Патологическая анатомия. общий патан ответы на экз вопросы. Дистрофиями. Как указывалось выше, дистрофии (внутри или внеклеточные накопления) характеризуются изменениями содержания в тканях различных веществ (белков,
 Скачать 1.64 Mb.
|
|
ИСХОДЫ НЕКРОЗА Исходы некроза могут быть благоприятными и неблагоприятными. К неблагоприятным исходам некроза относятся: гнойное расплавление некротизированной ткани; секвестрация; мутиляция. Благоприятные исходы некроза: организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью); инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой); петрификация (дистрофическое обызвествление); оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза); образование кисты (полость, которую иногда требуется ликвидировать). ЗНАЧЕНИЕ НЕКРОЗА Развитие некроза в жизненно важных органах (инфаркт миокарда, мозга, кишечника, панкреонекроз) нередко приводит к смерти. В результате некроза возможны такие осложнения как гнойное расплавление очага омертвения, кровотечение, сепсис. Остаточные явления в исходе некроза, например кисты в головном мозге, кардиосклероз, сопровождаются параличами, сердечной недостаточностью и т.п. 8.Апоптоз: определение, морфологические проявления. Примеры апоптоза в норме и при патологии. Нарушения регуляции апоптоза, клиническое значение. Апоптоз – контролируемая генетической программой смерть клеток в живом организме. Термин апоптоз (от греч. apoptosis – листопад, авторы образно сравнили апоптоз с опаданием с деревьев увядших листьев.) был предложен в 1972г. для обозначения особого вида смерти клеток, морфологически отличающегося от некроза. Этот вид программируемой клеточной гибели рассматривается как её самоуничтожение, «суицид». Он реализуется вследствие последовательной активации "генов смерти" и ферментов "суицидального биохимического пути". При апоптозе клетка распадается на отдельные апоптозные тельца, представляющие собой ограниченные плазматической мембраной органеллы и частицы ядра. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (около 90 минут) фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом макрофагами или соседними клетками без развития демаркационного воспаления. Биологический смысл апоптоза заключается в уничтожении отработавших свой ресурс или повреждённых клеток, что необходимо для роста и обновления тканей, т.е. продолжения жизни всего организма. При этом между программируемой клеточной гибелью и делением клеток существует баланс. обеспечивает запрограммированное уничтожение клеток при имплантации, эмбриогенезе, органогенезе (инволюция межпальцевых перепонок, Мюллерова протока, формирование просветов в полостных органах); преобладает при некоторых гормонально зависимых физиологических изменениях (отторжение эндометрия при менструации, регресс молочных желез после прекращения кормления ребенка); реализует гибель активно пролиферирующих в норме клеток, например эпителия крипт тонкой кишки; играет главную роль в возрастной атрофии тимуса. Апоптоз при патологических процессах (клиническое значение): принимает участие в атрофии гормонзависимых тканей (атрофия предстательной железы после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеинов); лежит в основе атрофии паренхиматозных органов после перекрытия протока (например, поджелудочной железы, околоушной слюнной желёз, почек); определяет гибель B- и T-лимфоцитов при завершении иммунных реакций, смерть клеток, при отторжении трансплантата; апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфноядерные лейкоциты) воспаления; развивается при вирусных заболеваниях (при вирусном гепатите апоптоз гепатоцитов – тельца Каунсильмена); вызывает гибель клеток в опухолях, что может быть использовано при лечении новообразований. Все этиологические факторы, вызывающие некроз (термические влияния, радиация, цитотоксические противораковые лекарственные препараты, гипоксия), в небольших дозах и при кратковременном воздействии способны вызывать и апоптоз. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АПОПТОЗА Морфологические проявления апоптоза выявляются на клеточном и субклеточном уровнях. При световой микроскопии в нормальных тканях клетки в состоянии апоптоза наблюдать крайне трудно в связи с быстрым фагоцитозом соседними клетками фрагментов распавшихся клеток (апоптозных телец). Кроме того, при рутинных окрасках апоптоз легко можно спутать с некрозом, сопровождающимся кариорексисом и кариопикнозом. Поэтому наиболее достоверными морфологическими методами верификации апоптоза считаются способы, основанные на обнаружении неспаренных участков ДНК в местах её расщепления эндонуклеазами (метод метки in situ уридиновыми основаниями – TUNEL-тест) и иммунногистохимические методы выявления некоторых видов каспаз, промоторов апоптоза и мембранных рецепторов, индуцирующих апоптоз. Характерные признаки апоптоза на клеточном уровне: сжатие (сморщивание) клетки, которая уменьшается в размерах, приобретают округлую форму, плотную цитоплазму; конденсация хроматина по периферии ядра связанная с расщеплением ядерной ДНК; ядра клеток имеют изрезанные