Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: могут быть признаки, характерные для В12-дефицитной анемии (у больных хроническим гастритом типа А) и железодефицитной анемии (у больных хроническим гастритом типа В). Суточное мониторирование рН желудочного сока: выявляет постоянное, не связанное с приемом пищи, повышение уровня рН тела желудка более 3,5-4 ед. при гипоацидном (анацидном) состоянии желудка. Для гастрита В - характерна гиперацидность в теле желудка; базальный уровень рН в утренние часы достигает не более 2,0. Фракционное исследование желудочного содержимого тонким зондом: выявляет снижение уровня желудочного кислотообразования и снижение протеолитической активности. Фиброгастродуоденоскопия: могут быть выявлены признаки поверхностного хронического гастрита, проявляющегося очаговыми (антральный гастрит) или диффузными изменениями (гастрит тела, пангастрит). Хромогастроскопия с биопсией: применяют для ранней диагностики кишечной метаплазии и аплазии в слизистой оболочке. Дифференциальный диагноз различных форм гастрита основан на морфологической и лабораторной диагностике хеликобактерного поражения. При подозрении на хронический гастрит типа A необходимо исследование антител к париетальным клеткам желудка и измерение в сыворотке крови концентрации пепсиногена I. При аутоиммунном характере поражения слизистой оболочки желудка концентрация пеп-синогена I снижается, тогда как хронический гастрит другой этиологии характеризуется ее повышением. Для исключения заболеваний со сходной симптоматикой (гастропатии на фоне приема НПВП и цирроза печени, эрозивно-язвенное поражение, рак желудка) применяются рентгенологическое исследование желудка и ДПК, а также гастродуоденоскопия с биопсией. Осложнения • Железодефицитная анемия. • В12-дефицитная анемия. • Рак желудка. Лечение Рекомендованы отказ от употребления алкогольных напитков и табакокурения, соблюдение режима труда, отдыха и приема пищи (стол 1 с последующим расширением до общего стола). По показаниям назначается медикаментозное лечение, с учетом формы гастрита, типа и степени функциональных нарушений. При атрофическом фундальном хроническом гастрите, не ассоциированном с H. pylori, назначают препараты, улучшающие трофику тканей (этимизол, витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и никотиновую кислоту, препараты железа, фолиевую и оротовую кислоту). При сопутствующей экзосекреторной недостаточности поджелудочной железы применяют препараты креон, для стимуляции моторно-эвакуаторной функции желудка назначают домперидон, метоклопрамид. Лечение больных хроническим гастритом, связанным с H. pylori с сохраненной или повышенной секрецией желудка, начинается с эра-дикации H. pylori, проводимой по одной из схем, рекомендуемых 3-м Маастрихтским соглашением. Чаще всего назначается тройная терапия первой линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин. При неэффективности эрадикации назначают терапию второй линии: ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол) в сочетании с висмута трикалия дицитратом, метронидазолом и тетрациклином. После антихеликобактерной терапии до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой оболочки желудка показано долечивание антисекреторными препаратами (рабепразол). При хроническом гастрите без ассоциации с хеликобактерным поражением желудка и наличии болевого синдрома, а также при явлениях выраженного гастродуоденита (эрозивного) пептической природы показано назначение антисекреторных препаратов - антацидов, блокаторов протонного насоса, блокаторов Н2-рецепторов гистамина. При особых формах гастрита наряду с лечением основного заболевания показано назначение препаратов, защищающих (обволакивающих) слизистую оболочку: сукральфата (вентер), висмута трикалия дицитрата, невсасываемых комбинированных антацидов последнего поколения, содержащих цитопротективные субстанции (улучшающие свойства слизистого барьера), эффективно купирующих желудочные и кишечные диспептические расстройства (релцер, маалокс). Профилактика Соблюдение правильного режима питания, борьба с алкоголизмом, курением, беспорядочным и необоснованным приемом лекарств, в первую очередь НПВП, санация полости рта. Диспансерное наблюдение, периодический 1-2 раза в год эндоскопический контроль. Прогноз Прогноз при неатрофическом хроническом гастрите, как правило, благоприятный. При атрофическом гастрите прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения заболевания, профилактики осложнений. Больные с атрофическим гастритом, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) подлежат диспансерному эндоскопическому (биопсия) контролю раз в год. Своевременно выявленная дисплазия высокой степени и оперативное лечение значительно улучшают прогноз. Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Распространенность Среди взрослого населения развитых стран язвенная болезнь регистрируется в 7-10% случаев. Среди молодых мужчин и женщин соотношение болеющих составляет 5:1, среди пожилых - 1,2:1. Язвенная болезнь чаще регистрируется среди населения индустриально развитых стран, крупных промышленных центров. Дуоденальная локализация язвенного дефекта преобладает над желудочной, особенно у лиц молодого возраста (11:1), у пожилых - 2:1. Классификация По этиологии и патогенезу 1. Язвенная болезнь желудка и ДПК (первичная язвенная болезнь): а) H. pylori - ассоциированная форма язвенной болезни; б) H. pylori - независимая форма язвенной болезни. 2. Симптоматические гастродуоденальные язвы (стрессовые; эндокринные; дисциркуляторногипоксические; медикаментозные; вторичные, например «гепатогенные» и др.). По локализации 1. Желудочная язва. 2. Дуоденальная язва. 3. Сочетанные язвы (двойная локализация, множественные язвы). По стадиям и фазам 1. Активная стадия: фазы - острая, подострая, неполной клинической ремиссии. 2. Неактивная стадия: фаза полной клинико-анатомической ремиссии. По тяжести течения 1. Легкого. 2. Среднетяжелого. 3. Тяжелого. Этиология Язвенная болезнь - заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиопатогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, большое значение придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori, приему НПВП, глюкокортикостероидов. Патогенез Helicobacter pylori является анаэробной грамотрицательной бактерией, обитающей под слоем слизи на поверхности покровного желудочного эпителия, адгезируя к последнему и разрушая его. Микроорганизм обладает способностью расщеплять мочевину до углекислого газа и аммиака, повышать рН среды вокруг себя, тем самым защищаясь от агрессивного действия желудочного сока. H. pylori имеет достаточно широкий набор факторов вирулентности, позволяющих ему колонизировать слизистые оболочки ЖКТ. Кроме токсических ферментов, некоторые штаммы бактерии синтезируют цитотоксины, действие которых определяет степень патогенности H. pylori, особенности возникающей воспалительной реакции, и способность к ульцеро- и канцерогенезу. Для развития хеликобактерассоциированной язвенной болезни с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой ДПК участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного закисления в кишке. Причин гиперпродукции соляной кислоты в желудке при инфицировании Н. pylori несколько. Среди них основным является нарушение регуляции кислотообразования через прямое влияние Н. pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой данными бактериями. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия и гипергистаминемия, приводящие, в свою очередь, к гиперпродукции соляной кислоты. Н. pylori, паразитируя на желудочном эпителии, создает условия для хронизации воспалительного, дистрофического и язвенного процессов в слизистой желудка и ДПК. Кроме Н. pylori, вторым по значимости этиопатогенетическим фактором язвообразования в гастродуоденальной зоне является прием НПВП. Патогенез гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП основан на главном механизме действия данных лекарственных средств - снижении синтеза простагландинов в результате блокады фермента циклооксигеназы. НПВП действуют на все три уровня защитного кишечного барьера - преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный. Воздействие на защитную роль слизистого барьера (преэпителиальный барьер) связано с нарушением НПВП продукции эпителиоцитами слизи и бикарбонатов, препятствующих агрессивному действию на клетки кислотного фактора. Глюкокортикостероиды оказывают стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты, вызывая стойкую гиперацидность, приводящую со временем к атрофическим и дистрофическим изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК. Усиление воздействия ацидопептического фактора, связанное с увеличением массы секреторных клеток желудка, и увеличение продукции соляной кислоты и пепсина являются