Главная страница

база тестов по биохимии. Экзамен, лечебное дело, 2021, один правильный ответ


Скачать 1.27 Mb.
НазваниеЭкзамен, лечебное дело, 2021, один правильный ответ
Анкорбаза тестов по биохимии
Дата05.06.2022
Размер1.27 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаbaza_testov_po_bkh.doc
ТипДокументы
#570426
страница15 из 26
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   26


*Глюконеогенез

Аэробный гликолиз

Анаэробный гликолиз

Гликогенолиз

Пентозофосфатный путь



109. Болезнь Гирке - заболевание, при котором гликоген накапливается в печени и почках. Дефицит какого фермента является причиной этого заболевания?

*Глюкозо-6-фосфатазы

Гликогенфосфорилазы

Киназофосфорилазы

Фосфоглюкомутазы

Глюкокиназы



110. При сахарном диабете увеличивается количество кетоновых тел в крови, это приводит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?

*Ацетил-КоА

Метилмалонил-КоА

Сукцинил-КоА

Пропионил-КоА

Малонил-КоА



111. У больного обнаружена кетонурия. При каком заболевании в моче появляются кетоновые тела?

*Сахарный диабет

Туберкулез почки

Острый гломерулонефрит

Мочекаменная болезнь

Инфаркт почки



112. У пациента, 40 лет, - непереносимость кисломолочных продуктов. Дефицитом какого фермента пищеварения можно объяснить это явление?

*Лактазы

Амилазы

Лактатдегидрогеназы

Мальтазы

Липазы



113. Процесс полного окисления 1 молекулы глюкозы (при участии цикла лимонной кислоты и глицерофосфатного челночного механизма переноса внемитохондриального НАДН2) и сопряжения его с фосфорилированием эквивалентно образованию следующего суммарного количества молекул АТФ:

*36

12

30

38

6



114. В эндокринологическом отделении с диагнозом сахарный диабет находится женщина, 40 лет, с жалобами на жажду, повышенный аппетит. Какие патологические компоненты были обнаружены в моче пациентки?

*Глюкоза, кетоновые тела

Белок, аминокислоты

Белок, креатин

Билирубин, уробилин

Кровь



115. Характерным признаком гликогеноза является боль в мышцах во время выполнения физической работы. Врожденный дефицит какого фермента обусловил эту патологию?

*Гликогенфосфорилазы

Глюкозо-6-фосфатазы

Гликогенсинтетазы

Амило-1,6-гликозидазы

Лизосомальной гликозидазы



116. В основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит ферментативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Образовавшиеся жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

*альбуминов

ЛПНП

глобулинов

ЛПВП

хиломикронов



117. После употребления жирной пищи больной ощущает дискомфорт. В испражнениях содержатся непереваренные капли жира. Причиной такого состояния скорее всего является дефицит в пищеварительном тракте:

*жёлчных кислот

фосфолипидов

жирных кислот

хиломикронов

триглицеридов



118. У больного артериальная гипертензия, атеросклеротическое повреждение сосудов. Употребление какого липида ему необходимо ограничить?

*Холестерина

Моноолеатглицерида

Олеиновой кислоты

Лецитина

Фосфатидилсерина



119. У мужчины 35 лет - феохромоцитома. В крови - повышен уровень адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием адреналина ускоряет липолиз?

*ТАГ-липазы

Липопротеидлипазы

Фосфолипазы А2

Фосфолипазы С

Холестеролэстеразы



120. Для сердечной мышцы характерно аэробное окисление субстратов. Назовите основной из них.

*Жирные кислоты

Триацилглицеролы

Глицерол

Глюкоза

Аминокислоты



121. В организме человека основным депо триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с тем их синтез происходит также в гепатоцитах. В виде каких веществ ТАГ переносятся из печени в жировую ткань?

*ЛПНП

Хиломикронов

В комплексе с транскортином

ЛПВП

В комплексе с альбумином



122. При обследовании больного обнаружено повышенное содержание ЛПНП в сыворотке крови. Какое заболевание можно заподозрить?

*Атеросклероз

Повреждение почек

Острый панкреатит

Гастрит

Воспаление легких



123. При обследовании больного в крови обнаружено: сахар - 16 ммоль/л, ацетоновые тела - 0,52 ммоль/л; в моче: диурез - 10 л в сутки, сахар - 2 %, ацетоновые тела +++. О каком заболевании можно думать?

*Сахарный диабет

Почечный диабет

Несахарный диабет

Стероидный диабет

Болезнь Иценко-Кушинга



124. Для улучшения результатов спортсмену рекомендовали принимать препарат, содержащий карнитин. Какой процесс активируется карнитином?

*Транспорт жирных кислот в митохондрии

Синтез кетоновых тел

Синтез липидов

Тканевое дыхание

Синтез стероидных гормонов



125. Больной после употребления жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. В крови - уровень холестерина 9,2 ммоль/л. Причиной этого состояния стал дефицит:

*желчных кислот

жирных кислот

триглицеридов

фосфолипидов

хиломикронов



126. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое вещество может усиливать процессы метилирования при синтезе фосфолипидов?