контуры, фрагментированы; формирование апоптозных телец, имеющих округлые контуры, небольшие размеры, сопоставимые с размерами лимфоцитов; фагоцитоз апоптозных клеток или телец; в отличие от некроза изменения наблюдаются в отдельных клетках; отсутствие воспалительной реакции на апоптоз. Ультраструктурные признаки апоптоза: отсутствие микроворсинок на поверхности клеток, межклеточных контактов; апоптозные тельца имеют фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл; сохранность органелл в апоптозных тельцах; клетки приобретают кратерообразные впячивания. Морфологические различия некроза и апоптоза демонстрирует схема:  Два пути гибели клетки: а – апоптоз: 1 – сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 — фрагментация ядра, 3 – фрагментация тела клетки с образованием апоптических телец; 6 – некроз: 1 – набухание клетки, конденсация хроматина, 2 – дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 – разрыв мембранных компонентов клетки – лизис клетки. НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА В ПАТОЛОГИИ И ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Можно выделить три варианта нарушений регуляции апоптоза, обнаруживаемых при различных заболеваниях человека: чрезмерный апоптоз; недостаточный апоптоз; незавершённый апоптоз в связи с отсутствием фагоцитоза апоптозных телец. Чрезмерный апоптоз приводит к преобладанию клеточной гибели над пролиферацией (ВИЧ-инфекция, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные заболевания, хроническая ишемия миокарда). Недостаточный апоптоз наблюдается при опухолевом росте, аутоиммунных болезнях. Снижение уровня апоптоза в тканях способствует выживанию мутированных клеток и может способствовать развитию опухолей. Недостаточный апоптоз "запрещённых" клонов активированных по каким-либо причинам B-лимфоцитов может приводить к развитию аутоиммунных болезней. Незавершённый апоптоз, сопровождающийся отсутствием фагоцитоза апоптозных телец с последующим аутолизом, наблюдается при раке лёгкого. Он стимулирует пролиферацию (деление) опухолевых клеток, т.е. рост опухоли. 9.Перечислить группы нарушения кровообращения. Артериальное полнокровие. Причина развития. Физиологическая артериальная гиперемия. Патологическая общая и местная артериальная гиперемия. Значение патологической артериальной гиперемии. Нарушения кровообращения делятся на три группы: нарушения кровенаполнения: полнокровие (артериальное или венозное) и малокровие; нарушения сосудистой проницаемости: кровотечение, кровоизлияние и плазморрагия; нарушения течения и состояния (реологии) крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз и эмболия. АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Артериальное полнокровие развивается в результате повышенного притока артериальной крови. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперемия наблюдается при действии     ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) АРТЕРИАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ          ОБЩАЯ МЕСТНАЯ ОБЩЕЕ МЕСТНОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРЕМИЯ ОСТРОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ   АНГИОНЕВРОТИЧЕСКАЯ КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПОСЛЕ АНЕМИИ ДЕКОМПРЕССИОННАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ НА ПОЧВЕ АРТЕРИОВЕНОЗНОГО ШУНТА физических и химических факторов, эмоциональных реакциях, например румянец на морозе, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), или при повышенной функции органа (рабочая гиперемия). Патологическая общая артериальная гиперемия имеет место при увеличении объёма циркулирующей крови (истинная полицитемия, плетора) или числа эритроцитов (эритроцитоз). Это сопровождается красной окраской кожных покровов и слизистых оболочек и повышением артериального давления. Наиболее многочисленную группу представляет патологическая местная артериальная гиперемия. Ангионевротическая гиперемия возникает при параличе сосудосуживающих или при раздражении сосудорасширяющих нервов. Наблюдается при сыпном тифе вследствие поражения шейных симпатических ганглиев, проявляясь покраснением кожи лица, шеи и верхней части туловища. Коллатеральная гиперемия развивается при рефлекторном расширении коллатералей, куда устремляется кровь при затруднении кровотока по основной артерии. Воспалительная гиперемия является одним из проявлений воспаления. Это обеспечивает усиленную доставку в очаг воспаления лейкоцитов, антител, активизацию регенераторных процессов. Гиперемия после анемии возникает при быстром устранении фактора, который сдавливал сосуды и приводил к малокровию ткани (опухоль, асцитическая жидкость, жгут и др.). Ранее обескровленные сосуды переполняются кровью, что создает опасность для кровоизлияния. Декомпрессионная (вакатная) гиперемия является следствием снижения барометрического давления. Общая вакатная гиперемия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации самолета и др. Примером местной вакатной гиперемии служит полнокровие кожи в зоне действия медицинских банок. Гиперемия на почве артериовенозного шунта развивается при поступлении артериальной крови в вены после травмы сосудов или при незаращении овального окна в сердце. Значение патологической артериальной гиперемии: Она создает предпосылки к разрыву сосуда и кровоизлиянию. 