МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В.. МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита

• Название: Диагностика и лечение деструктивного панкреатита
• Анкор: МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В..doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 1.91 Mb.
• Имя файла: МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лап.doc
• Тип: Документы; #6320
• Категория: Медицина
• страница: 31 из 32

8.8. Лечение больных в фазе гнойных осложнений

Основные направления комплексного послеоперационного лечения следующие.

1. Внутривенное и внутриартериальное введение антибиотиков, анти­септических препаратов с целью лечения воспалительных инфильтра­тов, подавления инфекции в гнойном очаге и за его пределами.

2. Нормализация функции легких, печени, почек, кишечника при помо­щи медикаментозных и физических методов лечения.

3. Нормализация гомеостаза: уровня гемоглобина, белка, водно-элек­тролитного баланса путем переливания крови, белковых препаратов, жидкостей и растворов электролитов.

После операции по поводу гнойных осложнений больного необходи­мо лечить в условиях отделения реанимации или септического блока по­слеоперационного отделения. У таких больных часто возникает необхо­димость в длительной искусственной вентиляции легких.

Антибиотикотерапия проводится под контролем микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Хороший эффект может быть достиг­нут при региональном введении препаратов в чревный ствол. Назначают также сульфаниламидные и антисептические препараты, стимуляторы регенерации, витамины.

В связи со значительной потерей белков, электролитов и жидкости должна быть предусмотрена адекватная внутривенная терапия.

Как правило, нет надобности в применении ингибиторов протеаз и цитостатиков. В фазе гнойных осложнений активность экзокринной функции железы минимальная.

В связи со значительным подавлением иммунитета необходимо введе­ние препаратов, стимулирующих иммунную систему (тактивин, леакадин, продигиозан, левамизол), лазерное и ультрафиолетовое облучение крови. Лазерное облучение крови снижает протромбиновый индекс и концентрацию фибриногена, активирует фибринолиз, увеличивает время свертывания, стимулирует и повышает активность фагоцитоза, снижает концентрацию циркулирующих иммунных комплексов.

Постоянный контроль за свертывающей системой крови позволяет решить вопрос о применении антикоагулянтов.

В связи со значительной потерей белков необходимо обеспечить пол­ноценное энтеральное питание (различные питательные и высококало­рийные смеси). Питальные смеси вводят через тонкий зонд, проведенный в кишку эндоскопически.

Опыт показывает, что лечение больных в фазе гнойных осложнений требует больших затрат на медикаменты, кровь, белковые препараты и т.д.

Детоксикация организма осуществляется при помощи сорбционных методов.

Больных с панкреатическими свищами можно лечить хирургическим и консервативным методами. Хирургическое вмешательство применяется в тех случаях, когда свищ сформирован и носит постоянный характер. Оно заключается либо в наложении фистулоэнтроанастомоза, либо панкреато-энтероанастомоза с участком железы, несущей свищ. Медикаментозное ле­чение рекомендуется в начальном периоде формирования свища. Хоро­шие результаты могут быть получены при лечении панкреатических сви­щей сандостатином. V. Агсип е( а1. (1984) применили соматостатин в дозе 250 мкг внутривенно; объем панкреатического сока уменьшился в первый день, и на 6-й день свищ закрылся. К.А. Рппг ег а1. (1988) сообщают о лече­нии синтетическим аналогом соматостатина 5 больных с наружными сви­щами поджелудочной железы. Количество сока, отделяемого из панкреа­тического свища, варьировало от 100 до 1000 мл. Свищи закрылись у 3 больных в сроки до 3 месяцев. Количество сока уже в первые сутки лече­ния уменьшалось в 10 раз и к 7-му дню лечения составляло от 10 до 20 мл. Метод оказался неэффективным при стриктуре протока поджелудочной железы и инфицировании панкреатического секрета. С. Сюгс1апо ег а1. (1987) применили соматостатин (зшатт) для лечения острого панкреатита и свищей поджелудочной железы. Препарат назначался внутривенно до 250 мкг в течение 7 дней. Из 10 больных с панкреатическими свищами у 6 удалось добиться закрытия свищей.

Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита

Оценка тяжести заболевания и прогнозирование имеют чрезвычайно важное значение в лечении больных деструктивным панкреатитом, так как позволяют четко определить группу пациентов, нуждающихся в ин­тенсивной терапии в условиях реанимационного отделения, а также в не­отложном хирургическом вмешательстве.

Для прогнозирования предложено несколько систем, включающих различное количество параметров, отбор которых проводился на основа­нии статистического анализа и математической обработки на ЭВМ.

