Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
Первая помощь при желудочно-кишечном кровотеченииПошаговое руководство
35. Острые аллергические заболевания Острые аллергические заболевания Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Наиболее часто аллергические заболевания возникают на пищевые аллергены, антигены паразитов, лекарственные средства, рентген контрастные вещества, витамины, анестетики, на пыльцу растений, укус насекомых. Острые аллергические заболевания можно подразделить следующим образом: Легкие – крапивница, аллергический ринит, поллиноз Средней тяжести – генерализованная крапивница, отек Квинке. Тяжелые - обострения бронхиальной астмы (астматический статус), анафилактический шок. Крапивница – внезапно возникающее поражение поверхностной части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми фестончатыми краями и бледным центром, сопровождается выраженным зудом. Может быть повышение температуры, лимфоаденопатия. Сыпь может оставаться в течение 1-3 суток, не оставляя пегментации Аллергический ринит – отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, заложенность носа, чувство жжения в коньюктиве и слезотечение. Поллиноз - сезонная аллергическая реакция на пыльцу растений, проявляющаяся острым коньюктивитом или ринитом, или приступом бронхиальной астмы. Ангионевротический отек - на фоне сыпи, гиперемии, развивается острый отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек без четкого ограничения. Боли и кожного зуда, как правило, не бывает. Неотложная помощь При легких аллергических заболеваниях: антигистаминные препараты (семпрекс, кларитин, кларотадин, кестин) Отек Квинке – (гигантская крапивница, ангионевротический отек). Локальные поражения захватывают веки, слизистые оболочки полости рта, губы, шею, ушные раковины. Отек большой, бледный, плотный, при надавливании ямка не остается. Особенно опасным является отек в области гортани, который проявляется охриплостью голоса, «лающий» кашель, удушье, частое поверхностное дыхание, возможна смерть от асфиксии. Неотложная помощь срочный вызов врача; глюкокортикоиды – преднизолон 60-150 мг в/в; антигистаминные препараты нового поколения; при асфиксии – коникотомия или трахеостомия. Анафилактический шок – системная реакция, развивается не зависимо от путей попадания антигена. Развитие шока может быть следствием многих факторов, включая воздействие пищевых аллергенов, лекарственных препаратов, укуса насекомых. В клинике шока можно выделить две стадии: Первая стадия – эректильная - возбуждение, продолжительность от нескольких секунд до пяти минут. двигательное возбуждение; гиперемия кожи; чувство жара; АД повышено. Вторая стадия – торпидная – угнетение артериальная гипотензия и оглушенность при легком течении; колляпс и потеря сознания при тяжелом течении; нарушение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма; боль в животе, нарушение ритма сердца. У 90% больных этим симптомам предшествует появление крапивницы, кожного зуда, ангионевротического отека. Клиника развивается в течение часа после контакта с аллергеном (чаще в течение первых пяти минут). Чем быстрее развиваются симптомы анафилаксии, тем, как правило, они тяжелее. Смерть может наступить через 8-10 минут. В литературе выделяют типичную форму анафилактического шока и 4 его варианта – асфиксический, гемодинамический, церебральный и абдоминальный, когда преобладают нарушения соответствующей системы. Неотложная помощь При в/м и п/к инъекциях – прекратить введение препарата и убрать иглу. При в/в инъекциях прекратить введение препарата, из вены не выходить. больного уложить (голова ниже ног), обеспечить проходимость дыхательных путей, повернуть голову в сторону (для профилактики аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы; ввести адреналин 0,1% - 0,3-0,5 мл п/к или в/м, повторить можно через 15 мин, при тяжелом состоянии начать в/в струйное введение 1 мл 0,1% р-ра адреналина в 20 мл любого р-ра; выше места поражения накладывают жгут на 25-30 мин, ослаблять который следует на 1-2 мин. каждые 10 мин; преднизолон – 90-150 мг в/в; в/в струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы); антигистаминные препараты 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или 2 мл тавегила в/м; при бронхоспазме – в/в медленно 10 мл 2-4% р-ра эуфиллина; при не возможности интубации трахеи – коникотомия; госпитализация в стационар в положении лежа на носилках. Острые аллергические заболевания (ОАЗ) - это клиническое выражение иммунной реакции немедленного типа (опосредованной IgE) на воздействие различных экзогенных аллергенов, при котором повреждаются собственные ткани. Острую аллергическую реакцию вызывают неопасные сами по себе вещества - аллергены. Наиболее часто острые аллергозы развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений, пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ, антигенов паразитов, а также при ужалении и укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже - цефалоспоринов. В этих случаях следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%. В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча аллергена с фиксированными на клетках воспаления IgE-антителами, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания: на конъюнктиве глаз - аллергического конъюнктивита с характерными симптомами зуда, слезотечения, светобоязни, на слизистой оболочке носа - аллергического ринита с симптомами обильного выделения слизи, зуда, чиханья, заложенности носа, в бронхолегочном аппарате - бронхиальной астмы с признаками обратимого нарушения проходимости бронхов вследствие сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой, гиперсекреции слизи и закупорки ею просвета мелких бронхов, в поверхностных слоях кожи - аллергической крапивницы, в глубоких слоях дермы - отека Квинке. Если в реакцию одномоментно включается значительное число эффекторных клеток аллергии, распределенных в разных тканях, то возникает общая системная реакция - анафилактический шок. По прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний ОАЗ подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованная крапивница) и тяжелые, прогностически неблагоприятные (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок). Острые аллергические заболевания могут возникать в любом возрасте как впервые в жизни, так и повторно. Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, риском развития жизнеугрожающих осложнений (табл. 1).
Таблица 1. Клиническая картина острых аллергических заболеваний
Алгоритм 1. Лечение анафилактического шока на догоспитальном этапе  Алгоритм 2. Лечение ОАЗ на догоспитальном этапе.  Таблица 2. Способ применения и дозировка противоаллергических средств
Неотложная терапия острых аллергических заболеваний (алгоритм 1, 2) Прекращение дальнейшего поступления в организм больного предполагаемого аллергена: • наложение жгута выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин необходимо на 1-2 мин ослаблять жгут); • к месту инъекции приложить лед или грелку с холодной водой на 15 мин; • обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина 0,1% - 0,3-0,5 мл с 4-5 мл физиологического раствора. При анафилактическом шоке: • больного уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, снять съемные зубные протезы; • адреналин 0,1% - 0,1-0,5 мл ввести внутримышечно (в/м); при необходимости повторить инъекции через 5-20 мин; • обеспечить внутривенный доступ и начать болюсное введение жидкости (физиологический раствор взрослым - 1 л, детям из расчета 20 мл/кг массы тела); • при нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного адреналин 0,1% - 1 мл развести в 100 мл физиологического раствора и вводить внутривенно как можно медленнее под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст.); • сохранять готовность к интубации и срочно госпитализировать больного в реанимационное отделение. Симптоматическая терапия: • коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) проводить с помощью переливания солевых и коллоидных растворов; • применение вазопрессорных аминов (допамина 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналина 0,2-2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК; • при развитии бронхоспазма для его купирования показаны ингаляции b2-агонистов короткого действия (2 мл или 2,5 мг сальбутамола или беродуала) и топические ингаляционные глюкокортикостероиды (предпочтительно через небулайзер); • при брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости повторяют каждые 10 мин); • при наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия. Противоаллергическая терапия При легких ОАЗ проводится монотерапия антигистаминными препаратами (предпочтительно "нового", т. е. II и III поколения: акривастин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин). При тяжелых ОАЗ показано применение системных глюкокортикостероидов: • при отеке Квинке препаратом выбора является преднизолон внутривенно (взрослым 60-150 мг, детям из расчета 2 мг на 1 кг массы тела); • при генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке отмечена высокая эффективность бетаметазона (дипроспана) в дозе 1-2 мл внутримышечно; • при рецидивирующем течении болезни целесообразно комбинировать глюкокортикостероиды с "новыми" антигистаминными препаратами (АГП). Госпитализации подлежат все больные с тяжелыми острыми аллергозами. При легких острых аллергозах вопрос о госпитализации решается индивидуально в каждом случае. Клиническая фармакология отдельных препаратов (табл. 2) Антигистаминные препараты получили широкую популярность, потому что в развитии клинических проявлений аллергических реакций важнейшую роль играет гистамин. Современная классификация разделяет Н1-гистаминоблокаторы на две группы: обладающие заметными седативными свойствами (I поколение - классические или традиционные) и неседативные, т.е. оказывающие минимальное седативное действие (II и III поколения - современные, или "новые"). Традиционные антигистаминные препараты I поколения (хлоропирамин, мебгидролин, клемастин, дифенгидрамин, прометазин и др.) являются конкурентными блокаторами H1-рецепторов, поэтому связывание их с рецепторами быстро и обратимо. Поэтому для достижения основного фармакологического действия необходимо использовать относительно высокие дозы этих препаратов. Кроме того, большинство традиционных H1-гистаминоблокаторов оказывают кратковременное действие и требуют 4-6-разового приема в сутки. При этом легче и чаще проявляются нежелательные побочные эффекты. Пик терапевтической концентрации достигается через 2 ч. Основными побочными эффектами антигистаминных препаратов I поколения являются: • блокада рецепторов других медиаторов, например М-холинорецепторов, что проявляется сухостью слизистых оболочек рта, носа, горла, бронхов; редко - расстройством мочеиспускания и ухудшением зрения; • хинидиноподобное действие на сердечную мышцу; • обусловленное липофильностью проникновения через гематоэнцефалический барьер и воздействия на ЦНС (седативный эффект, нарушение координации, головокружение, вялость, снижение