Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
3. Метгемоглобинемия: необходимо отменить препараты, вызывающие метгемоглобинемию. В тяжелых случаях (metHb >20%) рекомендуется назначить метиленовый синий 1–2 мг/кг (1 % раствор в 0,9 % NaCl) в/в в течение 5 мин и рассмотреть возможность применения гипербарической оксигенации. При угрожающей для жизни метгемоглобинемии (metHb >50 %) выполните обменное переливание крови. При хронической метгемоглобинемии → аскорбиновая кислота 0,3–1,0 г/сут. п/о в несколько приемов и рибофлавин 20–30 мг/сут. п/о; при обострениях метиленовый синий 100–300 мг/сут. п/о. 4. Талассемия β: кроме вышеуказанных совместных рекомендаций назначьте витамин С и цинк. В тяжелых случаях рассматривается возможность аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК). 5. Серповидноклеточная анемия: в большинстве случаев симптоматическое лечение (гидратация, анальгетики и антикоагулянты, физиотерапия). Транфузии эритроцитов снижают концентрацию HbS ≤30 % посредством гемодилюции. Следует рассмотреть возможность лечения гидроксикарбамидом 15–20 мг/кг/сут (тормозит полимеризацию HbS и увеличивает синтез HbF). В отдельных случаях рассмотрите необходимость алло-ТГСК. 6. ПНГ: при классической форме (>50 % популяции гранулоцитов без GPI-AP; возникает явный внутрисосудистый гемолиз) лечение требуют пациенты с клинически выраженными симптомами и осложнениями. Препаратом выбора является экулизумаб. Единственным методом, позволяющим на излечение (эрадикация клона PNH) является алло-ТГСК. В случае тромботических осложнений → стандартная терапия, вторичная профилактика антагонистами витамина К, первичная профилактика гепарином. П тяжелом гемолизе рассмотрите назначение преднизона 40–60 мг/сут. п/о. У пациентов с умеренной или тяжелой анемией можно рассмотреть вопрос о применении даназола 200–600 мг/сут. разделенных на 3 приема. При неклассических формах тактика зависит от сопутствующего синдрома костномозговой недостаточности. 25. Хронические лейкозы. Лейкоз - опухоль кроветворной системы, первично поражающая кроветворные клетки костного мозга. Этиология Этиология лейкозов до конца не ясна, придают значение следующим факторам: • ионизирующее излучение; • цитостатические средства; • воздействие бензола; • некоторые вирусы, в частности вирус Эпстайна-Барр. Патогенез Указанные факторы оказывают повреждающее воздействие на протоонкогены - гены клетки человека, принимающие участие в процессе регуляции клеточного роста и деления; при мутации этих генов они превращаются в онкогены. В основе гемобластозов лежат мутации генетического аппарата кроветворной клетки и образование опухолевого клона клеток. При разрастании опухолевых клеток в костном мозгу они вытесняют из него другие ростки кроветворения. При росте вне костного мозга возможно нарушение структуры и функций соответствующих органов. Морфологическим доказательством значимости генетических расстройств в происхождении хронического миелолей-коза является обнаружение в клетках костного мозга особого хромосомного нарушения длинного плеча у одной из хромосом; измененная хромосома названа филадельфийской (Ph). Острый лейкоз Острый лейкоз - заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костно-мозгового кроветворения пролиферацией функционально неактивных бластных клеток, заполняющих костный мозг и поступающих в периферическую кровь. Классификация В зависимости от ростка кроветворения, обусловливающего острый лейкоз, выделяют две разновидности этого заболевания. • Лимфобластный лейкоз вызывают низкодифференцированные предшественники лимфоцитов. • Нелимфобластный (прежде всего миелоидный), объединяющий все остальные: - миелобластный - причиной которого выступает бесконтрольное размножение предшественников гранулоцитов; - миеломонобластный и монобластный, при котором происходит бесконтрольная пролиферация монобластов; • эритролейкоз характеризуется усиленной пролиферацией эритроидных предшественников (в первую очередь эритроб-ластов); • мегакариобластный - обусловлен усиленной пролиферацией предшественников мегакариоцитов. Клинические проявления Отмечают общие симптомы интоксикации - нарастающую слабость, недомогание, анорексию, лихорадку. У части больных преобладают симптомы анемии. Часто наблюдают тяжелую ангину, язвенно-некротический стоматит, боли в суставах и мышцах. Характерен геморрагический синдром. Позднее происходит увеличение печени и селезёнки. Лимфатические узлы могут быть увеличены при остром лимфолейкозе. Присоединяются или обостряются инфекционные процессы различной локализации. