МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В.. МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита

• Название: Диагностика и лечение деструктивного панкреатита
• Анкор: МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В..doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 1.91 Mb.
• Имя файла: МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лап.doc
• Тип: Документы; #6320
• Категория: Медицина
• страница: 4 из 32

2.2. Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней сек­реции; она продуцирует панкреатический сок, играющий значительную роль в процессе пищеварения и обмена. По предположению большинства исследователей, в сутки железа выделяет 1000-4000 мл панкреатического сока; он имеет щелочную реакцию (рН 8,71-8,98). В его состав входят фер­менты, расщепляющие белки, жиры и углеводы, а также вода, электроли­ты и гидрокарбонат. Удельный вес панкреатического сока колеблется в за­висимости от концентрации в нем белков и электролитов и имеет следую­щие показатели:

На 98% панкреатический сок состоит из воды; сухой остаток составля­ет 1,0-1,23%.

Различают четыре группы ферментов поджелудочной железы:

1. Протеазы (пептидазы): химотрипсиноген, трипсиноген, карбоксипеп-тидаза, аминопептидаза, коллагеназа, эластаза.

2. Липаза (эстераза).

3. Карбоангидразы (гликозидазы): мальтаза, амилаза, лактаза.

4. Нуклеазы: дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза
Трипсин и химотрипсин вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме в виде трипсиногена и химотрипсиногена. В двена­дцатиперстной кишке трипсиноген активизируется под влиянием ки­шечной энтерокиназы и солей кальция, а химотрипсиноген — под дейст­вием трипсина. По активности химотрипсин слабее трипсина и имеет бо­лее узкий спектр действия, однако, в отличие от последнего, вызывает створаживание молока. Трипсин расщепляет любые денатурированные белки, не действует на жировую ткань, нативный коллаген; разрушается в процессе пассажа по кишечнику и в кале, как правило, не определяется.

Липаза продуцируется железой в неактивной форме, но в результате действия желчных кислот и гистидина активизируется и расщепляет ней­тральные жиры до жирных кислот и глицерина. Из панкреатического сока выделены также фосфолипаза А (гидролиз фосфолипидов, лецити­на) и карбоксилэстераза (гидролиз эфиров жирных кислот), осуществ­ляющие липолиз. Железа выделяет основное количество липазы. Этот фермент активен в тонкой кишке в присутствии желчных кислот, кото­рые способствуют эмульгированию жиров. Молекула липазы стабилизи­руется и активизируется ионами кальция и магния. Фосфолипаза А и В поступают в двенадцатиперстную кишку в неактивном состоянии, и там они активизируются трипсином.

Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется в активной фор­ме и способствует расщеплению углеводов. Она может выделяться и дру­гими органами (печенью, слюнными железами).

Инвертаза расщепляет сахарозу, лактаза — молочный сахар.

Бикарбонаты наряду с ферментами играют важную роль в пищеваре­нии. Основной их функцией является нейтрализация кислого пищевого химуса, поступающего из желудка; кроме того, бикарбонаты защищают слизистую кишечника и являются оптимальными для действия гидролаз.

Натрий составляет 95% всех катионов. Значение натрия и калия для работы железы неизвестно. Кальций играет важную роль в регуляции внутриклеточного синтеза ферментов и их выхождении в протоки желез.

Роль микроэлементов, содержащихся в панкреатическом соке в очень не­большом количестве, изучена слабо.

Механизм панкреатической секреции — нейрогуморальный. Нервная система оказывает на железу прямое и опосредованное действие. Активи­зировать секрецию, по И.П. Павлову (1902), удается путем стимуляции блуждающих нервов (прямое действие). Опосредованное влияние нерв­ной системы осуществляется через механизмы регуляции высвобожде­ния гастрина. Парасимпатическая нервная система стимулирует, а симпа­тическая угнетает деятельность железы (Богер М.М., 1982). Отчетливое повышение секреции ферментов вызывают метахолин, ацетилхолин. При раздражении волокон симпатической нервной системы наблюдается резкое сужение кровеносных сосудов железы, что сопровождается сниже­нием ее экзокринной функции.

По данным И.Л. Долинского (1894) и Л.Б. Попельского (1896), местное раздражение слизистой оболочки тонкой кишки соляной кислотой (кис­лым желудочным содержимым) вызывает образование в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной кишки секретина, который, поступая в кровь, стимулирует панкреатическую секрецию. В отличие от вагусного влия­ния, вызывающего выделение богатого ферментами сока, секретин сти­мулирует отделение сока с низким содержанием ферментов, однако с большим количеством щелочей. Известно, что экзокринная функция железы регулируется в основном секретином, холецистокинин-панкрео-зимином и гастрином.

Секретин и холецистокинин, активизируя друг друга, попадают в кровь из S-клеток (секретин) и I-клеток (холецистокинин) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Эндокринная функция поджелудочной железы связана с деятельностью островков Лангерганса, клетки которых выделяют в кровь инсулин (бе­та-клетки), глюкагон (альфа-клетки), соматостатин (дельта-клетки).

Инсулин — анаболический гормон, содержащий остатки 51 амино­кислоты. Он необходим для процесса гликогенеза и липогенеза. Всасыва­ние углеводов с последующей гипергликемией является стимулом для его выделения. Физиологическое действие инсулина многогранно. Характер­ным проявлением его отсутствия является повышение уровня сахара в крови. Однако необходимо помнить о взаимном влиянии на количество сахара в крови функции гипофиза, инсулярного аппарата печени и над­почечников.

Глюкагон содержит 29 остатков аминокислот; выделяется в период го­лодания. Спобствует поступлению в кровь глюкозы из запасов гликогена в печени, а кроме того, глюкогенезу в печени. По данным А. А. Шелагурова (1970), глюкагон и инсулин являются антагонистами. Известны три формы этого гормона: глюкагон, вырабатываемый L-клетками островков Лангерганса; энтероглюкагон и желудочный глюкагон. Все три формы

повышают концентрацию сахара в крови. Под влиянием панкреатическо­го глюкагона уменьшается объем панкреатической секреции и дебит фер­ментов; секреция бикарбонатов не изменяется.

Экзогенный глюкагон с успехом применяется для лечения острого панкреатита, однако роль этого гормона в регуляции секреции железы пока неизвестна. Считается, что он влияет на поджелудочную железу раз­личными способами: путем снижения кровообращения железы в резуль­тате спазма сосудов; уменьшения содержания кальция в крови, угнетения высвобождения секретина, кислотообразующей функции желудка.

Соматостатин содержит остатки 14 аминокислот; тормозит секрецию глюкагона и инсулина. Высвобождение соматостатина стимулируется глюкозой, лейцином, аргинином и тормозится адреналином. Механизм действия соматостатина на железу не ясен.

Липокаин — вещество, также выделяемое островковым аппаратом железы; препятствует жировому перерождению печени (Лепорский Н.И., 1951).

По мнению многих авторов, поджелудочная железа вырабатывает и ряд других биологически активных веществ (лактоферрин, калликреин, ваготонин, иммуноглобулин А). Калликреин понижает давление, вызы­вая расширение артерий мозга, сердца, кожи, легких, мышц. Железа про­дуцирует неактивную форму этого гормона — калликреиноген, который активизируется трипсином. Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов и вызывает ряд эффектов, связанных с их возбуждением, в том числе падение артериального давления.