. Величина FiO 2 устанавливается на таком уровне, чтобы обеспечить р а O 2 не менее 60 мм рт. ст. и насыщение гемоглобина кислородом не менее 90%. Вдох по требованию (Pressure Support): давление вдоха (P insp ) - 25 см вод. ст., PEEP - 10 - 15 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин. Тревоги: Р mах - 45 см вод. ст., верхняя граница МОД - 10 л/мин, нижняя граница МОД - 4 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 35 в 1 мин, нижняя граница дыхательного объема - 3-4 мл/кг, нижняя граница давления в дыхательных путях -20 см вод. ст., нижняя граница установленного PEEP - 7 см вод. ст. Время апноэ - 20 с, частота апнойной вентиляции - 15 в 1 мин. Для профилактики и лечения ателектазов широко используют такую функцию современных респираторов, как sigh (вздох). Указанная функция позволяет эпизодически подавать вдохи, величина которых в полтора раза больше установленного дыхательного объема. Частота вздохов в зависимости от модели респиратора - 1 на 50 - 100 обычных механических вдохов. Как и при ОРДС, при снижении индекса P/F применяют рекрутмент-маневры. Многочисленными исследованиями показано положительное влияние использования режима СРАР в инвазивном и неинвазивном варианте даже после несложных операций на брюшной полости. Основное преимущество такой тактики - профилактика ателектазов и уменьшение частоты послеоперационных пневмоний. Примерные установки респиратора в режиме СРАР: давление в дыхательных путях (PEEP) - 8- 10 см вод. ст., FiO 2 - 0,4- 0,5. Тревоги: верхняя граница МОД - 12 л/мин, нижняя граница МОД - 6 л/ мин, верхний предел частоты дыхания - 25 в 1 мин, нижняя граница установленного PEEP - 5 см вод. ст. Время апноэ - 20 с, частота апнойной вентиляции - 15 в 1 мин, параметры обязательного вдоха при апноэ устанавливаются так, чтобы дыхательный объем составлял 650 -700 мл. 11.5. ИВЛ при заболеваниях сердца Кардиология - это область медицины, где рады противников применения ИВЛ наиболее многочисленны. По нашему мнению, сдержанное и даже, можно сказать, опасливое отношение к респираторной поддержке имеет только одно основание - негативный опыт нерационального использования устаревших моделей респираторов. Как обычно проводится ИВЛ в кардиологической практике? Для начала вспомним, что кардиореанимационным отделениям современная респираторная техника достается в последнюю очередь. Администрация больниц резонно полагает, что новые респираторы нужнее в реанимационных отделениях хирургического профиля. Да и сами кардиореаниматологи обычно не очень настаивают на обновлении респираторного парка, поскольку применяют ИВЛ только при лечении практически умирающих больных: тех, кому не помогли более консервативные методы. Больного с отеком легких и кардиогенным шоком только тогда "переводят на ИВЛ", когда из-за запредельной гипоксии компенсаторное тахипноэ сменяется брадипноэ или даже остановкой дыхания. К этому моменту декомпенсация метаболизма настолько глубока, что ИВЛ превращается практически в мероприятие сердечно-легочной реанимации. Неэффективность применения ИВЛ в описанной ситуации формирует ложное представление, что респираторная поддержка неизбежно приводит к смерти больного. Ситуацию усугубляет частое использование для интубации трахеи деполяризующих релаксантов (например, листенона). Указанная группа препаратов вызывает миофибрилляции, выброс калия из сокращающихся скелетных мышц, что в сочетании с гипоксией нередко приводит к остановке сердца. Если больной переживает интубацию трахеи, то врач вынужден применять большие дозы седативных препаратов для синхронизации его дыхательного паттерна с работой устаревшего респиратора. Седативные средства углубляют расстройства гемодинамики, что также не способствует формированию у кардиореаниматологов положительного отношения к ИВЛ. В то же время рациональное использование ИВЛ может принести большую пользу кардиологическому больному. Рассмотрим механизмы позитивного влияния механических вдохов. Первый механизм - это компенсация гипоксии. Никакие другие методы лечения не могут обеспечить столь эффективную оксигенацию, как ИВЛ: ни ингаляция кислорода через носовые катетеры, ни подача его через маску. Более того, проведение ИВЛ предупреждает нерациональные потери кислорода на избыточную работу дыхательной мускулатуры. Второй механизм - уменьшение венозного возврата при принудительном вдохе. Снижение преднагрузки на пораженный миокард с помощью вазодилататоров - традиционный способ лечения отека легких. Однако вазодилататоры не могут использоваться в эффективных дозах при кардиогенном шоке из-за прогрессирующей артериальной гипотонии. ИВЛ тоже уменьшает преднагрузку за счет ограничения венозного возврата к сердцу и при этом не снижает артериальное давление в отличие от вазодилататоров. Третий механизм позитивного влияния ИВЛ - снижение постнагрузки на левый желудочек. Понятие постнагрузки клиницистами обычно трактуется несколько упрощенно: под ней понимают то сопротивление сосудов большого круга кровообращения, которое приходится преодолевать левому желудочку. Для простоты вообще ставят знак равенства между артериальным давлением и постнагрузкой. Однако это не совсем верно. Постнагрузка - это напряжение миокарда в конце фазы расслабления сердца. Указанное конечно-диастолическое напряжение кардиомиоцитов зависит не только от сопротивления сосудов большого круга. В значительной мере на него влияет давление снаружи сердца. В основном это плевральное давление. Чем оно выше, тем больше его участие в снижении постнагрузки на левый желудочек. Во время механического вдоха легкие давят на желудочек и помогают ему выбрасывать кровь в большой круг. Иными словами, ИВЛ позволяет проводить своеобразный массаж сердца. Обратная картина наблюдается при спонтанном дыхании. Спонтанный вдох, особенно глубокий, снижает давление снаружи сердца, что вызывает увеличение напряжения кардиомиоцитов в конце диастолы. Следовательно, постнагрузка на левый желудочек нарастает. Заметим, что влияние механических вдохов на постнагрузку правого желудочка не столь однозначно: с одной стороны, постнагрузка снижается из-за массажа правого желудочка, с другой - повышается из-за сдавления податливых сосудов малого круга. В целом, учитывая снижение преднагрузки из-за ограничения венозного возврата, влияние ИВЛ и на правые отделы сердца обычно положительное. Единственное ограничение для использования ИВЛ в кардиологической практике - инфаркт правого желудочка. Инфаркт указанной локализации часто сопровождается гиповолемией и является тем редким для кардиологии случаем, когда показана активная инфузионная терапия вместо традиционного ограничения поступления жидкости. Проведение ИВЛ в данной ситуации может усугублять волемические расстройства. Учитывая описанные физиологические механизмы, очевидно, что ИВЛ нужно применять раньше, чем это обычно принято в кардиореанимационной практике. Показанием к проведению респираторной поддержки являются признаки альвеолярного отека легких, особенно в сочетании с кардио-генным шоком. Предпочтительный режим - Volume Control в алгоритме Assist Control. |