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: нормохромная анемия, количество лейкоцитов может быть нормальным (4×109/л - 9×109/л), сниженным (менее 4×109/л) или повышенным (более 20×109/л). Выявляют нейтропению, абсолютный лимфоцитоз, «лейкемический провал» или «лейкемичес-кое окно» - разрыв между бластными клетками и зрелыми элементами. При остром миелобластном лейкозе можно обнаружить азуро-фильные гранулы и палочки Ауэра. Стернальная пункция или трепанобиопсия позволяют получить костный мозг с целью подтверждения диагноза и морфологической идентификации лейкоза. Биохимический анализ крови для оценки функционального состояния печени и почек при решении вопроса о специфической терапии лейкоза. УЗИ: выявление лейкозной пролиферации в паренхиматозных органах. Рентгенография органов грудной клетки для выявления изменений в лёгких и средостении. Лечение Лечение направлено на разрушение бластных клеток (цитарабин, даунорубицин), борьбу с инфекционными и геморрагическими осложнениями. Ремиссии достигают в течение 4-6 нед. Поддерживающую терапию проводят в течение не менее 3 лет, в том числе с применением гематопоэтических колониестимулирующих факторов. При возникновении осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия. При тромбоцитопении с геморрагическим диатезом периодически переливают тромбоцитарную массу. Хронический миелолейкоз Хронический миелолейкоз - миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференциация которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Заболевание наблюдают чаще в возрасте 35-60 лет у мужчин. У большинства больных с хроническим миелолейкозом обнаруживают филадельфийскую хромосому. Хромосомные аномалии выявляют также в эритроидных клетках и мегакариоцитах. Помимо незрелости лейкемические нейтрофилы характеризуются цитохимическими особенностями, в частности уменьшением содержания щелочной фосфатазы. Клинические проявления Клинически заболевание может быть диагностировано (при отсутствии жалоб) на основании общего анализа крови. Больные обычно предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, лихорадку, дискомфорт в брюшной полости, похудание. Селезёнка увеличена, в ней могут возникать инфаркты; также увеличивается печень. Возможна лей-кемическая инфильтрация различных органов (сердце, легкие, кожа, эпидуральная клетчатка спинного мозга со сдавлением его корешков). В терминальной стадии, помимо нарастания геморрагических проявлений, характерно присоединение инфекций. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов и промиелоцитов, позже отмечают снижение содержания эритроцитов с развитием анемии. В костном мозгу наблюдают резкое преобладание гранулоцитов, которые замещают и желтый костный мозг. Возможны как тромбоцитопения, так и тромбоцитоз. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофилёзом за счет ней-трофильных гранулоцитов всех стадий созревания, эозинофилия, ба-зофилия (эозинофильно-базофильная ассоциация). В зависимости от стадии заболевания количество бластов колеблется от 1-3% при I стадии, до 10% и более - при III стадии болезни. Стернальная пункция или трепанобиопсия: костный мозг богат клеточными элементами, преобладают элементы гранулоцитарного ряда, возможно увеличение эозинофилов, базофилов, мегакариоцитов. УЗИ: определение поражения паренхиматозных органов, абдоминальных лимфоузлов. Лечение Патогенетическим методом лечения хронического миелолейкоза является трансплантация стволовых клеток костного мозга (при наличии донора, совместимого с реципиентом). При его отсутствии проводят химиотерапию, которая наиболее эффективна при применении α-интерферона и цитарабина. Хронический лимфолейкоз Хронический лимфолейкоз - опухоль из преимущественно зрелых лимфоцитов (обычно B-лимфоцитов: В-хронический лимфолейкоз, субстратом которого являются клетки Т-независимого пути дифференцировки, и В-клеточный хронический лимфолейкоз, субстратом которого являются В-клетки памяти Т-зависимого пути дифференцировки). Клинические проявления Нередко заболевание впервые обнаруживают при случайном исследовании крови, так как симптоматика долгое время может быть весьма стёртой. Прогрессирование происходит медленно, в клинической картине преобладают неспецифические общие симптомы - слабость, повышенная утомляемость. Увеличенные лимфатические узлы, обычно образующие большие конгломераты в брюшной полости, средостении, могут приводить к компрессии органов (например, трахеи и пр.). Геморрагический синдром отсутствует. Обнаруживают тенденцию к анемии. Возможна гемолитическая анемия аутоиммунного характера. Злокачественное перерождение хронических лимфолейкозов проявляется чаще всего разрастанием крупных атипичных клеток в органах ретикулоэндотелиальной системы - печени, селезенке, лимфатических узлах, а также в коже и других органах. Более редкий вариант - появление в костном мозгу и периферической крови бластных клеток с чертами атипизма и полиморфизма. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: лейкоцитоз за счет абсолютного лимфоцитоза. Лимфоциты малые, округлой формы с узкой слабобазофильной цитоплазмой, ядро круглое, хроматин крупноглыбчатый. Отличительным морфологическим признаком служит обнаружение теней Боткина-Гумпрехта (полуразрушенные ядра лимфоцитов). Нормохромная анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения. Костный мозг: лимфоцитоз вплоть до тотальной лимфатической метаплазии. Биохимический анализ крови: при аутоиммунном гемолизе непрямая гипербилирубинемия, увеличение ЛДГ. Серологические исследования: при аутоиммунном гемолизе положительная проба Кумбса, выявление антиэритроцитарных IgG на эритроцитах. При сопутствующей аутоиммунной тромбоцитопении - антитромбоцитарные антитела. УЗИ: определение поражения паренхиматозных органов, абдоминальных лимфоузлов. Лечение Показаниями к лечению цитостатическими препаратами служат признаки прогрессирования заболевания с нарушением общего состояния, вовлечением лимфатических узлов, селезёнки, печени. Целесообразно применение хлорамбуцила, циклофосфамида, флударабина. При клинически значимой лейкемической инфильтрации (например, структур спинного мозга) возможно применение лучевой терапии. 26. Сахарный Диабет Сахарный диабет (СД) - клинический синдром хронической гипергликемии (повышения сахара в крови) и глюкозурии (потеря глюкозы с мочой), обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, развитию микро- и макрососудистых поражений, нейропа-тии и патологическим изменениям в различных органах и тканях. Классификация (ВОЗ, 1999) 1. СД 1 типа (деструкция р-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности): А. Аутоиммунный. Б. Идиопатический. 2. СД 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее). 3. Другие специфические типы диабета: A. Генетические дефекты р-клеточной функции. Б. Генетические дефекты в действии инсулина. B. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии. Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями. Е. Инфекции. Ж. Необычные формы иммунноопосредованного диабета. 3. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом. 4. CД беременных. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа СД 1 типа (составляет 7-10% от общего количества больных СД) в большинстве является аутоиммунным заболеванием, развитие которого связано с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, в некоторых случаях индуцированной вирусной инфекцией или воздействием других факторов внешней среды на фоне имеющейся генетической предрасположенности. Генетическая предрасположенность к СД 1 типа обусловлена несколькими генами, в том числе генами, относящимися к области HLA - DR3, DR4или DR3/DR4, и определенными аллелями локуса HLA-DQ на коротком плече 6-й хромосомы. В настоящее время обнаружено несколько новых генов, обусловливающих предрасположенность к СД 1 типа. Эти гены располагаются на разных хромосомах или в разных областях одной и той же хромосомы. Области хромосом, содержащие гены, связанные с СД 1 типа, принято называть диабетогенными локусами. Для больных и лиц с высоким риском СД 1 типа характерны определенные варианты либо комбинации генов в диабетогенных локусах. В настоящее время известны более 10 диабетогенных локусов. Варианты или комбинации генов, характерные для больных СД 1 типа, являются генетическими маркерами предрасположенности к СД 1 типа. Выявление таких маркеров дает возможность оценить риск СД 1 типа. Вирусные инфекции могут поражать β-клетки. Вирусы, избирательно инфицирующие β-клетки, называют β-цитотропными. К ним относят несколько вариантов вируса Коксаки В (чаще вирус Кокса-ки В4), вирусы эпидемического паротита, краснухи, цитомегаловирус. Вирусная инфекция может служить пусковым фактором аутоиммунной реакции против β-клетки, о чем свидетельствует частое выявление высоких титров антител. Известны токсические вещества, избирательно поражающие β-клет-ки: соединения нитрозомочевины и другие нитроили аминосодер-жащие вещества, лекарственные средства (стрептозоцин, диазоксид), азокраситель - аллоксан. Основным звеном патогенеза СД 1 типа является деструкция β-кле-ток поджелудочной железы вследствие иммунного или аутоиммунного процесса, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. Согласно имеющимся данным участие иммунной системы в разрушении β-клеток при СД 1 типа не вызывает сомнений. Однако пути индукции аутоиммунной реакции и механизмы разрушения β-клеток у разных больных могут существенно различаться. Эти различия определяются прежде всего причиной