Патологическая анатомия. общий патан ответы на экз вопросы. Дистрофиями. Как указывалось выше, дистрофии (внутри или внеклеточные накопления) характеризуются изменениями содержания в тканях различных веществ (белков,
 Скачать 1.64 Mb.
|
|
ЭТИОЛОГИЯ Этиология воспаления включает разнообразные экзогенные и эндогенные факторы: инфекционные агенты (вирусы, микоплазмы, бактерии, простейшие, грибы, животные паразиты); биологические факторы (яды насекомых, змей, растений, чужеродные белки, а также циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы); химические факторы (в том числе лекарства, токсины и яды); физические факторы (различные травмы, действие высоких и низких температур, электричества, лучевой энергии, пыли, инородные тела); некроз, кровоизлияние (воспаление вокруг патологического очага); токсические агенты, образующиеся при некоторых заболеваниях (продукты распада и нарушенного метаболизма тканей, соли мочевой кислоты при подагре, мочевина и ее метаболиты при уремии); иммунопатологические реакции, сопровождающиеся так называемым иммунным воспалением (реакции гиперчувствительности, аутоиммунные реакции); генетические нарушения. Местные признаки воспаления выделил римский учёный А. Цельс (25 г. до н.э. -50 г. н.э.): краснота (rubor), объясняющаяся гиперемией; припухлость (tumor), являющаяся следствием отека; жар (calor) – повышение температуры в очаге воспаления, связанное с активизации окислительных процессов; боль (dolor), обусловленная раздражением болевых рецепторов в месте воспаления вследствие сдавления их при отеке, действия гипоксии и различных веществ, образующихся при этом процессе. Ещё один симптом добавил врач римских гладиаторов Клавдий Гален (130-200 гг. н. э.): нарушение функции (functio laesa). КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от характера течения воспаление делится на: острое (чаще до 1 мес); подострое (чаще до 3-6 мес); хроническое (чаще более 6 мес). В зависимости от типа преобладающей тканевой реакции воспаление делят на экссудативное и продуктивное, каждое из которых подразделяется на несколько видов (см. схему).  Экссудативное воспаление отличается преобладанием экссудации с образованием в тканях и полостях тела экссудата. При продуктивном воспалении превалирует пролиферация и дифференцировка клеток (продуктивная тканевая реакция). Выделяют также специфическое воспаление, к которому относят воспаление при ряде инфекционных заболеваний: туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе и риносклероме. СТАДИИ В воспалительный процесс вовлекаются все компоненты ткани: паренхима, строма, кровеносные и лимфатические сосуды, кровь и лимфа. Воспаление включает три фазы: альтерации или повреждения; экссудации; пролиферации и дифференцировки клеток. Морфологическая характеристика форм экссудативного воспаления СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Сопровождается образованием серозного экссудата, представляющего собой мутную жидкость с небольшим количеством клеточных элементов ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется образованием фибринозного экссудата, содержащего фибрин, нейтрофильные лейкоциты и элементы погибших тканей. Фибринозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках, а также в легких при пневмонии. При этом воспалении преобладают некроз ткани и резкое повышение сосудистой проницаемости. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Протекает с образованием гнойного экссудата (гноя). Гной представляет собой сливкообразную массу, в составе которой – клетки и детрит тканей очага воспаления, микробы, клетки крови, представленные, главным образом, погибшими и живыми нейтрофилами. Погибшие нейтрофильные лейкоциты называют гнойными тельцами. Гной содержит ферменты, в частности, протеазы, расплавляющие ткани (гистолиз). Поэтому часто при дренировании гноя на его месте остается полость. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Отличается преобладанием в экссудате эритроцитов (геморрагический экссудат). В его патогенезе ведущая роль принадлежит резкому повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и отрицательному хемотаксису нейтрофилов. ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Возникает при попадании в очаг воспаления гнилостной флоры. Оно часто развивается у ослабленных больных с обширными, длительно незаживающими ранами и в результате ранений с обширным размозжением и загрязнением тканей. При этом источником инфицирования является земля, где много бактерий и их спор. СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Встречается часто, сопровождаясь смешанным экссудатом (серозногеморрагическим, серозно-фибринозным, фибринозно-гнойным и т.д.). Характер экссудата связан с особенностями этиологии и патогенеза воспаления, иногда зависит от присоединения новой инфекции. КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Это воспаление, развивающееся на слизистых оболочках. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Выделяют следующие виды острого катарального воспаления: серозное – серозный катар; слизистое – слизистый катар; гнойное – гнойный катар; геморрагическое – геморрагический катар. Особенностью катарального воспаления (от греч. Katarrheo – стекаю) является примесь слизи к любому экссудату. Гиперсекреция слизи при катаральном воспалении направлена на удаление повреждающего агента и продуктов воспаления, что рассматривается как защитная реакция. 17.Воспаление: определение, этиология, местные признаки, классификация в зависимости от характера течения, стадии. Продуктивное воспаление, характеристика его разновидностей. Пролиферативное (продуктивное) – воспаление с преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Различают три вида пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное); гранулематозное; воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. МЕЖУТОЧНОЕ (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ Межуточное – воспаление с образованием клеточного инфильтрата в строме органов. