Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Рентгенография: выявляют дилатацию левого предсердия и его ушка (третья дуга в прямой проекции) и увеличение левого желудочка (четвертая дуга). При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии. ЭхоКГ: не позволяет обнаружить прямые признаки митральной недостаточности (в отличие от митрального стеноза). Однако могут быть выявлены расширение полости левого предсердия и левого желудочка и их гипертрофия, с помощью допплеровского метода обнаруживают регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие. При использовании двухмерной и пульсовой допплерографии возможна количественная оценка площади отверстия, которое перекрывается соответствующим клапаном, объема возвращающейся крови. Лечение При митральной недостаточности лечение в большей степени зависит от характера основного заболевания, а также от осложнений (прежде всего от наличия сердечной недостаточности, аритмий). Существуют различные возможности хирургического лечения недостаточности митрального клапана, включая вальвулопластику и трансплантацию митрального клапана. 12. Стеноз устья аорты Стеноз устья аорты - сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана. Этиология Стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите. При ревматическом процессе возникает утолщение и сращение створок, что приводит к уменьшению их подвижности. Гемодинамика При выраженном стенозе устья аорты, если площадь аортального отверстия уменьшается на 50% и более, для поддержания сердечного выброса в обычных пределах развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка. В результате минутный объем крови (в том числе при нагрузке) длительно остается близким к норме. При этом существует градиент давления между полостью левого желудочка и аортой, который обычно превышает 20 мм рт.ст., достигая иногда 100 мм рт.ст. Повышение давления в полости левого желудочка и особенно его гипертрофия, при которой нарушается диастолическая функция левого желудочка, приводят позднее к перегрузке левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличенным потреблением кислорода. Кроме того, сокращение гипертрофированного миокарда может сопровождаться сдавлением коронарных сосудов, что ухудшает коронарный кровоток - развивается ишемия миокарда, наиболее выраженная в субэндокардиальной области. В результате возникают дистрофические изменения миокарда с формированием левожелудочковой недостаточности, к которой позже присоединяется недостаточность правых отделов сердца. При этом левый желудочек расширяется, сердечный выброс при нагрузке, а затем и в покое уменьшается. Клинические проявления Клиническая симптоматика обусловлена постепенным развитием гипертрофии левого желудочка, которая может длительно обеспечивать полную компенсацию стеноза и бессимптомное течение болезни. В этом случае диагноз впервые может быть поставлен во время случайного осмотра и внимательной аускультации сердца, при которой обнаруживают систолический шум во II межреберье справа от грудины. Жалобы Одной из основных и ранних жалоб являются загрудинные боли, обусловленные относительной коронарной недостаточностью, одышка, общая слабость, обмороки, причиной которых является нарушение кровоснабжения головного мозга из-за низкого выброса крови из левого желудочка. Кроме того, обмороки в покое могут возникать вследствие желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады. Физикальное обследование При выраженном стенозе устья аорты больные выглядят бледными вследствие низкого сердечного выброса и, в ответ на это, компенсаторного спазма артерий и артериол. При исследовании пульса выявляются характерные симптомы: пульс бывает мягким, слабого наполнения, с медленным подъемом (pulsus parvus et tardus). Отмечается низкое систолическое и пульсовое АД. Верхушечный толчок усилен и смещен кнаружи от среднеключичной линии и иногда вниз. Во II межреберье справа от грудины может определяться систолическое дрожание. При аускультации сердца выявляются: • ослабление или отсутствие II тона из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана; • парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем лёгочный); • над аортой во II межреберье справа от грудины выслушивается грубый систолический шум (часто скребущего характера), наиболее выраженный в середине систолы. Шум проводится на обе сонные артерии. При развитии сердечной недостаточности шум слабеет. Происхождение этого шума связано с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие. Инструментальные методы исследования ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. Возможно нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. В поздней стадии возможны признаки увеличения левого предсердия. Рентгенологическое исследование: увеличение левого желудочка с выраженной талией сердца (аортальная конфигурация сердца). Для поздних стадий характерны признаки застоя в малом круге кровообращения и увеличение других камер сердца. ЭхоКГ: выявляют гипертрофию стенок левого желудочка, наличие кальцификатов в створках, неполное раскрытие аортального клапана. Полость левого желудочка долгое время не расширяется. Допплеровское исследование позволяет измерить градиент давления между левым желудочком и аортой. Лечение Больным следует ограничить физическую нагрузку, так как возможны синкопальные состояния. Лечение сердечной недостаточности при аортальном стенозе вызывает большие трудности, так как сердечные гликозиды обычно плохо переносятся больными, а вазодилататоры недостаточно эффективны. Желательно своевременное проведение оперативного лечения. Прогноз при стенозе устья аорты определяется наличием клинической симптоматики и особенно признаков сердечной недостаточности, что обычно указывает на выраженный аортальный стеноз и увеличивает вероятность внезапной сердечной смерти, которая возникает у 5% больных, преимущественно пожилого возраста. 