болезни и особенностями генотипа больного. При аутоиммунном механизме важной стадией является активация Т-лимфоцитов против специфических антигенов, имеющихся на β-клетках больного. Эти активированные Т-клетки содействуют медленной деструкции β-клеток путем пополнения пула Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и цитокинов. Морфологическое изучение выявило воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, не выходящий за пределы островков - так называемый инсулит. Инсулитом называют воспаление островков поджелудочной железы. Поскольку инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков, это доказывает участие клеточного звена иммунитета в патогенезе сахарного диабета. На конечном этапе в течение ряда лет наступает полная деструкция β-клеток. Пусковым фактором для активации Т-лимфоцитов может служить окружающая среда, факторы которой идентичны аутоантигену по антигенному составу. Т-клетки, активированные против этого антигена из окружающей среды, могут затем перекрестно реагировать с антигеном на поверхности β-клеток. Аутоантитела к антигенам β-клеток служат важнейшими маркерами скрытой аутоиммунной реакции. Они обнаруживаются в сыворотке крови у большинства больных в доклиническом периоде болезни (некоторые типы аутоантител за 10-15 лет до клинического проявления заболевания) и почти у всех больных на ранних стадиях клинического периода СД 1 типа. По изменениям титра аутоантител можно судить об интенсивности аутоиммунного процесса и о степени разрушения β-клеток. В патогенезе СД 1 типа следует выделить главные этапы, которые можно представить как последовательное взаимодействие внешних факторов, которые у лиц с генетической предрасположенностью вызывают активирование иммунокомпетентных клеток, повышение образования различных цитокинов (α-фактор некроза опухоли, γ-интерферон, интерлейкин-1β и другие), простагландинов, оксида азота, совокупное действие которых приводит к деструкции, уменьшению количества β-клеток и развитию аутоиммунного диабета. Таким образом, в патогенезе СД 1 типа существенное значение имеют два взаимосвязанных фактора - генетический и аутоиммунный. Первый фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, возникающих под влиянием вышеуказанных факторов различных по своей природе и оказывающих повреждающее действие на β-клетки поджелудочной железы. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена и появлением клинической симптоматики. Поэтому этот этап развития заболевания называют доклиническим периодом СД 1 типа. Когда погибает 80-95% β-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина и наступает клинический период заболевания. Конечное звено патогенеза - это разрушение β-клеток и абсолютный дефицит инсулина с развитием гипергликемии, тяжелых метаболических нарушений, кетоацидоза, комы и летального исхода заболевания. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа К СД 2 типа (90-93% больных СД) следует относить нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезис-тентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентнос-тью. СД 2 типа в большинстве случаев имеет полигенную природу. Имеются определенные сочетания генов, которые обусловливают предрасположенность к заболеванию, а ее развитие и клинические проявления определяются внешними (негенетическими) факторами: возрастом (чаще пожилым); ожирением, которое является причиной инсулинорезистентности органов и тканей - мишеней действия инсулина; перееданием вследствие употребления большого количества углеводов и жиров; малоподвижным образом жизни; беременностью; стрессом, сопровождающимся выбросом контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, глюкагона, СТГ). Как правило, при СД 2 типа имеются 2 фактора, участвующих в патогенезе заболевания, - дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину, которые выявляются и присутствуют у каждого больного, но в различных соотношениях. Следствием инсулинорезис-тентности при СД 2 типа является гиперинсулинемия, которая может быть обусловлена дефектом инсулинового ответа β-клетки на гликемию. Вследствие этого выпадает 1 фаза секреции инсулина, что приводит к повышенному образованию глюкозы в печени и постабсорбционной гипергликемии. Гипергликемия ведет к гиперинсулинемии, последняя, в свою очередь, уменьшает чувствительность к инсулину на уровне инсулиновых рецепторов. Все это усугубляет дефект постре-цепторного транспорта глюкозы в клетку. Одновременно усиливается липолиз и глюкозотоксичность β-клетки, когда концентрация глюкозы в крови превышает нормальные показатели и может фактически оказаться токсичной для β-клеток. Постоянная гипергликемия способствует поддержанию секреции