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется образованием гранулем (узелков). Гранулема – очаговое (в виде узелка) скопление способных к фагоцитозу клеток, возникшее в результате их пролиферации и трансформации. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ (ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ). Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах) возникают сосочковые образования, напоминающие по внешнему виду цветную капусту – остроконечные кондиломы. Хотя полипозные разрастания и остроконечные кондиломы зачастую сопровождаются хроническим воспалением, роль последнего в их развитии сомнительна. 18.Патология иммунной системы. «Иммунный ответ» - определение. Неспецифический и специфический иммунный ответ. Реакции гиперчувствительности: определение, формы, типы. Иммунная система - это совокупность органов, тканей и клеток, которые защищают организм от инфекционных агентов и чужеродных по антигенным свойствам объектов. К таким объектам могут относиться инородные тела (трансплантат), ядовитые вещества, клетки опухоли и др. Процесс обнаружения, распознавания, уничтожения и удаления патогенных факторов называется иммунным ответом. Существуют две формы иммунного ответа: неспецифический (врожденный или видовой) и специфический (приобретенный). НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ Врожденный иммунный ответ представлен: механической защитой; гуморальной защитой; клеточной защитой. Механическая защита позволяет предотвратить массовое проникновение микроорганизмов из окружающей среды. Главными барьерами являются кожа и слизистые оболочки. Кожа непроницаема для большинства возбудителей инфекций. Слизь, выделяемая железами слизистых оболочек, препятствует прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Постоянное движение ресничек респираторного эпителия, а также кашель и чихание способствуют изгнанию микробов и инородных тел из дыхательных путей. Подобную функцию выполняет перистальтика кишечника и других полых органов, в том числе при рвоте. Механическую защиту выполняет также вымывающее действие мочи, слезной жидкости, слюны. Гуморальная защита обеспечивается бактерицидными и бактериостатическими свойствами секретов организма. К таким жидкостям относятся кровь, в составе которой система комплемента, белки плазмы, содержащая лизоцим слюна, желудочный сок, желчь, секреты кишечника, а также потовых и сальных желез, с такими компонентами как молочная и жирные кислоты. Клеточная защита при неспецифическом иммунном ответе осуществляется полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами, макрофагами, гистиоцитами, тучными клетками, естественными киллерами и др. Они действуют не только против инфекционных агентов, но и уничтожают инфицированные клетки организма хозяина. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ Специфический или приобретённый иммунный ответ обладает рядом отличий: специфичность; иммунологическая память; способность различать «свое» и «чужое». Специфичность означает развитие защитной реакции только против определенного возбудителя. Иммунологическая память проявляется в пожизненном иммунитете к какой-либо инфекции. Она позволяет дать быстрый и эффективный ответ при повторном поступлении её возбудителя. Распознавание «своих» тканей и «чужих» агентов необходимо для реализации специфического иммунного ответа. При нарушении данной способности возникает аутоиммунный ответ. Патология иммунной системы включает: реакции гиперчувствительности; аутоиммунные болезни; синдромы иммунного дефицита; амилоидоз. __________________________________________________________________ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ __________________________________________________________________ Иммунный ответ, предназначенный для защиты, в ряде случаев приводит к процессам патологического характера, к которым относятся реакции гиперчувствительности. Гиперчувствительность – развивающийся при повторном контакте с антигеном иммунный ответ, протекающий в чрезмерной, неадекватной форме с повреждением тканей. В основе реакций гиперчувствительности лежит сенсибилизация. Сенсибилизация – это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам). Известны две формы реакций гиперчувствительности (повышенной реактивности): гиперчувствительность немедленного типа (проявление гуморального иммунитета); гиперчувствительность замедленного типа, (проявление клеточного иммунитета). Гиперчувствительность немедленного типа реализуется при участии антител, действующих на тучные клетки и базофилы, вырабатывающие медиаторы воспаления. Гиперчувствительность замедленного типа осуществляется с помощью Т-клеток, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов. В зависимости от иммунологических механизмов, лежащих в их основе, различают реакции гиперчувствительности I, II, III и IV типов. I, II и III типы – реакции гиперчувствительности немедленного типа, IV – замедленного типа. РЕАКЦИИ I ТИПА (АНАФИЛАКСИЯ) Анафилаксия (от греч. аna – вновь и phylaxis – беззащитность) – остро развивающийся тип иммунологической реакции, обусловленный взаимодействием аллергена с IgE, фиксированным на мембранах тучных клеток и базофилов. Реакции гиперчувствительности типа I включают две стадии – инициального ответа и позднюю. Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном, сопровождается расширением сосудов, повышением их проницаемости, спазмом гладкой мускулатуры, гиперсекрецией желёз. Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, T-хелперами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности типа I обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов. Антитела сорбируются на тучных клетках и базофилах. При повторном контакте сенсибилизированных IgE-антителами тучных клеток и базофилов со специфическим антигеном происходит немедленный выброс медиаторов, обусловливающих клинические проявления. РЕАКЦИИ II ТИПА (ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ) Реакции II типа развиваются при взаимодействии антител (IgM или IgG) с антигеном, находящемся на поверхности клеток. Это приводит к поражению клетки или ткани. Антиген может быть не только экзогенным, но и собственным, что сопровождается повреждением своих клеток. РЕАКЦИИ III ТИПА (ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ РЕАКЦИИ) Повреждение при этом типе гиперчувствительности вызывают комплексы антиген-антитело. Иммунные комплексы могут образовываться в месте локализации антигена (иммунные комплексы in situ). При этом происходит поражение одного органа, как например при постстрептококковом гломерулонефрите. Образование иммунных комплексов в циркуляторном русле способствует полиорганной патологии (системная красная волчанка, узелковый полиартериит). Причиной иммунокомплексных заболеваний также являются лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы), бактериальные и вирусные антигены. В морфологической картине иммунокомплексного повреждения доминирует острый некротизирующий васкулит, который приводит к развитию местных кровоизлияний, но чаще наблюдается тромбоз, способствующий развитию местных ишемических повреждений. РЕАКЦИИ IV ТИПА (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА – КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ) Развиваются с участием Т-лимфоцитов и макрофагов. Клеточный ответ начинает развиваться спустя 48-72 часа после проникновения антигена и реализуется, как правило, в течение 2-3 дней. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные микробиологические агенты, особенно микобактерии туберкулёза, а также на многие вирусы, грибы, простейшие и паразиты. К заболеваниям с реакцией гиперчувствительности замедленного типа относятся: контактный дерматит, туберкулез, целиакия, отторжение трансплантата и др. Различают реакции гиперчувствительности замедленного типа, вызываемые Т1-хелперами, и прямую клеточную цитотоксичность, опосредованную CD8+T-клетками. 19.Патология иммунной системы. Синдромы иммунного дефицита: первичные и вторичные. СПИД (ВИЧ-инфекция): определение, этиология, патогенез, течение. Иммунодефициты – состояния, характеризующиеся угнетением функции иммунной системы, результатом чего является снижение сопротивляемости к инфекциям, частое развитие опухолевых заболеваний, аутоиммунной патологии. Все иммунодефициты делятся на две большие группы: Первичные – врожденные иммунодефициты. Вторичные – приобретенные иммунодефициты. ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ Первичные иммунодефициты в большинстве случаев являются генетически детерминированными заболеваниями, при этом страдает как звено врожденного иммунитета, так и приобретенного. Классификация первичных иммунодефицитов основана на поражении того или иного звена иммунитета: недостаточность гуморального иммунитета (составляет 50-60% всех первичных иммунодефицитов); недостаточность клеточного иммунитета (5-10% всех первичных иммунодефицитов); комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета (20-25%); недостаточность фагоцитов (10-15%); недостаточность комплемента (не более 2% всех первичных иммунодефицитов). ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ Вторичный иммунодефицит – недостаточность иммунной системы, развивающаяся как результат других заболеваний или лечения. Причины вторичных иммунодефицитных состояний многообразны: Протозойные и глистные болезни. Бактериальные инфекции (лепра, туберкулез). Вирусные инфекции (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, грипп, гепатит В, С). Нарушения питания. Злокачественные новообразования. Ожоги. Хронические заболевания. Стрессы. Возраст (дети, пожилые). Ионизирующая радиация. Ятрогении. __________________________________________________________________ СПИД (ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ) __________________________________________________________________ Заболевание, вызываемое ретровирусом (вирус иммунодефицита человека), характеризующееся инфицированием Т-хелперов (CD4+). При выраженном снижении этих клеток в организме человека развиваются оппортунистические инфекции, вторничные опухоли, неврологические нарушения. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Источник инфекции – зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни. Основной механизм передачи инфекции – гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохраняется в природе и искусственными. К естественным путям передачи относятся: половой (особенно при гомосексуальных контактах); вертикальный – от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания); бытовое парентеральное инфицирование (значительно менее вероятное) через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Искусственный путь передачи – парентеральный реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (трансфузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т.п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок и обрядовых манипуляциях. Восприимчивость к ВИЧ всеобщая. В контингент высокого риска заражения ВИЧ кроме наркоманов, лиц, склонных к гомосексуализму, детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей; реципиентов донорской крови, тканей и органов, входит и медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов. |