10.Венозное полнокровие. Причина развития. Морфологические проявления общего острого и общего хронического венозного полнокровия. Макроскопические и микроскопические изменения печени, легких, почек, селезёнки, кожи при венозном полнокровии. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Венозное полнокровие развивается при нарушении оттока венозной крови при неизмененном притоке артериальной. Общее венозное полнокровие является следствием острой или хронической сердечной недостаточности. Оно может быть острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие (асфиксия, инфаркт миокарда) приводит к гипоксии и резкому повышению сосудистой проницаемости. В тканях развиваются: плазматическое пропитывание стенок сосудов; отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. Хроническое общее венозное полнокровие наблюдается при хронической сердечной недостаточности (кардиосклероз, пороки сердца и др.). Гипоксия стимулирует активацию фибробластов, вырабатывающих коллаген. Поэтому, наряду с изменениями, присущими острому венозному полнокровию, развивается склероз, с которым связано уплотнение (индурация) органов и тканей. Это сопровождается утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия, возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Склероз дополняет атрофия. С венозным полнокровием связано возникновение венозных (застойных) инфарктов. Кожа при хроническом венозном застое с синюшным оттенком, явлениями акроцианоза, холодная на ощупь. Имеет место отек дермы и подкожной клетчатки, склероз. Часто развиваются трофические язвы стоп и голеней. Печень при хроническом венозном застое увеличена, уплотнена. На разрезе полнокровные темно-красные участки чередуются с серо-желтыми очагами жировой дистрофии, что напоминает мускатный орех («мускатная печень»). Венозное полнокровие охватывает центральные вены, и расположенные вокруг синусоиды. В центре долек развиваются кровоизлияния, дистрофия, некроз и атрофия гепатоцитов. Гепатоциты периферии долек увеличены, в состоянии жировой дистрофии. С течением времени развивается застойный фиброз (склероз) печени. В легких при хроническом венозном полнокровии (пороки сердца, кардиосклероз) развиваются диапедезные кровоизлияния, гемосидероз и пневмосклероз (бурая индурация). В педиатрической практике встречается идиопатический гемосидероз легких (синдром Целена-Геллерстедта). При этом заболевании вследствие первичного недоразвития эластического каркаса легочных сосудов, развивается их расширение, застой крови и диапедезные кровоизлияния. Почки и селезенка при хроническом венозном застое увеличены, плотные, цианотичные – цианотическая индурация. Нарастающая гипоксия при венозном застое в большом круге кровообращения стимулирует плазморрагию, происходит накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Возникает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка). Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью). Например, при воспалении и тромбозе печеночных вен (синдром Бадда-Киари) развиваются мускатная печень. 11.Кровотечение: определение, причины, примеры наружного и внутреннего кровотечения, исходы. Кровоизлияние: определение, виды. Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть: кровохарканье (haemoptoa), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotenesis), выделение крови с калом (melaena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого следует, что кровоизлияние – частный вид кровотечения. Скопление крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов – геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией). Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния – петехиями, а более крупные - экхимозами. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть: разрыв стенки сосуда (сердца); разъедание; повышение проницаемости. Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo - разрываю) возникает при ранении, в том числе хирургической травме, при воспалении или склерозе (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение), возникает чаще при гнойном воспалении (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами), казеозном некрозе (в стенке туберкулезной каверны), в зоне распада злокачественной опухоли, в дне язвы желудка (разъедание желудочным соком) и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы и ее сосуды. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние наблюдается при ангионевротических нарушениях, тканевой гипоксии (артериальная гипертензия, васкулиты, инфекционные заболевания, болезни системы крови (гемобластозы и анемии). Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам – геморрагическая пурпура. Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, нагноение. 12.Гемостаз: определение, причины, значение. Тромбоз, определение, причины, морфология тромба, исходы, клиническое значение. |