инсулина на максимальном уровне в течение ряда лет, однако прогрессирование процесса сопровождается истощением β-клеток, что приводит к значительному снижению секреции инсулина, в связи с чем возникает необходимость проведения инсулинотерапии. Гиперинсулинемия и нарушение обмена липидов способствуют развитию макрососудистых осложнений сахарного диабета - атеросклероза, ИБС. Хроническая гипергликемия является причиной развития микрососудистых осложнений диабета - диабетической нефропа-тии, ретинопатии. Клинические проявления При СД 1 типа, чаще у лиц молодого возраста, отмечается острое начало c бурным развитием классической клинической симптоматики: жаждой, полиурией, сухостью во рту, постепенно нарастающей общей слабостью. За первые несколько недель или месяцев болезни больные худеют на 8-15 кг, иногда и более. У части больных аппетит не только сохраняется, но и значительно повышается. Интенсивное немотивированное похудание при повышенном аппетите и полидипсии у молодого человека создает картину почти патогномоничную для дебюта СД 1-го типа. Однако из-за недостаточно критичного отношения больного к своему состоянию и позднего обращения к врачу заболевание нередко распознается (особенно у детей и подростков) только тогда, когда развивается кетоацидоз, диабетическая кома. От появления первых признаков заболевания до развития диабетической комы может пройти от 2-4 нед до 2-6 мес. Иногда клиническая картина СД 1 типа бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, у детей - ночное недержание мочи. При СД 2 типа у лиц в возрасте старше 40 лет, 60-80% которых имеют избыточную массу тела, начало заболевания постепенное и незаметное. Небольшую жажду и полиурию больные незамечают или не придают им значения. Больные не худеют или худеют незначительно, а иногда, будучи до заболевания тучными, продолжают прибавлять массу тела. Нередко заболевание диагностируется при случайном обследовании. Ретроспективно анализируя свое состояние, больные указывают, что первые признаки болезни (сухость во рту, повышенное потребление жидкости и др.) появились у них несколько месяцев или лет тому назад. В ряде случаев СД 2 типа выявляют у лиц, госпитализированных по поводу различных соматических заболеваний: ИБС, туберкулеза легких, цереброваскулярной недостаточности, желчно-каменной болезни, деформирующего остеоартроза. Описаны случаи диагностики СД 2 типа у пациентов пожилого возраста с диабетической гангреной нижних конечностей в предоперационном периоде. При отсутствии стрессовых ситуаций (острые инфекционные и неинфекционные заболевания, психические и физические травмы) больные СД 2 типа, не леченные годами, не обнаруживают наклонности к кетоацидозу. Возможны угнетение функции слюнных желез, зуд кожи и появление на ней гнойничков или фурункулов. Зуд кожи может быть интенсивным, мучительным, особенно характерен зуд промежности у женщин, приводящий к расчесам, которые иногда осложняются вторичной инфекцией. Симптомы нарушения функции нервной системы (головная боль, повышенная возбудимость, нарушение сна) могут как сопутствовать классическим симптомам заболевания, так и предшествовать им. Реже на начальном этапе развития заболевания отмечается временное ухудшение зрения в связи с нарушением рефракции, обусловленным изменением содержания сахара в крови, особенно его колебаниями. Возникновению симптомов СД могут предшествовать явления гипогликемии (у лиц с ожирением), которые характеризуются жалобами на чувство голода, повышенную потливость, головокружение, тремор, парестезии.  Физикальное обследование При осмотре кожных покровов у части больных СД выявляется желтоватая окраска ладоней и подошвенной поверхности стоп, обусловленная нарушением обмена витамина А и отложением каротина в глубоких слоях кожи. У значительного числа больных с продолжительным течением заболевания на передней поверхности голеней можно обнаружить полиморфные коричневые пигментные пятна, возникающие вследствие трофических нарушений в коже, вызванных периферической нейропатией. В некоторых руководствах этот симптом называют «пятнистая голень». Ксантомы и липоидный некробиоз являются следствием нарушения липидного обмена. Ксан-томы появляются обычно в течение нескольких дней и представляют собой плотные рассеянные бугорки и узелки желтовато-розового цвета с красноватым ободком, высыпание их нередко сопровождается зудом. Типичная локализация ксантом - ягодицы, разгибательные поверхности конечностей, ладони и подошвы. Узелки представляют собой скопления гистиоцитов, содержащих триглицериды и незначительное количество холестерина. Встречаются ксантомы чаще у мужчин. При липоидном некробиозе обычно на передней поверхности голени