Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
При объективном исследовании у больных с воспалительными изменениями в лоханках может выявляться умеренная пастозность лица, изредка нижних конечностей. Более выраженные отеки появляются только при присоединении почечной недостаточности. Со стороны сердечно-сосудистой системы находят изменения, связанные с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия на ранних стадиях хронического пиелонефрита выявляется у 15-25%, на поздних стадиях - у 50-70% больных. Для хронического первичного пиелонефрита характерно многолетнее течение процесса, когда улучшения сменяются обострениями. По мере увеличения срока болезни продолжительность светлых промежутков уменьшается, а частота обострений нарастает. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Общий анализ мочи: щелочная реакция (рН 6,2-6,9) вследствие выведения с мочой продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и нарушения способности канальцев экскретировать водородные ионы. В мочевом осадке лейкоцитурия (пиурия), умеренная эритроцитурия, бактериурия. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты преобладают над эритроцитами. Анализ мочи по Зимницкому: снижение относительной плотности мочи, преобладание ночного диуреза над дневным. Возможна гипоизостенурия (при хроническом пиелонефрите). Бактериологическое исследование мочи: для уточнения характера возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят культуральное исследование. УЗИ почек: позволяет оценить размеры и форму почек, эхогенность почечной паренхимы, наличие камней или песка. При остром пиелонефрите плотность паренхимы почек неравномерно снижена вследствие очагового воспаления интерстициальной ткани. При хроническом пиелонефрите плотность почечной паренхимы может быть повышена из-за развития фиброзных изменений в интерстиции. Обзорный снимок почек: снижение подвижности больной почки во время вдоха больного. Обзорная урография: показана при остром пиелонефрите в случае подозрения на вовлечение в патологический процесс паранефральной клетчатки. Компьютерная томография позволяет определить плотность паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки. Радиоизотопная динамическая ренография применяется для оценки функционального состояния почек по времени секреции и экскреции радиофармпрепарата. Цистоскопия проводится чаще при безболевой гематурии, хромо-цистоскопия - для оценки степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей и определения показаний к катетеризации мочеточника. Цистография рекомендуется для диагностики пузырно-мочеточниковых рефлюксов и внутрипузырной обструкции. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гломерулонефритом, очаговыми образованиями в почке, туберкулезом почек, инфекционными заболеваниями нижних отделов мочевых путей. • Хронический гломерулонефрит характеризуется двусторонним поражением, отрицательными результатами бактериологического исследования, наличием в мочевом осадке лейкоцитурии преимущественно за счет лимфоцитов. • Очаговое образование почек (кисты, абсцесс почки, опухоль) диагностируют с помощью инструментальных методов исследования: УЗИ, экскреторной урографии, компьютерной томографии, ангиографии. • Для исключения туберкулеза почек необходим посев мочи на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза. • Инфекционные заболевания нижних отделов мочевых путей часто сопутствуют пиелонефриту. При этих заболеваниях не нарушается концентрационная функция почек, не образуются лейкоцитарные цилиндры. Лечение Лечение пиелонефрита направлено на восстановление пассажа мочи при наличии анатомических или иных препятствий, ведущих к нарушению уродинамики (если это возможно) и антибактериальной терапии. Медикаментозное лечение меняется в зависимости от фазы процесса. В периоде активного воспаления или во время рецидива заболевания показана активная антибактериальная терапия. Желательно учитывать чувствительность высеваемых микробных тел к применяемым лекарственным средствам. Правда, полного параллелизма между бактериостатической активностью in vitro и in vivo не имеется, в связи с чем основное внимание надо обращать на клиническую эффективность. Активное лечение необходимо начинать с первых дней обострения и продолжать