13. Недостаточность клапана аорты Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость левого желудочка. Этиология Недостаточность клапана аорты может быть связана как с поражением самого клапана, так и с изменениями аорты (ее расширением по различным причинам - в этом случае возникает относительная недостаточность клапана аорты). • Поражение самого клапана: ревматизм (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается с аортальным стенозом), инфекционный эндокардит, врожденная деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы). • Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана - дилатация фиброзного кольца аортального клапана), артериальная гипертензия, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спондилоартрит, аортит и пр.). Недостаточность аортального клапана может возникать как в результате поражения заслонок клапана с их склерозом, сморщиванием, так и вследствие значительного расширения восходящей аорты с относительной недостаточностью клапана. Гемодинамика В результате неполного закрытия аортального клапана во время диастолы часть крови из аорты возвращается в левый желудочек, что приводит к увеличению его наполнения и диастолического 105 объема. Это обусловливает повышение выброса крови из левого желудочка, часть которой в последующем в период диастолы возвращается в полость желудочка (перегрузка объемом). В результате частичного возврата крови диастолическое АД на периферии снижается. В связи с повышением систолического выброса систолическое АД в аорте и в периферических сосудах увеличивается. Таким образом, у больных повышено пульсовое АД, а его снижение указывает на нарушение систолической функции левого желудочка. Ранняя дилатация левого желудочка сопровождается развитием его эксцентрической гипертрофии, что позволяет длительно поддерживать достаточно высокий выброс крови в аорту. Позже повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что ведет к перегрузке левого предсердия. Дилатация левого желудочка обычно сопровождается относительной недостаточностью митрального клапана. Перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и возникновению лёгочной гипертензии, затем - к развитию правожелудочковой недостаточности. Увеличение массы миокарда левого желудочка повышает его потребность в кислороде. В этих условиях нарушается коронарное кровообращение, особенно в связи со снижением диастолического давления в аорте. Ишемия миокарда может прогрессировать при нарастании недостаточности клапана аорты в результате ее растяжения. Клинические проявления Как и при других пороках, при которых основная нагрузка приходится на левый желудочек (его компенсаторные возможности в виде способности к гипертрофии миокарда выражены очень хорошо), при недостаточности клапанов аорты характерно длительное бессимптомное течение. Жалобы При незначительно выраженной аортальной недостаточности клинические проявления обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присоединяются одышка при физической нагрузке, затем в покое, приступы сердечной астмы. Примерно у 20% больных важным проявлением этого порока является стенокардия. Физикальное обследование Больные с этим пороком сердца часто бледны. При осмотре заметна усиленная пульсация шейных и других периферических артерий - наиболее характерна так называемая «пляска каротид» (выраженная пульсация сонных артерий). Могут наблюдаться кивающие движения головы соответственно каждой систоле - симптом де Мюссе, симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом. На бедренной артерии слышен двойной тон Траубе - громкие («пушечные») двойные тоны, соответствующие фазам сердечного цикла. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается пульсация зрачков (симптом Ландольфи), мягкого нёба (симптом Мюллера). При пальпации периферических артерий определяется скорый, высокий и быстрый пульс (pulsus celer, altus et magnus). Кардинальным симптомом аортальной недостаточности является повышение систолического (до 200 мм рт.ст.) и снижение диастолического (иногда до 0) АД, значительное увеличение пульсового давления. На поздних стадиях порока диастолическое АД может увеличиться, что отражает повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и является неблагоприятным признаком. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка со смещением его влево и вниз в VI межреберье. При выраженном пороке выявляют диастолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Верхушечный толчок обычно усилен и смещен влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. Аускультативная картина недостаточности аортального клапана: • I тон может быть ослаблен вследствие близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью. • II тон над аортой обычно ослаблен из-за несмыкания створок аортального клапана. • Иногда вслед за I тоном выслушивается тон изгнания в аорту. • Характерен мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум над аортой, возникающий вслед за II тоном. Шум лучше слышен при наклоне больного вперед и глубоком выдохе. Максимум этого шума чаще выслушивают в III межреберье слева от грудины в точке Боткина-Эрба. Шум обусловлен обратным током крови через аортальное отверстие из аорты в полость левого желудочка в период диастолы. • На верхушке может выслушиваться самостоятельный диастолический шум - шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся крови из аорты, т.е. с возникновением относительного митрального стеноза. Инструментальные методы исследования ЭКГ: синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка (высокий зубец R в V5, V6, смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в тех же отведениях). Рентгенологическое исследование: за счет увеличения левого желудочка возникает аортальная конфигурация сердца. На поздних стадиях возможно увеличение левого предсердия, и талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация аорты, тень которой расширена. ЭхоКГ: обнаруживают увеличение и гипертрофию левого желудочка сердца с усилением его систолической пульсации. Допплеровский режим позволяет убедительно зарегистрировать регургитацию крови из аорты в полость левого желудочка в течение диастолы. Наличие этого симптома подтверждают при зондировании полостей сердца и ангиокардиографически. Лечение При недостаточности аортального клапана необходимо прежде всего лечение основного заболевания, что бывает особенно важно при инфекционном эндокардите. Аортальная недостаточность вследствие поражения аорты - показание для оперативного лечения. Лечение сердечной недостаточности проводят по общим правилам. 14. Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. Согласно формулировке, данной в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, сердечная недостаточность рассматривается как «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца». Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности: левожелудочковая возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения, правожелудочковая характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения. В последние годы отдельно выделяют систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. При ухудшении систолической функции возникает снижение ударного объема, диастолической функции - нарушение наполнения полостей сердца в диастолу. Хроническая систолическая сердечная недостаточность Хроническая систолическая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение заболеваний сердечно-сосудистой системы (чаще) и проявляющийся наличием одышки, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными признаками нарушения сократительной способности сердца. Классификации В настоящее время применяют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Классификация сердечной недостаточности по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое. Период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения. Период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения. III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение. Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности (NYHA) I функциональный класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения; II функциональный класс - легкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; III функциональный класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики; IV функциональный класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке. Этиология Основными причинами, приводящими к развитию систолической сердечной недостаточности, являются заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардит, приобретенные и врожденные пороки сердца, сложные нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия; токсические воздействия на миокард, эндокринные заболевания, саркоидоз, амилоидоз, тяжелая анемия и др. Патогенез Cердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно-приспособительных изменений в сердечно-сосудистой системе и в организме в целом. После истощения компенсаторно-приспособительных механизмов возникает декомпенсация сердечной деятельности. Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности - снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС). В результате гемодинамических и нейрогуморальных факторов развивается системная вазоконстрикция и соответственно увеличение посленагрузки. Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда и усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и пос-ленагрузки. Недостаточная сократительная активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и как следствие выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отеков. Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объемом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. |