Патологическая анатомия. общий патан ответы на экз вопросы. Дистрофиями. Как указывалось выше, дистрофии (внутри или внеклеточные накопления) характеризуются изменениями содержания в тканях различных веществ (белков,
 Скачать 1.64 Mb.
|
|
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Выделяются 2 основные генетические формы ВИЧ: 1) ВИЧ-1 и 2) ВИЧ-2. ВИЧ-1 распространен в странах Европы, США, центральной Африки, тогда как ВИЧ-2 встречается исключительно в странах западной Африки. Существуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. При ВИЧ-инфицировании в первую очередь поражаются Т-лимфоциты (CD4+) лимфоидной ткани слизистых оболочек. Гибель клеток иммунной системы является следствием цитопатического действия вируса, индуцированием апоптоза. Острая фаза инфицирования характеризуется вирусемией и диссеминацией инфекции, которая впоследствии переходит в хроническую фазу. В ходе диссеминации поражаются новые клетки иммунной системы, формируется гуморальный и клеточный иммунный ответ. В среднем вирусемия сохраняется на протяжении 12 недель с момента инфицирования. В дальнейшем формируется хроническая фаза, в ходе которой продолжается репликация ВИЧ в лимфоидных тканях с разрушением клеток. Данный период характеризует латентную клиническую стадию инфицирования. Дальнейшее снижение уровня Т-хелперов, приводит к прогрессирующему иммунодефициту. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функциональной активности иммуноцитов (в частности, B-клеток), в связи с чем большинство пациентов подвержены диссеминированным инфекциям бактериальной и паразитарной природы. Течение СПИДа складывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: ранней острой фазы, средней хронической и финальной кризисной фаз. Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется виремией, но инфекция ещё контролируется с помощью иммунного ответа. Хроническая фаза. Период относительного сдерживания вируса, когда наблюдается его слабая репликация в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза. Характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Развиваются СПИД-ассоциированные заболевания. В перечень основных ВИЧ-ассоциированных состояний входят оппортунистические инфекции, опухоли, патология нервной системы: пневмоцистная пневмония; церебральный токсоплазмоз; криптоспороидоз; герпетическое поражение кожи, слизистых оболочек, внутренних органов; цитомегаловирусная инфекция; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; любой диссеминирующий эндемический микоз; кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких; экстрапульмонарный туберкулез; неходжкинская лимфома, первичная лимфома головного мозга; саркома Капоши; вич-энцефалопатия. 20.Процессы адаптации. Гипертрофия: определение, виды. Характеристика форм гипертрофии при патологии. «Гиперплазия» - определение. Гиперплазия при воспалении. Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимодействие организма с внешней средой. Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа. В основе гипертрофии лежит гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл ("гигантские" митохондрии). Гиперплазия внутриклеточных структур сопровождается гипертрофией клеток, гиперплазия которых приводит к гипертрофии органа. Различают физиологическую и патологическую гипертрофию. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (РАБОЧАЯ) ГИПЕРТРОФИЯ Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом. ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ В условиях патологии встречаются следующие формы гипертрофии: Компенсаторная. Регенерационная. Викарная (заместительная). Нейрогуморальная. Гипертрофические разрастания. Ложная. Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии). Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе. Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них (почки или легкого). С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз. При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета – железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофии яичек у мужчин возникает увеличение размеров грудных желез, обусловленное гиперплазией железистых долек – гинекомастии(от греч. gyne – женщина, matos – грудь). Аденома передней доли гипофиза, сопровождающаяся его гиперфункцией, приводит к акромегалии– увеличению выступающих частей скелета, кистей, стоп, лицевой части черепа и др. Гипертрофические разрастания развиваются при хроническом воспалении (фиброзно-отечные полипы носа), при нарушении лимфооттока (слоновость нижней конечности) или вследствие иных причин (полипы желудка, кишечника, матки). Ложная гипертрофия имеет место при разрастании жировой или соединительной ткани в зоне атрофии.Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая и фиброзная ткань, при атрофии почки – увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее. Компенсаторная, регенерационная и викарная гипертрофия служит для компенсации функций пораженных органов. Нейрогуморальная, ложная и гипертрофические разрастания не имеют этого значения, выступая скорее как проявления или осложнения заболеваний. 21.Процессы адаптации. Регенерация: определение, уровни, формы, виды. Регенерация (от лат. Reparatio –восстановление) – восстановление утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур. УРОВНИ РЕГЕНЕРАЦИИ Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях: молекулярном; субклеточном; клеточном; тканевом; органном. ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формырегенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной – увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов. ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ Различают три основных вида регенерации: физиологическая; репаративная; патологическая. Физиологическая регенерация – восстановление всех элементов, погибших в процессе жизнедеятельности вне патологии. Репаративная регенерация – восстановление структур поврежденных или погибших в результате патологии. Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация представлена четырьмя видами: гипорегенерация; гиперрегенерация; метаплазия; дисплазия. Гипорегенерация – недостаточная, медленная или остановившаяся регенерация (при трофических язвах, пролежнях). Гиперрегенерация проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келоидного рубца, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома). Метаплазия (от греч. metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой, гистогенетически родственный ей вид. Дисплазия (от греч. dys – нарушение + plaseo – образую) – патологическая регенерация с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. 