возникает небольшой плотный узелок. Он постепенно увеличивается до 5-10 см в диаметре и имеет вид блестящего образования розовато-желтого цвета с красноватым ободком, плотной консистенции. Нередко образуется длительно не заживающая язва. Иногда липоидный некробиоз поражает всю переднюю поверхность голени. Гистологически обнаруживают некробиоз коллагеновой соединительной ткани с внеклеточным отложением фосфолипидов и холестерина. Встречается это поражение кожи преимущественно у женщин моложе 40 лет. У больных СД часто возникают вторичные инфекции: фурункулы, карбункулы, гидрадениты, поверхностные кандидамикозы и другие дерматомикозы (эпидермофития и руброфития). Нарушения со стороны костно-суставной системы проявляются остеопорозом, диабетической остеоартропатией (дегенеративные изменения эпифизов и внутрисуставного хряща предплюсноплюсневых, плюснофаланговых, голеностопных, реже коленных, тазобедренных суставов и суставов поясничного отдела позвоночника и верхних конечностей). У больных СД значительно чаще, чем у остального населения, выявляются грыжа Шморля и контрактура Дюпюитрена. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклеротическим поражением артерий крупного, среднего и мелкого калибров и картиной облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечнос- тей, различными формами ИБС, нарушением мозгового кровообращения. Поражения желудочно-кишечного тракта. У больных СД отмечается снижение секреторной кислото- и пепсинообразовательной функции желудка, что связано с уменьшением секреции инсулина - одного из стимуляторов желудочной секреции, дезорганизацией гастроинтестинальной гормональной системы, диабетическим поражением вегетативной нервной системы и микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка. У некоторых больных отмечается диарея, которая может быть проявлением недостаточности ферментов поджелудочной железы («диабетическая энтеропатия»). Достаточно часто встречается нарушение функционального состояния печени в виде гепатостеатоза. Определяется небольшое увеличение размеров печени, легкая болезненность ее при пальпации, при этом результаты функциональных печеночных проб изменяются незначительно. Поражения нервной системы при СД носят название диабетической нейропатии, клиническими проявлениями которой являются сенсорные, двигательные и вегетативные нарушения. Поражения почек при СД обусловлены специфическим для СД поражением почек - диабетическим гломерулосклерозом или диабетической нефропатией, которая клинически проявляется отечным синдромом, протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью. Диабетическая ретинопатия - проявление диабетической микроангиопатии, которая поражает прекапиллярные артериолы, капилляры, венулы сетчатки и является основной причиной слепоты у больных СД. К ранним клиническим проявлениям диабетической ретинопатии следует отнести жалобы больных на мелькание мушек и пятен перед глазами, ощущение тумана, нечеткости предметов, снижение остроты зрения. Прогрессирование диабетической ретинопатии характеризуется развитием пролиферативных процессов, следствием которых является отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва. У больных СД имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговицы, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения. Значительно чаще, чем обычно (в 7-12% случаев) встречается глаукома (первичная и вторичная) и катаракта. Лабораторные методы исследования Определение глюкозы в плазме венозной крови с помощью автоанализаторов или в капиллярной крови экспресс-методом с помощью тест-полосок или глюкометра. Общий анализ мочи: высокая относительная плотность мочи, глю-козурия, кетонурия. Определение уровня С-пептида в сыворотке или моче позволяет достаточно точно оценить функциональное состояние р-клеток. Гликозилированный гемоглобин (HbA1c) является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней. Лечение Основной задачей лечения больных сахарным диабетом является достижение компенсации, которая заключается в поддержании уровня глюкозы в крови натощак и в течение суток близкой к аналогичным показателям у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Согласно Российским национальным стандартам по компенсации сахарного диабета необходимо стремиться к уровню глюкозы в крови натощак, менее или равному 6,0 ммоль/л; постпрандиальной гликемии, менее или равной 7,7 ммоль/л, HbA1c менее или равному 7,0%. Основным методом лечения больных СД 1 типа является инсулинотерапия и диетотерапия. Главное условие инсулинотерапии - максимальное соответствие доз вводимого инсулина физиологическому уровню инсулина в крови. С этой целью используют препараты инсулина различной