*Метионин

Аскорбиновая кислота

Глюкоза

Глицерин

Цитрат



127. Данные субъективного и объективного обследования дают возможность предположить наличие у больного воспалительного процесса в желчном пузыре, нарушение коллоидных свойств желчи, вероятность образования желчных камней. Что может стать причиной их образования?

*Холестерин

Оксалаты

Ураты

Хлориды

Фосфаты



128. Больному, 65 лет, с признаками общего ожирения, опасностью жировой дистрофии печени рекомендовали диету, обогащённую липотропными веществами, среди которых важное значение имеет:

*метионин

витамин С

холестерин

глюкоза

глицин



129. Арахидоновая кислота как незаменимый компонент пищи является предшественником биологически активных веществ. Какие вещества из нее синтезируются?

*Простагландин Е1

Этаноламин

Холин

Норадреналин

Трийодтиронин



130. Через 4 часа после употребления жирной пищи при исследовании плазмы крови пациента обнаружено ее помутнение. Причиной этого может быть повышение концентрации в плазме:

*хиломикронов

ЛПВП

ЛПНП

холестерина

фосфолипидов



131. Недостаточная секреция какого фермента обуславливает неполное переваривание жиров в пищеварительном тракте и появление большого количества нейтральных жиров в каловых массах?

*Панкреатической липазы

Фосфолипазы

Энтерокиназы

Амилазы

Пепсина



132. В клинику попал ребенок, 1 года, с признаками повреждения мышц. После обследования обнаружен дефицит карнитина в мышцах. Биохимической основой этой патологии является нарушение процесса:

*транспорта жирных кислот в митохондрии

регуляции уровня Са (2+) в митохондриях

субстратного фосфорилирования

утилизации молочной кислоты

синтеза актина и миозина



133. Известно, что в некоторых биогеохимических зонах распространено заболевание эндемический зоб. Дефицит какого биоэлемента вызывает это заболевание?

*Йода

Железа

Цинка

Меди

Кобальта



134. Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Передозировка какого гормона могла к этому привести?

*Инсулина

Соматотропина

Прогестерона

Кортизола

Кортикотропина



135. Какое соединение является предшественником при синтезе простагландинов в организме человека?

*Арахидоновая кислота

Пальмитиновая кислота

Линоленовая кислота

Олеиновая кислота

Линолевая кислота



136. Больной обратился к врачу с жалобами на частое и обильное мочеиспускание, жажду. Анализ мочи показал: суточный диурез - 19 л, плотность мочи - 1001. Для какого заболевания характерны эти показатели?

*Несахарный диабет

Сахарный диабет

Стероидный диабет

Тиреотоксикоз

Болезнь Аддисона



137. Во время операции на щитовидной железе по поводу диффузного токсического зоба случайно удалили паращитовидные железы. Возникли судороги, тетания. Обмен какого биоэлемента был нарушен?

*Кальция

Магния

Калия

Железа

Натрия



138. Нарушение функции панкреатических островков Лангерганса приводит к снижению образования:

*глюкагона и инсулина

тироксина и кальцитонина

инсулина и адреналина

калликреинов и ангиотензина

паратгормона и кортизола



139. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружены гипергликемия, полиурия, повышенное содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание можно предположить?

*Стероидный диабет

Инсулинозависимый диабет

Микседема

Гликогеноз I типа

Аддисонова болезнь



140. У больного наблюдаются резкая потеря массы тела, повышенная раздражительность, незначительное повышение температуры тела, экзофтальм, гипергликемия, азотемия. Ваш диагноз:

*диффузный токсический зоб

невроз

бронзовая болезнь

туберкулез надпочечников

микседема



141. С целью анальгезии могут быть использованы вещества, имитирующие эффект морфина, но продуцируемые ЦНС. Это:

*эндорфин

кальцитонин

окситоцин

вазопрессин

соматолиберин



142. У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Какова возможная причина такого состояния?

*Уменьшение концентрации альдостерона

Повышенный уровень половых гормонов

Увеличение концентрации альдостерона

Пониженный уровень тиреоидных гормонов

Повышенный уровень тиреоидных гормонов



143. У больного содержание ионов натрия в плазме крови составляет 160 ммоль/л. Изменение содержания какого гормона могло стать причиной такого состояния?

*Альдостерона (увеличение)

Альдостерона (уменьшение)

Глюкокортикоидов (увеличение)

Тиреоидных гормонов (увеличение)

Натрийдиуретического гормона (увеличение)



144. У больной женщины с низким артериальным давлением после парентерального введения гормона повысилось артериальное давление, а также уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?