22.Процессы адаптации. Атрофия: определение, значение. Физиологическая атрофия. Патологическая атрофия. Характеристика видов местной патологической атрофии. Атрофия (а – исключение, греч. trophe – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции. Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать – агенезия, сохранять вид раннего зачатка – аплазия, не достигать полного развития – гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи и т.д. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия – обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер. Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию со снижением функции паренхиматозных клеток и уменьшением их размеров. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек. Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани, например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва). Атрофия под воздействием физических и химических факторов – нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность. Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы. 23.Опухоли: определение, терминология, факторы риска. Морфология опухоли: макроскопические и микроскопические признаки. Основные свойства опухоли. Опухоли из покровного и железистого эпителия. Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью с генетически детерминированными нарушениями пролиферации, дифференцировки и гибели её клеток. ТЕРМИНОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Название опухоли обычно заканчивается на суффикс «ома». В качестве корня слова используется обозначение ткани, из которой опухоль происходит: фиброма, ангиома, миома, синовиома, лимфома и т.д. Наряду с этим применяются иные термины: новообразование, неоплазма, бластома, тумор, онкос – опухоль вообще; канцер – любая злокачественная опухоль; карцинома, рак – злокачественная опухоль из эпителия; саркома – злокачественная опухоль из неэпителиальной ткани. Существует ряд процессов, название которых также оканчивается на суффикс «ома». Их не следует отождествлять с опухолями: Гамартома – опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения эмбрионального развития, состоящее из тех же компонентов, что и орган, где оно находится (например, невус). Хористома (хористия) – опухолевидное образование, возникающее из ткани, не свойственной данному органу (эктопия ткани поджелудочной железы). Гигрома – скопление жидкости серозного характера с примесью слизи или фибрина в сухожильном влагалище или серозной сумке. Атерома – киста сальной железы, возникающая в результате закупорки её протока и др. __________________________________________________________________ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ __________________________________________________________________ Основные факторы риска развития новообразований разделены на четыре группы. Старение. II. Географические условия и другие внешние факторы III. Наследственность. IV. Хронические пролиферативные процессы МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛИ Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой. В некоторых органах (например, в яичниках) опухоль имеет кистозное строение. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган и тогда границы ее не определяются, в других - расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа. Размеры опухоли различные, консистенция зависит от преобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором – плотная. Опухоль нередко подвергается некрозу и изъязвляется. На разрезе опухоль обычно представлена светло-серой или серо-розовой тканью. Развитие в опухоли вторичных изменений – кровоизлияний, очагов некроза, ослизнения, склероза, гиалиноза, обызвествления придает её пестрый вид. Микроскопическое строение опухоли отличается большим разнообразием. Однако все опухоли имеют некоторые общие черты строения: опухоль состоит из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована как соединительной тканью органа, в котором она развилась, так и клетками самой опухоли. ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ Нарушения пролиферации сопровождаются наличием патологических фигур митоза в ткани опухоли, её автономным ростом, не управляемым со стороны организма, а также инвазивностью и метастазированием. Нарушения дифференцировки проявляются в недостаточном созревании опухолевых клеток, приводящем к анаплазии и катаплазии и атипизму. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana – приставка, обозначающая обратное действие, и plasis – образование) или катаплазии (от греч. kata – приставка, обозначающая движение сверху вниз, и plasis – образование). Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Под анаплазией понимают возврат клеток и тканей в недифференцированное состояние. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойств, он более принят в современной литературе. Атипизм клетки – утрата первоначальной тканевой специфичности. Он касается ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы, о различной толщине, хаотичном расположении волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Опухолям присущи другие виды атипизма: Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании (увеличение числа рибосом, изменение формы, величины и расположении митохондрий и т.д). Биохимический атипизм – метаболические изменения опухолевой ткани (в опухолевых клетках обнаруживают усиленный синтез онкобелков, факторов роста и их рецепторов, синтез эмбриональных белков и рецепторов к ним, превращение опухолевых клеток в факультативные анаэробы, и др.). Антигенный атипизмопухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Нарушения гибели клеток опухоли обусловлены недостаточностью и незавершённостью апоптоза. Недостаточный апоптоз (по отношению к уровню пролиферации). Снижение уровня апоптоза способствует выживанию мутированных клеток и развитию опухолей, что наблюдают в гормонально-зависимых карциномах молочной, предстательной железы, яичника. Незавершённый апоптоз (без последующего фагоцитоза апоптозных телец) – проявление его патологии при опухолевом росте. Предполагают, что незавершённый апоптоз при раке лёгкого с последующим аутолизом апоптозных телец может ещё в большей степени стимулировать рост опухоли. Таким образом, рост опухолевой ткани связан, в основном, с увеличением числа делящихся клеток, дисбалансом между митозом и апоптозом, незавершённым характером апоптоза. |