продолжительности действия и разные схемы проведения инсулинотерапии. Введение инсулина проводится: в режиме многократных инъекций; сочетанного применения препаратов инсулина короткого и продолжительного действия; непрерывного введения инсулина с помощью носимого дозатора. К препаратам инсулина короткого (5-8 ч) действия относят: актрапид НМ; хумулинрегуляр, инсуман-нормаль. К препаратам инсулина средней продолжительности (18-24 ч) действия относят: протофан НМ, хумулин-базаль или НПХ, инсуман-базаль. Существуют инсулины ультракороткого и длительного действия. Наиболее широкое применение в клинической практике при СД 1 типа получил режим интенсифицированной инсулинотерапии. Режим заключается в следующем: перед основными приемами пищи в течение суток больному вводят препарат инсулина короткого действия, покрывающий потребность в инсулине во время еды, наряду с ним 1 или 2 раза в сутки вводят пролонгированный препарат ин- сулина, который создает базовый фон инсулина в организме. Режим интенсифицированной инсулинотерапии проводится под строгим и постоянным контролем уровня гликемии в течениесуток. Больным СД 1 типа инсулинотерапия проводится с момента установления диагноза и в дальнейшем в течение жизни постоянно. Лечение больных СД 2 типа должно быть комплексным. Существуют стандартные подходы к терапии больных СД 2 типа: 1. Диета и физические нагрузки. 2. Пероральные сахароснижающие препараты. 3. Инсулин или комбинированная терапия (инсулин в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами). Главная задача лечения - стараться поддерживать нормальный уровень глюкозы и липидов в крови. Диета должна быть физиологической, но при наличии избыточной массы тела необходимо рекомендовать рациональное низкокалорийное питание. В рационе больных СД 2 типа должны преобладать продукты, богатые растительной клетчаткой, исключаются сахар и сахаросодержащие продукты, ограничивается потребление жиров животного и растительного происхождения. Физические упражнения повышают поглощение глюкозы мышцами, улучшают чувствительность периферических тканей к инсулину. Если уровень глюкозы в крови не удается нормализовать с помощью диеты и физических нагрузок, назначают пероральные сахароснижающие препараты. Существуют различные препараты для лечения больных СД 2 типа. Среди них выделяют следующие группы: препараты сульфонилмочевины, стимулирующие р-клетки поджелудочной железы (глибенкламид, глипизид, гли-клазид); бигуаниды, улучшающие чувствительность тканей к действию инсулина (метформин); прандиальные регуляторы гликемии, которые принимаются непосредственно перед едой для лучшего контроля посталиментарной гипергликемии (репаглинид); инсулиновые сенситайзеры для коррекции инсулинорезистентности (розиглитазон, пиоглитазон); ингибиторы альфа-глюкозидаз, уменьшающие всасывание углеводов в кишечнике (акарбоза). При отсутствии нормализации уровня гликемии на фоне применения диеты и пероральных сахароснижающих препаратов больным СД 2 типа назначается инсулинотерапия (инсулины короткого и средней продолжительности действия). Потребность в инсулине зависит от степени ожирения, тяжести метаболических нарушений, режима питания, физической активности, сопутствующих заболеваний. 27. Осложнения сахарного диабета Острые осложнения СД Острые осложнения рассматриваемого заболевания представляют собой наибольшую опасность и угрозу для жизни диабетика, так как именно они способны привести к гибели больного. К острым осложнениям относят: Кетоацидоз. Развивается из-за накопления продуктов метаболизма в крови. К основным симптомам причисляют: потерю сознания, функциональной нарушение работы различных внутренних систем и органов. Кетоацидозу наиболее подвержены люди, страдающие от СД 1 типа. Гипогликемию. Может развиваться по причине резкого снижения уровня глюкозы в плазме. Симптоматика: отсутствие должной реакции зрачков на свет, потеря сознания, резкое увеличение количества сахара в плазме в кратчайшие сроки, судороги, чрезмерное потоотделение, в некоторых случаях — кома. Гипогликемия может развиться у диабетиков, больных не только 1, но и 2 типом СД. Гиперосмолярную кому. Появляется при повышенном содержании в крови глюкозы, а также натрия. Ее развитие сопровождается длительным обезвоживанием организма. К основным симптомам можно отнести полидипсию и полиурию. Развитию этого осложнения наиболее подвержены пожилые люди, больные сахарным диабетом 2 типа. Лактацидотическую кому. В основе развития стоит избыточное накопление в крови молочной кислоты. Ее основными симптомами выступают: помрачение сознания, резкие скачки артериального давления, нарушение дыхания, затрудненное мочевыделение. Данное осложнение в большинстве