С.Н. Кепкоп е! а1. (1974) провели у больных с острым панкреатитом изучение 43 объективных параметров, из которых удалось выделить 11, имеющих безусловное значение для прогноза заболевания. Смерть или серьезное осложнение заболевания коррелировали при поступлении со следующими факторами: возрастом больного старше 55 лет, уровнем глюкозы в крови свыше 200 мг%, количеством лейкоцитов, превышаю­щим 16,0хЮ7л, уровнем лактатдегидрогеназы (ЛДГ) выше 700 МЕ%, сы­вороточной глютаминощавелевой трансаминазой (ГЩТ) свыше 250 51§та Ргапке1 ед%. Прогностически неблагоприятны также на протя­жении 48 часов лечения снижение гематокрита на 10%, уровень кальция в сыворотке крови ниже 8 мг%, дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, мо­чевины — свыше 5 мг%, секвестрация жидкости свыше 6 л и РО₂ в артери­альной крови — ниже 60 мм рт. ст. Определенное значение имеют данные рентгенологического исследования. К неблагоприятным изменениям от­несены увеличение расстояния между желудком и поперечной ободочной кишкой, деформация большой кривизны, дуоденальная непроходи­мость, сегментарная непроходимость тонкой кишки, затемнение краев т. рзоаз, увеличение плотности мягких тканей в эпигастральной области, плевральный выпот, обызвествление ткани поджелудочной железы. Од­нако корелляция рентгенологических признаков, как и уровня амилазы крови и мочи, с прогнозом заболевания является слабой. Как показала оценка состояния 100 больных с острым панкреатитом при наличии у них более трех признаков, 62% больных умерли, а у 38% наблюдалось тяжелое течение заболевания, потребовавшее длительного лечения в реанимаци­онном отделении. При наличии менее трех признаков летальность соста­вила только 3%.

Особую диагностическую ценность имеют такие признаки, как арте­риальная гипотензия, явная почечная недостаточность с повышением уровня мочевины крови с 30 до 140 мг%, особенно в течение 48 часов лече­ния в стационаре. Содержание кальция в крови ниже 8 мг% в первые 48 часов является наиболее точным прогностическим признаком. Важное значение имеет глюкозурия и гипергликемия, хотя причина этих явлений при панкреонекрозе не совсем ясна. Степень снижения гематокрита на протяжении начального 48-часового периода достоверно коррелирует с тяжестью течения заболевания и летальностью в результате гемокон-центрации, ретроперитонеального кровоизлияния. Высокий лейкоцитоз связан со степенью воспалительной реакции. Артериальная гипоксия встречается у 58% больных острым панкреатитом. Измерение рН артери­альной крови и напряжения кислорода и углекислоты необходимо для раннего выявления дыхательной недостаточности, которая статистиче­ски достоверно не коррелировала с общей летальностью. Изучение газов крови у больных в начальном периоде острого панкреатита показало сла­бый смешанный респираторный и метаболический алкалоз, связанный с ранней легочной недостаточностью и рвотой. При наличии метаболиче­ского ацидоза возможность летального исхода более достоверна.

Для прогноза заболевания важное значение имеет повышение уровня сывороточных ГЩТ, у-глутамилтрансфераза (ГТФ), ЛДГ, что достоверно коррелировало с осложнениями и летальностью, в отличие от уровня би­лирубина и щелочной фосфатазы. Исследования последних лет не вы­явили прогностической ценности изменения содержания метгемальбу-мина, в отличие от данных Штзтопе (1965), который придавал этому по­казателю важное значение. При лечении больных с панкреонекрозом и условиях реанимационного отделения необходимо осуществлять мо-ниторное наблюдение за гематокритом, мочевиной и глюкозой крови, сывороточным кальцием, газами крови. Возраст больных, количество лейкоцитов, сывороточные ГЩТ и ЛДГ, оценка секвестрации жидкости дают дополнительную диагностическую информацию и позволяют выде­лить больных, требующих интенсивного лечения. При прогрессирующей артериальной гипоксии необходимо ограничение жидкости и назначение диуретиков, а при прогрессирующей дыхательной недостаточности — ранняя интубация и механическая вентиляция.

В.С. Савельев и соавт. (1981) на основании анализа двух групп боль­ных острым панкреатитом с летальным исходом и благоприятным тече­нием предлагают использовать для прогнозирования следующие синдро­мы:

1. Респираторный синдром — тахипноэ более 26 в 1 мин, РО₂ ниже 65 мм рт. ст, рентгенологические симптомы нарушений в легких.

2. Гемодинамический синдром — тахикардия более 120 уд/мин, АД ниже 120 мм рт. ст.

3. Синдром динамической непроходимости кишечника — рвота в тече­ние трех суток, метеоризм, парез поперечной ободочной кишки.

4. Перитонеальный синдром — напряжение, ригидность передней брюшной стенки, ферментативный перитонит, по данным лапароско­пии.

5. Септический синдром — лейкоцитоз более 16,0 х Ю7л, гипертермия. Для этих синдромов получены максимальные цифровые значения,

связанные с развитием опасных для жизни осложнений.