способности концентрировать внимание); • повышение аппетита; • расстройства желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, неприятные ощущения в эпигастрии); • тахифилаксия; • препарат этой группы (прометазин или пипольфен) потенцирует эффекты катехоламинов и вызывает колебания АД. Ограничения клинического использования антигистаминных препаратов I поколения: астенодепрессивный синдром, бронхиальная астма, глаукома, спастические явления в пилорической или дуоденальной областях, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, атония кишечника и мочевого пузыря, задержка мочеиспускания, эпилепсия, все виды деятельности, требующие активного внимания и быстрой реакции. "Новые" антигистаминные препараты избирательно блокируют Н1-рецепторы и характеризуются высоким сродством к ним. Это обусловливает минимизацию побочных эффектов и длительный терапевтический эффект. Неметаболизируемые препараты этой группы условно относят к III поколению из-за более быстрого начала действия, отсутствия коррекции дозы при метаболических нарушениях и возможности сочетания с метаболизируемыми лекарственными препаратами. Антигистаминные препараты II поколения (цетиризин, акривастин, лоратадин и др.) более липофобны. Поэтому они гораздо в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают значительно меньшей седацией. Прием антигистаминных препаратов II поколения в рекомендуемых дозах не влияет на внимание, память, бдительность, скорость реакций. Действуют длительно (около 24 ч), но их с осторожностью назначают пациентам с почечной и/или печеночной недостаточностью, лицам пожилого возраста. Во время их приема противопоказано употребление алкоголя. Ряд препаратов этой группы (астемизол, терфенадин) обладает кардиотоксичным эффектом и с 2001 г. запрещены к применению в России. Антигистаминные препараты III поколения (фексофенадин) являются метаболитами препаратов II поколения, не проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают седативного, холино- и адренолитического действия, не обладают кардиотоксичностью, так как не вызывают изменений функции кальциевых и калиевых каналов. Антигистаминные препараты III поколения не подвергаются метаболизму в печени и выводятся через желудочно-кишечный тракт и почки в неизмененном виде, не требуют коррекции дозы для пациентов с почечной и/или печеночной недостаточностью и лиц пожилого возраста. 36. Кетоайидотическая кома Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома. Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую). Диабетический кетоацидоз – это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза. Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия – декомпенсация обменных процессов – проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче. Вторая стадия – кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия – прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора. Четвертая стадия – кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа. Этиология и патогенез В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части больные так поступают в случае отсутствия у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составлял несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции. Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза усиливается синтез глюкозы в печени, которая поступает в кровь, усиливая имеющуюся гипергликемию. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. В итоге развивается клеточная дегидратация, количество электролитов в клетке резко уменьшается, прежде всего уменьшается количество калия. При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты. В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию. В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к тканевой гипоксии. Снижение почечного кровотока вызывает появление олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги-дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению лактацидоза. Повышенное содержание контринсулярных гормонов приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии, что вызывает появление большого количества кетоновых тел в крови в результате их окисления. Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля, а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабетическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ, а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания. Клиника Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии, нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость. В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза. Клинически она проявляется появлением симптомов общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к артериальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного показателя, лейкоцитоз и эритремия. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля. Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца. Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмечается румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы. 1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов. 2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз. 3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия). 