случаев появляется у диабетиков зрелого возраста (50 лет и старше). Стоит отметить тот факт, что острые осложнения сахарного диабета у детей и у взрослых идентичны, поэтому важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья и проявляющейся специфической симптоматикой у диабетика любой возрастной категории. Каждое из вышеперечисленных осложнений способно развиться очень быстро, в некоторых случаях за несколько часов. При резком ухудшении самочувствия и появлении любого из вышеперечисленных признаков осложнений сахарного диабета, необходимо незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Хронические осложнения СД Хронические осложнения при сахарном диабете обусловлены длительным течением заболевания. Даже при должном соблюдении всех необходимых лечебных мероприятий сахарный диабет серьезным образом усугубляет состояние здоровья каждого больного. Так как это заболевание на протяжении длительного периода способно изменить состав крови в патологическую сторону, можно ожидать появление различных хронических осложнений, поражающих любые внутренние органы и системы человека. Наиболее часто при хронических осложнениях страдают: Сосуды. Их просвет при длительном СД может существенно сужаться, а их стенки истончаются и становятся менее проницаемыми для всех, поступающих в организм, полезных веществ. Это способно спровоцировать развитие различных серьезных патологий сердца. Почки. При длительном течении заболевания в большинстве случаев развивается почечная недостаточность. Кожа. СД способен пагубно влиять и на кожный покров человека. Так как при этом заболевании значительно уменьшается кровоснабжение в тканях кожи, на ней могут появляться трофические язвы, которые зачастую становятся основным источником различных инфекций и поражений. Нервная система. При сахарном диабете подвергается значительным изменениям и нервная система. В первую очередь подобные изменения находят свое отражение в появлении синдрома нечувствительности конечностей. Больной начинает испытывать постоянную слабость в конечностях, сопровождающуюся сильной и продолжительной болью. В некоторых, наиболее сложных, случаях изменения в нервной системе способны спровоцировать развитие паралича. Поздние осложнения СД Поздние осложнения сахарного диабета, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких лет прогрессирования этого заболевания. Опасность таких осложнений заключается в том, что они постепенно, но весьма серьезно ухудшают общее состояние здоровья диабетика. Специалисты медицины утверждают, что даже при грамотном и регулярном осуществлении всех предусмотренных лечебных мер уберечься от развития подобных осложнений крайне сложно. К поздним осложнениям относят: Ретинопатию. Характеризуется поражением сетчатки глаза, которое способно спровоцировать не только ее отслоение, но и кровоизлияние в глазном дне. Данное заболевание может привести к полной утери зрительной функции. Ретинопатия часто встречается у диабетиков «со стажем», страдающих заболеванием любого типа, однако, наиболее часто она развивается у людей с СД 2 типа. Ангиопатию. Является нарушением проницаемости сосудов. Способна провоцировать появление тромбоза и атеросклероза. Ангиопатия развивается очень быстро, в некоторых случаях менее чем за год. Данной патологии могут быть подвержены больные 1 и 2 типом СД. Полинейропатию. При данной болезни человек теряет чувствительность к боли и тепло в нижних и верхних конечностях. К симптомам можно отнести чувства жжения и онемения в руках и ногах. Эта патология может появиться у любого диабетика. Диабетическую стопу. Поражение ног, при котором на стопах появляются язвы и нарывы. В большинстве случаев эта патология приводит к хирургическому вмешательству, в том числе, и к ампутации пораженной конечности. 28. Эутероидный зоб Эутиреоидный (нетоксический, спорадический) зоб – диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, спорадически встречающееся в областях с отсутствием дефицита йода. Функция щитовидной железы не изменена, отсюда и название «нетоксический зоб». В клиническом плане, тактике наблюдения и лечения большое значение имеют случаи узлового эутиреоидного зоба. Термин «узловой эутиреоидный зоб» объединяет все очаговые образования в щитовидной железе, отличающиеся друг от друга морфологической структурой. Морфологически узловой эутиреоидный зоб представляет собой следующие формы: фолликулярная аденома, коллоидный зоб, солитарная киста, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит с формированием ложных узлов. Распространение заболевания имеет семейный характер. Чаще всего его фиксируют у женщин. Особенности обследования больного с подозрением на эутиреоидный зоб. |