*Адреналин

Инсулин

Глюкагон

Прогестерон

Фолликулин



145. У больного, 35 лет, злоупотребляющего алкоголем, на фоне лечения мочегонными средствами наблюдается мышечная и сердечная слабость, рвота, понос, АД- 100/60 мм рт. ст., депрессия. Причиной такого состояния стало усиленное выделение с мочой:

*калия

хлора

натрия

кальция

фосфатов



146. Больной, 23 лет, жалуется на головную боль, изменение внешности (увеличение размера ног, кистей, черт лица), огрубение голоса, ухудшение памяти. Заболевание появилось 3 года назад без видимых причин. Объективно: увеличение надбровных дуг, носа, яз

*гиперпродукция соматотропина

дефицит альдостерона

дефицит глюкагона

дефицит тироксина

гиперпродукция кортикостероидов



147. Продуктами гидролиза и модификации некоторых белков являются биологически активные вещества - гормоны. Из какого белка в гипофизе образуются липотропин, кортикотропин, меланотропин и эндорфины?

*Проопиомеланокортин (ПОМК)

Тиреоглобулин

Нейроальбумин

Нейростромин

Нейроглобулин



148. При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества надпочечников с повышенной продукцией кортикостероидов) возникает гипергликемия. Какой процесс при этом стимулируется?

*Глюконеогенез

Гликолиз

Фосфоролиз гликогена

Цикл Кребса

Пентозофосфатный путь окисления глюкозы



149. Использование глюкозы клетками происходит путем ее транспорта из экстрацеллюлярного пространства через плазматическую мембрану внутрь клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:

*инсулином

адреналином

глюкагоном

тироксином

альдостероном



150. Ионы Са (2+) - один из эволюционно древних вторичных мессенджеров в клетке. Они активируют гликогенолиз при взаимодействии с:

*кальмодулином

кальцитонином

кальциферолом

киназой легких цепей миозина

фосфорилазой С



151. После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной, 67 лет, возник несахарный диабет. Что стало причиной полиурии в этом случае?

*Уменьшение реабсорбции воды

Ускорение клубочковой фильтрации

Уменьшение реабсорбции ионов калия

Гипергликемия

Гипогликемия



152. У женщины, 40 лет, болезнь Иценко-Кушинга, т.е. стероидный диабет. При биохимическом исследовании обнаружены гипергликемия, гипохлоремия. Какой из перечисленных процессов активируется в первую очередь?

*Глюконеогенез

Гликогенолиз

Реабсорбция глюкозы

Транспорт глюкозы в клетку

Гликолиз



153. Мальчик, 10 лет, поступил в больницу на обследование по поводу маленького роста. За последние 2 года он вырос всего на 3 см. Недостаток какого гормона обусловил такое состояние?

*Соматотропина

Кортикотропина

Гонадотропина

Тиреотропина

Паратгормона



154. Мужчина, 50 лет, пережил сильный стресс. В крови резко увеличилось содержание адреналина и норадреналина. Какие ферменты катализируют процесс их инактивации?

*Моноаминооксидазы

Пептидазы

Гликозидазы

Карбоксилазы

Тирозиназа



155. Новорожденный отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное, моча пахнет пивной закваской или кленовым сиропом. Врожденный дефект какого фермента привел к этой патологии?

*Дегидрогеназы разветвленных альфа-кетокислот

Аспартатаминотрансферазы

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Глицеролкиназы

УДФ-глюкуронилтрансферазы



156. У новорожденного на 6-й день в моче обнаружен избыток фенилпирувата и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен?

*Фенилаланина

Триптофана

Метионина

Гистидина

Аргинина



157. Больная, 46 лет, долгое время страдает от прогрессирующей мышечной дистрофии (болезнь Дюшена). Изменение уровня активности какого фермента крови является диагностическим тестом?

*Креатинфосфокиназы

Лактатдегидрогеназы

Пируватдегидрогеназы

Глутаматдегидрогеназы

Аденилаткиназы



158. При анализе крови больного определены остаточный азот и мочевина. Доля мочевины в остаточном азоте существенно уменьшена. Для заболевания какого органа характерен данный анализ?

*Печень

Почки

Желудок

Кишечник

Сердце



159. У больного с черепной травмой наблюдаются судорожные эпилептиформные припадки, которые регулярно повторяются. Образование какого биогенного амина нарушено?

*ГАМК

Гистамина

Адреналина

Серотонина

Дофамина



160. У больных с пигментной ксеродермой кожа очень чувствительна к солнечному свету, может развиться рак кожи. Причиной является наследственный недостаток фермента УФ-эндонуклеазы. Вследствие этого дефекта нарушается процесс:

*репарации ДНК

трансляции

репликации ДНК

транскрипции

обратной транскрипции



161. При алкаптонурии в моче больного обнаружили большое количество гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). Врожденный дефект какого фермента при этом наблюдается?

*Оксидазы гомогентизиновой кислоты

Тирозинаминотрансферазы

Аланинаминотрансферазы

Тирозиназы

Фенилаланин-4-монооксигеназы



162. У больных коллагенозом выявляют процесс деструкции соединительной ткани. Повышение содержания каких соединений в крови подтверждают наличие данного процесса?

*Оксипролина и оксилизина

Изоферментов ЛДГ

Креатина и креатинина

Трансаминаз

Уратов



163. У мужчины, 53 лет, диагностировали болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетельствует об усилении распада:

*коллагена

1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   26


написать администратору сайта