Лабораторными критериями максимального разграничения групп с благоприятным и осложненным течением заболевания служили сле­дующие показатели: уровень глюкозы — более 180 мг%, РО₂ — ниже 65 мм рт. ст., ЛДГ — более 400 ед. (по методу Вроблевского), дефицит ОЦК — более 1500 мл, эластаза— более 3,40 мкг/мл/мин. На третьи сутки после поступления и лечения следующие показатели: мочевина — более 100 мг%, РО₂ — ниже 65 мм рт. ст., дефицит ОЦК — более 1500 мл, дефи­цит оснований — более 4 мэкв/л, ЛДГ — более 400 ед. (по методу Вроб­левского), эластаза — более 3,40 мкг/мл/мин.

Произведенная далее количественная оценка чувствительности (Ч) и прогностической ценности (ПЦ) по методике Ретв1ет (числовые пока­затели от 0 до 1, статистически значимое превышает 0,40) позволила вы­делить наиболее неблагоприятные прогностические признаки. К ним от­носятся респираторный синдром (Ч — 0,80, ПЦ — 0,57), синдром дина­мической непроходимости (Ч — 0,65, ПЦ — 0,60), перитонеальный синдром (Ч — 0,78, ПЦ — 0,42), гемодинамическнй синдром (Ч — 0,55, ПЦ — 0,58). Из лабораторных показателей наиболее достоверны следу­ющие: глюкоза крови — более 180 мг% (Ч — 0,80, ПЦ — 0,70), дефицит оснований — свыше 4 мэкв/л (Ч — 0,60, ПЦ — 0,56), артериальнаягипок-семия — ниже 65 мм рт. ст., дефицит ОЦК — более 1500 мл, ЛДГ — выше 400 ед. На третьи сутки после поступления в стационар и лечения наибо­лее достоверными признаками являются артериальная гипоксемия, де­фицит оснований и ОЦК, повышение уровня мочевины более 100 мг%. Опасность летального исхода или осложнений значительно возрастает в группе больных с двумя клиническими и двумя-тремя лабораторными признаками. Наличие у больных 3 и более клинических и минимум 4 ла­бораторных признаков свидетельствует о крайне неблагоприятном про­гнозе; летальность при этом составляет 80-100%. После дополнительного изучения В.С. Савельев и соавт. (1988) предложили выделить три группы больных: первая — с относительно благоприятным прогнозом (положи­тельны 2 клинических и 1-2 лабораторных прогностических признака); вторая — с высоким риском развития тяжелых осложнений (положи­тельны 2 клинических и не менее 3 лабораторных признаков); третья — с высоким риском летального исхода (положительны как минимум 3 кли­нических и 4 лабораторных признака). В соответствии с этим оперативное вмешательство в ранние сроки заболевания обосновано преимущест­венно у больных, входящих во вторую и третью группы.

Однако авторы значительно усложнили систему оценок за счет включения сложных параметров гемодинамики: МОС, МИ, УОС, УИ, АД ср., ОПС и уже апробированных лабораторных тестов: гематокрит, уровень глюкозы, мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, ЛДГ. Прогностическая ценность этой системы значительно выше; оценка состояния при помощи алгоритма ЭВМ оказалась верной в 100% наблюдений. Выяснилось также, что исходные данные менее ин­формативны, чем их динамика, которая отражает эффективность лече­ния. Отсутствие эффекта от консервативной терапии может служить показанием к хирургическому лечению. Так, при плохом прогнозе в пер­вые сутки умерло 60% больных; если на третьи сутки прогноз не менял­ся, исход заболевания был фатальным.

Мы высоко оцениваем прогностическое значение данной системы, од­нако следует отметить ее сложность и ограниченные возможности для ис­пользования в практической медицине, так как необходимо специальное оборудование для изучения гемодинамических параметров и ЭВМ для дальнейших расчетов.

В.С. Савельев и соавт. (1983) предложили прогнозировать течение панкреонекроза на основании данных лапароскопии в сочетании с клини­кой заболевания.

Неблагоприятный прогноз определяется следующими факторами:

1. 
   Достоверные признаки острого панкреатита в первые сутки, особенно с премущественным поражением забрюшинной и парапанкреатиче-ской клетчатки.
   

2. Признаки одновременно жирового и геморрагического панкреонек-роза.

3. Появление в первые сутки трех любых вероятных признаков панкрео-некроза.

4. Геморрагический панкреонекроз у мужчин в возрасте до 45 лет, жиро­вой некроз у женщин старше 45 лет.

Недостатком данной системы является приоритет местных признаков и недооценка общих симптомов.

B.C. Земсков (1988) выделил 12 прогностических критериев, которые разделил на клинические (6) и лабораторные (6).

Лабораторные критерии аналогичны критериям Renson.