до ликвидации всех признаков воспалительного процесса. После этого надо назначить противорецидивный курс лечения. В активной стадии процесса терапия заключается в последовательном использовании препаратов разного механизма действия - например, антибиотиков и сульфаниламидов или антибиотиков и производных хинолоновой группы. С учетом патогенной микрофлоры при хроническом пиелонефрите наиболее активными антибиотиками являются фторхинолоны, аминогликозиды, уреидопенициллины (мез-лоциллин, пиперациллин), цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, монобактамы (азтреонам), триметоприм, ко-тримоксазол. Возможно применение сульфаниламидов, бисептола, который является комбинированным препаратом, содержащим сульфаниламид (сульфаметок-сазол) и антибиотик триметоприм. Критериями эффективности лечения хронического пиелонефрита являются улучшение клинического состояния (исчезновение симптомов воспаления) и отрицательные результаты бактериологического исследования. Санаторно-курортное лечение показано больным хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии. Осложнения Гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Уросепсис, что приводит к резкому ухудшению состояния, часто с развитием почечной недостаточности. Апостематозный нефрит. Прогноз Прогноз при хроническом пиелонефрите зависит от многих факторов. Если заболевание развивается у больных с мочекаменной болезнью, то оно плохо поддается лечению, так как имеет место постоянное раздражение слизистой оболочки конкрементами. Крайне неблагоприятно протекает пиелонефрит у больных сахарным диабетом, так как нарушения углеводного обмена способствуют генерализации инфекции и снижают реактивность организма. Отрицательное воздействие на воспалительный процесс оказывают факторы, способствующие застою мочи. 21. Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Этиология Этиологические факторы ревматоидного артрита до конца не известны. Предполагается роль стрептококка, микоплазмы, вируса Эп-стайна-Барр, ретровирусов, выступающих в качестве триггера возникновения ревматоидного артрита. Однако убедительных данных об инфекционной природе ревматоидного артрита в настоящее время не получено. Отмечена связь развития заболевания со стрессами, травмами, переохлаждением. Определенную роль отводят гормональным факторам: более частое начало заболевания у женщин в период постменопаузы, что связывают со снижением синтеза прогестерона. Во время беременности у части больных ревматоидным артритом возникает спонтанная ремиссия (протективная роль прогестерона), но во время лактации активность заболевания возрастает (провоспали-тельная роль пролактина). Ревматоидный артрит значительно чаще возникает у родственников при наличии носительства HLA-DR4 и HLA-DR1, что указывает на наследственную предрасположенность к развитию заболевания. Патогенез Возникновение ревматоидного артрита связывают с нарушением взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе: • Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1, становятся антигенпрезентирующими клетками и вызывают активацию Т-хелперов 1 типа. • В клетках синовиальной жидкости и в синовиальной оболочке сустава появляется большое количество Т-хелперов 1 типа, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги. • Активированные макрофаги и моноциты продуцируют провоспали-тельные цитокины: фактор некроза опухоли альфа, ИЛ-1, ИЛ-6. • Повышение концентрации ИЛ-8 в синовиальной жидкости вызывает высокую концентрацию в ней нейтрофилов. • ИЛ-1 вызывает лихорадку, активацию остеокластов, что способствует остеопорозу субхондральной пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудание, анемию хронического воспаления. I16, активируя ге-патоциты, вызывает повышение продукции ими С-реактивного белка; активирует В-лимфоциты (превращение их в плазматические клетки). • В крови значительно повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. • В крови и синовиальной жидкости у 80% больных резко увеличивается концентрация IgM и IgG к измененному Fc участку IgG (ревматоидные факторы). • Выделение эндотелиального фактора роста способствует разрастанию капилляров синовиальной ткани. Ангионеогенез и пролиферация активных фибробластов, синовиоцитов приводят к образованию паннуса - агрессивной