4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов и появление пирамидной симптоматики. Диагностика Диагностика основывается на исследовании крови с целью определения уровня гликемии и газового состава. Кетоацидоз характеризуется метаболическим ацидозом. При этом РН может быть снижен до 6,8. При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глазных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании отмечается сниженное артериальное давление, падение температуры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы. Лечение В случае угнетения дыхательного центра и развития отека легких необходимо проведение интубации. Необходимым является проведение регидратационной терапии. В течение первого часа вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третьего часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость введения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л, начинают вливать 10 %-ный раствор глюкозы. Общий объем вводимой жидкости должен составить 15 % от массы тела или более. Одновременно проводится коррекция электролитных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержащих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови составляет меньше 3-х ммоль/л, необходимо вливание 4 %-ного раствора хлорида калия в дозе 3 г/ч. Если содержание калия составляет 3–4 ммоль/л, то вводится также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии 4–5 ммоль/л – 1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии, при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препараты короткого действия. В первый час при внутривенном струйном введении доза составляет 10 ЕД, при внутримышечном введении – 16 ЕД. В дальнейшем каждый час вводится 6 ЕД инсулина. Когда содержание глюкозы в крови составит 12–14 ммоль/л, количество инсулина уменьшается до 3-х ЕД в ч. Если содержание калия в крови меньше 4-х ммоль/л, то он вводится дополнительно, а введение инсулина приостанавливается. В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час после начала терапии даже на 10 % повторно вводят 10–20 ЕД инсулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают к внутривенному введению бикарбоната натрия. Для получения информации о качестве и количестве выделяемой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желудочный зонд. Для достижения положительного терапевтического эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кетоацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению. 37. Гиперосмолярная кома В основе патогенеза гиперосмолярной комы лежит гиперосмолярность крови, высокая гипергликемия (без кетоацидоза), резко выраженная внутриклеточная дегидратация. Развивается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая кома. Основные причины – выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: состояния, вызывающие дегидратацию: рвота, диарея, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий несахарный диабет, ограничение жидкости при жажде; состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина, терапия аналогами соматостатина (октреотид); пожилой возраст. Диагностика
Лечение В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии. Основные компоненты лечения – борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний. Регидратация При уровне натрия более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% р-ром хлорида натрия. При снижении уровня натрия до значений менее 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% р-ром хлорида натрия. Скорость регидратации: 1-й час – 1000-1500 мл физ. р-ра; 2-й и 3-й час – по 500-1000 мл физ. р-ра; последующие часы – по 250 – 500 мл физ. р-ра. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл. Инсулинотерапия Проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину, имеет ряд особенностей: в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. ИКД в час); если через 4-5 ч. с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим инсулинотерапии, рекомендованный для лечения кетоацидотической комы; при одновременном начале регидратации и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6-8 и более ед./ч.) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности – не более 10 мосмоль/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме. 38. Лактацидотическая кома и лактацидоз Это редкое острое осложнение СД. Гиперлактацидемическая кома и лактацидоз развиваются вследствие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного СД молочной кислоты. Провоцирующие факторы при СД Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза); снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребленеие алкоголем); одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, в/в введение рентгеноконтрастных средств); тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии); сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст старше 65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования); беременность. Молочнокислая кома обычно развивается остро, в течение нескольких часов. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-основного равновесия. Ведущим клиническим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ацидозом. Диагностика
Лечение В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии. Основные компоненты лечения – уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора. Уменьшение продукции лактата Осуществляется введением ИКД по 2-5 ед. в час в/в в "резинку" инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по 100-250 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ. Восстановление КЩС проводится 2 путями: исскуственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2; введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% р-ра однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата. Борьба с шоком и гиповолемией Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