Клинические признаки включают:

1. Отсутствие или атипичную локализацию болей.

2. Повышение температуры до 38°С.

3. Наличие инфильтрата в надчревной области или левом подреберье.

4. Цианоз и сухость кожных покровов.

5. Выявление одного из осложнений панкреонекроза (перитонита, кро­вотечения, непроходимости кишечника, энцефалопатии, комы).

6. Наличие одного из хронических интеркуррентных заболеваний (са­харного диабета, ИБС, гипертонической болезни и т.д.). Значение критериев определяли по индексу тяжести (ИТ), который вычисляли по формуле ИТ = N/12, где N — количество критериев у дан­ного больного, 12 — общее число критериев. При N = 3 и ИТ = 0,250 пре­обладают деструктивные поражения в железе вплоть до тотального пора­жения с общими тяжелыми осложнениями и высокой летальностью. При анализе критериев обращает на себя внимание их неравноценность.

С.А. Шалимов и соавт. (1990) предложили 10 критериев прогноза и те­чения заболевания, имеющих одинаковую ценность:

1. Развитие и нарастание сердечно-сосудистой недостаточности, рези-стентность к консервативной терапии в первые 3-4 суток после начала заболевания.

2. Прогрессирующий диффузный или разлитой ферментативный пери­тонит.

3. Механическая непроходимость кишечника.

4. Аррозивное кровотечение.

5. Некроз стенок полых органов.

6. Местные и общие признаки инфицирования очага деструкции.

7. Механическая или смешанная желтуха с тенденцией к нарастанию.

8. Прогрессирующая дыхательная недостаточность.

9. Снижение диуреза до 700 мл в сутки.

10. Панкреатогенные психозы.

Авторы считают, что наличие двух признаков свидетельствует о высо­кой вероятности панкреонекроза; при трех и более признаках вероят­ность панкреонекроза достигает 100%, а летального исхода — более 80%. Однако ряд признаков относится к поздним проявлениям заболевания — к фазе гнойных осложнений (3, 4, 5, 6); остальные могут быть отнесены к ранним проявлениям. Недостатком данной программы является отсут­ствие объективных лабораторных и инструментальных критериев. Таким образом, данная система по сути констатирует течение болезни, но не прогнозирует ее.

С. Dolinescu et al. (1985) обращали внимание на следующие прогности­чески важные системные нарушения у наблюдаемых ими больных: ранний шок — у 15, дыхательная недостаточность — у 9, острая почеч­ная недостаточность — у 9, острый психоз — у 4, гипокальциемия и тета­ния — у одного. Все указанные осложнения отмечались у 17 больных. Ле­тальность возрастала при комбинации осложнений. Так, из 5 больных с одним осложнением умер один, а из группы больных с тремя осложне­ниями — половина. По тяжести шока выделены три группы больных: первая — терапия оказалась неэффективной, все больные умерли; вто­рая — больные были выведены из шока, умерло 30%; третья группа — ле­чение шока было эффективным. Особенно неблагоприятна комбинация шока с дыхательной и острой почечной недостаточностью.

Б.К. Шуркалин и В.А. Горский (1988), исследуя показатели эндогенной интоксикации (частоту пульса, дыхания, АД, ЦВД, суточный диурез, лей­коцитарный индекс интоксикации, гематологический показатель инток­сикации, парамецийный и среднемолекулярный тесты), обнаружили, что клинические показатели и тесты общей токсичности в первой фазе (ток­семии) и во второй (функциональных нарушений) достоверно не разли­чаются. В то же время они резко отличаются от клинических и лаборатор­ных показателей в фазе гнойных осложнений.

Сложную систему оценок состояния больного и лечебных мероприя­тий предложил А.Н. Щербюк (1991). Тяжесть состояния больных опреде­ляется клинической и морфологической формами панкреонекроза, дли­тельностью механической желтухи, интенсивностью болевого синдрома, сопутствующими заболеваниями, реактивностью организма больного и рядом других параметров.

Разработаны номограммы для расчета базисной степени тяжести на основании температуры тела и лейкоцитоза, амилазы мочи и давности за­болевания, частоты пульса и возраста больного.

В других номограммах учитывается влияние на результирующую сте­пень тяжести прочих параметров.
Известно, что гиперэнергетическая реакция усугубляет течение остро­го панкреатита и проявляется в виде скоротечного смертельного панкреа-тогенного шока. Проанализированы 10 наблюдений: больные умерли в первые-четвертые сутки при клинической картине внезапного ухудше­ния состояния. Оказалось, что во всех случаях наблюдалось явное несоот­ветствие между степенью тяжести состояния больного и уровнем лейко­цитоза крови. Гиперэнергетическая реакция возникла в случаях, когда уровень лейкоцитов в крови был ниже 6, 0 х 10 7л, а степень тяжести со­стояния — более 9,0.