ткани, имеющей признаки опухолеподобного роста, способной внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат. Важно отметить, что составляющий паннус клон неконтролируемо размножающихся, агрессивных синовиоцитов образуется сравнительно поздно - через несколько месяцев от начала заболевания. • Образование иммунных комплексов в крови в результате взаимодействия IgG с ревматоидными факторами приводит к активации комплемента и повреждению микроциркуляторного русла, что объясняет висцеральные проявления ревматоидного артрита. На поздних этапах ревматоидного артрита пролиферативные процессы (рост паннуса) могут не зависеть от аутоиммунных механизмов и поддерживаются автономно. Классификация ревматоидного артрита включает: • клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго- (до 3 суставов) и полиартрит, ревматоидный артрит с системными появлениями, отдельные синдромы; • по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный и серонегативный; • по степени активности (от 0 до 3); • по рентгенологической стадии (I-IV); • по функциональному состоянию больного (I-IV). Клинические проявления Выделяют несколько вариантов дебюта ревматоидного артрита. Редко заболевание начинается внезапно с бурно протекающей симптоматикой артрита, с повышением температуры, с кожными изменениями и выраженными проявлениями воспаления при лабораторной диагностике. Чаще ревматоидный артрит начинается медленно с болей в мышцах, утренней скованности, умеренных проявлений артрита. Иногда ревматоидный артрит присоединяется к остеоартрозу, и только по появлению у больного скованности более 30- 60 мин, лабораторных признаков активности заболевания, обнаружению в крови ревматоидного фактора можно диагностировать заболевание. Артрит у больных ревматоидным артритом характеризуется симметричным поражением мелких суставов, у женщин сначала кистей (лучезапястные, пястно-фаланговые II-IV и проксимальные межфаланговые II-IV суставы), у мужчин в большей степени могут поражаться мелкие суставы стоп. В патологический процесс вовлекаются также локтевые, плечевые, голеностопные, коленные, височно-нижнечелюстные суставы. Тазобедренные суставы и дистальные межфаланговые суставы при ревматоидном артрите не поражаются. Признаками артрита являются: • Боли, которые больше беспокоят в ночное время и в ранние утренние часы (их усиление ночью связывают со снижением глюкокортикостероидов в крови). Боли усиливаются при движении, отмечается болезненность при пальпации пораженных суставов. • Дефигурации пораженных суставов в результате наличия экссудата в полости сустава, отечности периартикулярных тканей. При поражении проксимальных межфаланговых суставов пальцы приобретают форму веретена (сосискообразная, веретенообразная дефигурация). При поражении коленного сустава он приобретает форму шара, при пальпации определяется симптом баллотирования надколенника. • Деформация суставов, возникающая вследствие разрушения суставных поверхностей, наличия пролиферативных изменений в суставе и нарушения связочного аппарата. Для ревматоидного артрита характерны ульнарная девиация («ласты моржа», что обусловлено подвывихами в пястно-фаланговых суставах с отклонением пальцев в сторону локтевой кости); «шея лебедя» - обусловлена поражением проксимального межфалангового сустава с прогибом в нем и сгибанием пальца в дистальном межфаланговом суставе; синдром «бутоньерки» - сгибательная контрактура в проксимальных межфаланговых суставах и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах, синдром «игольной петли» - резкое сгибание с контрактурой в проксимальном межфаланговом суставе. Деформация лучезапястного сустава с подвывихом в нем приводит к штыкообразной деформации. Поражение коленных суставов чаще сопровождается Х-образной деформацией («вальгусная установка»). Длительное течение ревматоидного артрита приводит к характерному изменению тыла кисти. В результате пролиферации и отека проксимальных межфаланговых суставов и лучезапястного сустава, его подвывиха вниз относительно лучевой кости, а также атрофии мышц тыла кисти формируется выраженный прогиб контура тыла кисти с « двумя горбами» (в норме гладкий слегка выпирающий контур). • Гиперемия и гипертермия кожи над пораженным суставом. Гипертермию определяют тылом кисти, сравнивая