Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Классификация бронхиальной астмы по патогенетическим механизмам (Адо А.Д. и Булатов П.К., 1969, Федосеев Г.Б., 1982). Атопическая. Инфекционно-зависимая. Аутоиммунная. Дисгормональная (гормонозависимая). Дизовариальная. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинергическая Нервно-психическая. Аспириновая. Первично-измененная реактивность бронхов. Тяжесть течения бронхиальной астмы Легкое течение. Течение средней тяжести. Тяжелое течение. Фазы течения бронхиальной астмы Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия (более 2 лет). Осложнения Лёгочные: пневмоторакс, ателектаз, лёгочная недостаточность и др. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др. Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA - Global Initiative for Asthma, 2004) Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения (1 ступень): • симптомы астмы реже 1 раза в неделю; • обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней); • ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; • отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями; • ПСВ >80% от должного и суточные колебания ПСВ менее 20%. БА легкого персистирующего характера (2 ступень): Симптомы более 1 р/нед, но не более 1 р/день; Обострения заболевания могут нарушать сон и физическую активность; Ночные симптомы чаще 2 р/месяц; • ПСВ >80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. Бронхиальная астма средней тяжести течения (3 ступень): • ежедневные симптомы; • обострения заболевания нарушают работоспособность, физическую активность и сон; • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; • ежедневный прием β2-агонистов короткого действия; • ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ >30%. Бронхиальная астма тяжелого течения (4 ступень): • постоянные симптомы в течение дня; • частые обострения; • частые ночные симптомы; • физическая активность значительно ограничена; • ПСВ 30%. Этиология • Наследственная предрасположенность. • Внутренние факторы: биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лёгких, системы «быстрого реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д. • Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов: различные аллергены, инфекционные агенты, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, нервно-психическая нагрузка и физическое воздействие, фармакологические воздействия. Патогенез Патогенез бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом: Наследственно-генетические особенности организма, внутренние факторы, внешние агенты->»иммунный» и «неиммунный» механизмы->дегрануляция тучных клеток->увеличение выброса медиаторов воспаления->повреждения эпителия, отек слизистой, гиперсекреция, дискриния->бронхоспазм Клинические проявления Наиболее характерный признак бронхиальной астмы - наличие эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающихся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя (контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха) или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время. Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля. Во время приступа больной занимает вынужденное сидячее положение, опирается руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затрудненное (прежде всего затруднен выдох), свистящее. При аускультации лёгких выслушивают большое количество сухих свистящих хрипов. Разрешение приступа начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой происходит легче; постепенно уменьшается количество сухих хрипов, дыхание становится более редким, спокойным. В межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя признаки эмфиземы лёгких, особенно при повторных приступах, сохраняются. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: в период обострения отмечается лейкоцитоз, возможна эозинофилия и увеличение СОЭ; выраженность изменений крови зависит от тяжести заболевания. Анализ мокроты: при микроскопическом исследовании - эозинофилы, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). Пикфлуометрия: измерение пиковой скорости выдоха. Исследование ФВД(функции внешнего дыхания). Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Лечение Лечение больных бронхиальной астмой является комплексным и включает медикаментозное и немедикаментозное воздействия. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. С этой целью разработаны мероприятия, включающие образование пациента (школы пациентов) в отношении особенностей течения заболевания, методов самоконтроля, важности проведения пикфлоуметрии. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида: • препараты для использования по потребности; • препараты, используемые для купирования обострений и базисной (постоянной) терапии. Препараты для использования по потребности и купирования приступа БА Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости через небулайзер. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). Беродуал - комбинированный препарат, содержащий бета2-агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бета-метазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. Теофиллины короткого действия (теофедрин). Препараты базисной терапии БА Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; будесонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или используют ингалятор «легкое дыхание». При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер. Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Бета2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) применяются перорально, ингаляционно и парентерально. Предпочтительнее ингаляционный путь доставки препарата, что обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженного влияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах. Теофиллины пролонгированного действия (тэопек, дурафиллин) применяются перорально. Благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст). М-холинолитики - антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны в случаях рефрактерности к бета2-агонистам. Комбинированные препараты (сочетание бета2-агониста пролонгированного действия и ингаляционного глюкокортикоида -серетид, представляющий собой сочетание сальметерола и флутиказона пропионата, и симбикорт - сочетание формотерола и будесонида). Кромогликат натрия и недокромил: эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом. Профилактика При атопии целесообразно избегать употребления пищевых продуктов и лекарственных веществ, вызывающих аллергию, не держать в доме животных, так как их аллергены обнаруживаются в помещении еще в течение 6 мес, не держать в доме вещи, способные накапливать пыль, избегать контакта с сигаретным дымом и лакокрасочными изделиями, при наличии аллергенов на рабочем месте - сменить место работы, в период цветения растений, вызывающих аллергию, временно сменить регион пребывания. Прогноз Прогноз зависит от своевременности выявления бронхиальной астмы, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью. Хороший контроль бронхиальной астмы позволяет продлить период ремиссии заболевания (отсутствие обострений) до 3-10 лет. 5. Осложнения БА. Астматический статус. Выделение астматического статуса диктуется особенностями клинической картины и тактикой купирования (главное — тяжесть приступа, время не является его критерием) В настоящее время выделяют два варианта астматического статуса — очень тяжелое обострение и жизнеугрожающее обострение БА. Астматический статус — тяжелое, неотложное состояние (дает 15% госпитализаций больных с БА и летальностью до 15%), характеризующееся формированием стойкого, интенсивного (тотального) и длительного бронхообтурационного синдрома с относительной блокадой бета-2-адренорецепторов (продолжающегося, как правило, более 2—3 ч) и резистентного к обычной принимаемой терапии, со значительными нарушениями газового состава крови, соотношения вентиляция/перфузия и формированием ОДН (неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную и обеспечить нормальный гомеостаз газов крови) и легочной гипертензии (ЛГ). В основе АС лежит прогрессирующая блокада бета-2-адренорецепторов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция плохо купируется бета-2-АГ. Обычно астматический статус развивается у больных БА со стажем и редко бывает первым проявлением болезни. Астматический статус может развиваться по трем вариантам (А.Г. Чучалин): • метаболическая форма — медленно нарастающая (в течение нескольких дней и даже недель) обструкция бронхов вследствие вирусного поражения бронхов, передозировок бета-2-АГ или обострения ХБ. Имеются воспалительная бронхоконстрикция — отек слизистой, гипер-, дискриния (с обтурацией бронхов слизистыми пробками) и глубокая блокада бета-адренорецепторов; • анафилактический — реакция немедленного типа (по типу шока) за счет бронхоспазма (в течение нескольких минут) в ответ на введение аллергена (АБ, НПВС), к которому уже имелась повышенная чувствительность. По сути, эта аллергическая реакция реагинового типа на различные экзогенные факторы; • анафилактоидный — развивается рефлекторный бронхоспазм за 1—2 ч в ответ на воздействие ирританта на дыхательные пути. Осложнения астматического статуса: повреждение ЦНС вследствие гипоксии, ИМ, ЭЛ, коллапс, кровотечения ЖКТ, побочные эффекты вследствие предшествующего лечения теофиллинами, нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), метаболический ацидоз и быстрая смерть. Летальность от АС во внебольничных условиях превышает 70%, а в больничных — не более 10%. Причины развития астматического статуса: • тяжелые ОРВИ, грипп; • передозировка бета-2-АГ (из-за непрекращающейся симптоматики БА более 3 ч), накапливающие метаболиты бета-2-АГ начинают действовать бронхоконстрикторно: может возникнуть «запирание» бронхов с развитием выраженного отека бронхов и избыточным выделением вязкой мокроты, последующим «забиванием» ею мелких дыхательных путей (до половины случаев); • отмена или резкое снижение принимаемой орально дозы ГКС (в 25% случаев). АС весьма часто встречается у ГКС-зависимых больных: • массивное воздействие аллергенов (до половины всех случаев); • неумение быстро купировать приступ, больные долго (несколько часов) «терпят» дома; • неадекватное лечение (ошибки) и контроль за БА: неиспользование ГКС или поздний их прием: • неправильная оценка приступа самим больным или врачом. Причину астматического статуса почти в половине случаев установить не удается. Критерии доставки пациента в больницу: любой опасный для жизни симптом (остановка дыхания, тахиаритмии, ИМ и др.); одышка в покое, ЧД более 30 движений в 1 мин (менее 12 движений в 1 мин); ЧСС более 120 ул/мин; любое сильное удушье, сохраняющееся после проводимого лечения (например, больному стало хуже на фоне приема оральных ГКС); плохой ответ на лечение в течение 3 ч (ГКС); ПСВ менее 30%; нарастание гипоксемии, несмотря на вдыхание кислорода или рост гиперкапнии. Астматический статус требует проведения анализа КЩС для терапевтической оценки больного. Маркеры тяжести АС: сильная гипоксемия (р02 менее 60 мм рт.ст.), нормальное или высокое рСО2 (более 45 мм рт.ст. — это зловещий симптом, указывающий на тяжелую ОДН) и низкий рН (менее 7,2). 6.Диагностикая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях ССС Жалобы больных можно разделить на две большие группы: основные и дополнительные (общего характера). К основным относятся: одышка, боли в области проекции сердца, сердцебиение, ощущение «перебоев в работе сердца», кашель, отеки. При артериальной гипертензии беспокоят головные боли в затылке и теменной области, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами. Одышка. Основной механизм возникновения одышки при болезнях сердца связан с левожелудочковой недостаточностью, повышением давления в малом кругу кровообращения и застойными явлениями в нем. Важно выяснить характер одышки(постоянная или возникающая при физической нагрузке), приступообразная («сердечная астма»), которая обычно возникает в ночное время. Необходимо так же уточнить интенсивность физической нагрузки, при которой возникает одышка. Боли в области сердца. Боли в прекордиальной области могут отмечаться при многих заболеваниях, в том числе не связанных с патологией сердца и сосудов (например, при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, левостороннем сухом плеврите, межреберной невралгии, миозите и т. д.). Поэтому для уточнения патогенеза болей общепринятым в кардиологии является детализация этой жалобы по определенному алгоритму: локализация болей; иррадиация; условия возникновения (при физической, эмоциональной нагрузках или в покое, при движениях, дыхании); характер болей (колющие, ноющие, давящие, сжимающие, жгучие и т.д.); постоянные или в виде приступов; интенсивность болей; продолжительность; чем снимаются боли? Если да, то как быстро они снимаются или уменьшаются. Для стенокардии наиболее характерны давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной, слева от грудины или в прекордиальной области, иррадиирующие в левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, реже – под левую лопатку. Возникают чаще всего при физической или эмоциональной нагрузке, длятся от 3-5мин., реже - до 15-20 минут, купируются после прекращения физической нагрузки или при приеме нитроглицерина. Боли при инфаркте миокарда, как правило, не исчезают после приема нитроглицерина, они более интенсивные и продолжительные. При ишемической болезни сердца (ИБС), основными проявлениями которой являются стенокардия и инфаркт миокарда, боли обусловлены ишемией миокарда на фоне нарушения коронарного кровообращения или периодическими спазмами коронарных артерий. В основе ИБС лежит атеросклероз коронарных артерий. При кардионеврозе, нейроциркуляторной дистонии наиболее характерны колющие боли в области верхушки сердца после волнений без иррадиации, купируются седативными средствами (валериана, корвалол, валокардин, транквилизаторы). Сердцебиение. Этот симптом характеризуется ощущением усиленной и учащенной работы сердца. Причины сердцебиения многообразны: повышение тонуса симпатической нервной системы, психоэмоциональная неустойчивость, тиреотоксикоз, лихорадка, физическая нагрузка, сердечная недостаточность и др. Необходимо выяснить, когда возникает сердцебиение (в покое или после физических нагрузок). Сердцебиения могут носить постоянный характер или возникать в виде приступов (пароксизмальный характер). Объективным проявлением сердцебиения является тахикардия. Однако у больных с нарушениями нервной системы жалобы на сердцебиения могут возникать и при нормальной частоте сердечных сокращений. |