главным фактором агрессии по отношению к слизистой оболочке ДПК, без которого нет язвообразования. Механизм гиперацидности и повышения протеоли-тической активности желудочного секрета у больных язвенной болезнью ДПК может быть обусловлен рядом факторов, среди которых ведущим является повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, сопровождающееся избыточным выделением нейромедиатора ацетилхолина, действующего непосредственно на рецепторы париетальных и главных клеток желудочных желез, что ведет к гиперсекреторному ответу. Соляная кислота может оказывать повреждающее воздействие на слизистую ДПК через активизацию пепсина, который способен разрушать клеточные и тканевые структуры. Активизация кислотно-пептического фактора, реализация его патогенных свойств возможны только при дисбалансе с факторами защиты. К последним относятся: защитный слизистый барьер, активная регенерация, достаточное кровоснабжение, компенсированное ощелачивание в пилорическом отделе желудка и в ДПК, своевременная эвакуация содержимого желудка. Клинические проявления Клиническая картина язвенной болезни зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного, длительности заболевания и многих других факторов. Главным клиническим симптомом язвенной болезни является боль в эпигастральной области. Отличительной особенностью болевого синдрома при язвенной болезни является суточный ритм его возникновения, зависящий от приема пищи и локализации язвы. Боли, возникающие непосредственно сразу после приема пищи, наиболее характерны для язвенной болезни с локализацией в верхней части желудка. Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после приема пищи и характерны для язвы тела желудка. Поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после еды, натощак, «голодные», ночные боли, снимаемые приемом пищи или антацидов, характерны для язвы ДПК. Иррадиация боли в загрудинную область, область левого соска характерна для язвы кардиального отдела желудка, в правое подреберье - для язвы антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Иррадиация болей в спину возникает при язве желудка с локализацией на задней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и для пенетрации язвы в поджелудочную железу. Опоясывающие боли характерны для пенетрации язвы желудка в поджелудочную железу. Основные причины развития болевого синдрома при ЯБ является раздражение болевых барорецепторов, возникающее при повышении внутриполостного давления и снижении порога их чувствительности на фоне низкого уровня интрагастрального рН. Играет также роль распространение воспаления на окружающие желудок и ДПК органы (перивисцерит, солярит). Характер боли при язве тела желудка, как правило, ноющий, тупой. Острые, резкие боли характерны для локализации язвы в пилородуоденальной зоне, резчайшие «кинжальные» боли возникают при перфорации язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки. Кроме болевого синдрома у больных ЯБ часто отмечаются жалобы диспепсического характера: отрыжка воздухом, пищей, изжога (при сопутствующей ГЭРБ), чувство тяжести и распирания в эпигастрии, быстрого насыщения, тошнота, рвота. Для язвы с локализацией в ДПК, выраженной гиперхлоргидрии характерно повышение слюноотделения. Расстройство стула, диарея характерны для ЯБ с локализацией в желудке, запор более часто беспокоит больных дуоденальной язвой. Физикальное обследование При ЯБ во время обострения может отмечаться вынужденное положение больного - согнувшись и прижав руки к эпигастральной области (зона наибольшей болезненности), положения на спине, на боку с поджатыми к животу коленями характерны для резко выраженного болевого синдрома и при ЯБ, осложненной перфорацией. Бледность кожных покровов может наблюдаться при ЯБ, осложненной кровотечением. У пациентов отмечается усиленное потоотделение, повышенная влажность ладоней и красный дермографизм. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, положительный симптом Менделя. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: при неосложненной язвенной болезни может быть не изменен. Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов характерно для упорной рвоты (обезвоживание), наблюдаемой при декомпенсированном стенозе привратника. Снижение количества гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа выявляется у больных с хронической кровопотерей, осложняющей течение язвенной болезни. Контрастная рентгеноскопия желудка с бариевой взвесью: можно выявить наличие язвенной «ниши». ЭГДС: выявляет при острой стадии хронической язвенной болезни язвенный дефект. Анализ на H. pylori: путем гистологического исследования биоптатов, быстрым уреазным тестом, дыхательным тестом с мочевиной, меченной 13С, иммуноферментным анализом слюны, кала, методом ПЦР-диагностики. Суточное мониторирование рН: может выявить постоянное, не связанное с приемом пищи повышение уровня рН тела желудка более 3,5-4 - гипоацидное (анацидное) состояние (при язвенной болезни желудка). Фракционное исследование желудочного содержимого тонким зондом: при ЯБ желудка выявляет снижение уровня желудочного кислотообразования и снижение протеолитической активности. Наличие высокой базальной и стимулированной секреции HCl с одновременным повышением протеолитической функции характерно для язвенной болезни ДПК. Дифференциальный диагноз проводят с язвами при приеме НПВП, синдроме ЗоллингераЭллисона, гиперпаратиреозе, стрессовых язвах, язвах при черепно-мозговой травме, циррозе печени, обширных ожогах, полостных операциях, раке желудка. Осложнения • Язвенное кровотечение. • Пенетрация язвы в соседние органы. • Перфорация язвы. • Пилородуоденальный рубцово-язвенный стеноз. • Малигнизация. Лечение Лечение язвенной болезни с неосложненным течением проводится амбулаторно. Диета должна быть механически, термически и химически щадящей. В острую фазу рецидива больным назначают стол 1а по И.М. Певзнеру, сроком на 10-12 дней, в подострую стадию переходят на стол 1б. В фазе ремиссии рекомендуется стол 1 в дробном режиме. Медикаментозное лечение при H. pylori - ассоциированной язвенной болезни строится на принципах эрадикации данного микроорганизма в соответствии с рекомендациями международных консенсусов Маастрихт 2 и 3. Чаще всего назначают тройную терапию первой линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин. При неэффективности эрадикации назначают терапию второй линии: ИПП (омепразол, рабепразол) в сочетании с висмута трикалия дицитратом, метронидазолом и тетрациклином. После антихеликобактерной терапии, до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой оболочки желудка, показано долечивание антисекреторными препаратами (рабепразол). Терапия неассоциированной с H. pylori ЯБ или в случаях, когда применение эрадикационной терапии невозможно (непереносимость антибиотиков и др.), проводится с помощью современных антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы), ингибиторов Н2- рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или ингибиторов Н2-рецепторов гистамина в половинных суточных дозах. При возникновении язвенного дефекта (дефектов) на фоне приема НПВП проводят отмену противовоспалительного препарата или заменяют их парацетамолом. В качестве противоязвенных ЛС назначают ингибиторы Н2-рецепторов гистамина, мизопростол или ИПП в стандартных дозах. С целью улучшения процессов репарации язвенного дефекта допустимо применение препаратов коллоидного висмута (висмута трикалия дицитрат). С целью коррекции диспепсических расстройств назначают невсасывающиеся антациды (релцер, маалокс). Полноценный процесс репарации язвенного дефекта, обратное развитие явлений сопутствующего воспаления в гастродуоденальной зоне не возможны без общих саногенных мероприятий и в первую очередь без санации полости рта больного ЯБ. Имеются данные, что полость рта (налет на языке, зубах, десневые карманы) может быть резервуаром обитания H. pylori, что необходимо учитывать в комплексе лечения данных больных, в том числе для профилактики рецидивов инфекции H. pylori и ЯБ. Хирургическое лечение ЯБ применяется при наличии осложненного течения язвенной болезни, при длительно не рубцующихся язвах желудка и ДПК, ригидных к консервативной терапии. Профилактика Диспансеризация больных ЯБ с плановыми эндоскопическими исследованиями должна проводиться 2 раза в год. Важными профилактическими мероприятиями являются контроль эрадикации H. pylori, санация полости рта, гигиена питания, назначение с профилактической целью ИПП при применении нестероидных противовоспалительных средств. Прогноз Прогноз при неосложненной ЯБ благоприятный. При достижении эрадикации H. pylori рецидивы бывают у 6-7% больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми длительными рецидивами, при осложненных формах и при злокачественном перерождении. |