температуру над суставом и над толщей мышцы, например предплечья или бедра, расположенной рядом (в норме над суставом кожа холоднее). • Контрактуры - ограничение движения в пораженных суставах. Быстрее всего контрактура развивается в лучезапястных суставах. При этом нарушается как сгибание, так и разгибание (в норме +90° и -90°). Контрактура может быть связана с болью при движении в суставе (в результате чего больной ограничивает в нем движение), пролиферативными процессами в суставе, фиброзным или костным анкилозом. Типичным проявлением ревматоидного артрита является утренняя скованность, которая характеризуется тугоподвижностью в суставах, не связанной с болью. Возникновение утренней скованности связывают с отеком синовиальной оболочки и мышц, отложением фибрина в полости сустава ночью в результате усиления воспалительного процесса при снижении Особые клинические формы ревматоидного артрита Синдром Фелти - симптомокомплекс, включающий нейтропе-нию, спленомегалию, гепатомегалию, тяжелое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, легочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложнений. Болезнь Стилла взрослых - заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом, макулопапулезной сыпью, высокой лабораторной активностью, серонегативностью по ревматоидному фактору. Синдром Шегрена - системное аутоиммунное заболевание, особенностями которого является поражение секретирующих эпителиальных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита и ксеростомии. Синдром Шегрена чаще развивается у женщин (10-25:1) в возрасте старше 30 лет. Выделяют первичный, не ассоциирующийся с другими ревматическими заболеваниями и вторичный, возникающий на фоне ревматоидного артрита, СКВ, других системных заболеваний соединительной ткани, хронического гепатита и других заболеваний. Клинические проявления: поражение экзокринных желез проявляется сухим кератоконъюнктивитом. Больных беспокоит зуд, жжение, резь в глазах. При присоединении инфекции возникают язвы на роговице, возможна перфорация роговицы. При поражении слюнных желез развивается картина сиаладенита: сухость во рту, хронический паренхиматозный паротит, на поздних стадиях - прогрессирующий пришеечный кариес, затруднение при глотании пищи. При синдроме Шегрена имеет место сухость слизистых оболочек носа, глотки, трахеи, половых органов, кожи. Желудочно-кишечный тракт: хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, поражение двенадцатиперстной кишки в виде гипомоторной дискинезии, запоры, явления хронического панкреатита с ферментативной недостаточностью. Системные проявления: поражение суставов - полиартралгии, рецидивирующий неэрозивный артрит мелких суставов с развитием деформаций. Вовлечение в патологический процесс мышц в виде миалгий, полимиозита. Поражение лимфатической системы регионарная и/или генерализованная лимфаденопатия, возможно развитие лимфомы, макроглобулине-мии Вальденстрема. Со стороны органов дыхания: интерстициальный легочный фиброз, плеврит, интерстициальная пневмония. Поражение почек: хронический интерстициальный нефрит. Поражение кожи: хроническая крапивница, гиперпигментация, редко - гипергаммаглобулинемическая или криоглобулинемическая пурпура. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: часто гипохромная анемия, реже нормохром-ная анемия, ускоренная СОЭ, при синдроме Фелти - нейтропения. Биохимический анализ крови: повышение СРБ, острофазовых показателей, иногда повышение уровня печеночных ферментов. Иммунологические исследования: повышение содержания IgM, положительный ревматоидный фактор, коррелирующий с тяжестью и степенью прогрессирования ревматоидного артрита. У больных синдромом Шегрена высокие титры антинуклеарного фактора, АТ к Ro/La Анализ синовиальной жидкости: применяют для дифференциальной диагностики ревматоидного артрита с остеоартрозом, микрокристаллическими и септическими артритами. Рентгенологическое исследование суставов: выявляет околосуставной остеопороз (ранний признак ревматоидного артрита), эрозии на суставных поверхностях, можно выявить остеолиз (разрушение) суставных поверхностей, анкилоз (сужение суставных щелей), подвывихи в пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах. Сиалография: применяют для диагностики синдрома Шегрена. |