Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий. При инфаркте миокарда течение может быть неосложненным, осложненным, затяжным и рецидивирующим. Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии. При инфаркте миокарда при отсутствии осложнений прогноз благоприятный, а при осложнениях – серьезный. Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией. 9. Нестабильная стенокардия Термин «нестабильная стенокардия», предложенный H. Fovler (1971), используется для обозначения наиболее тяжелого периода течения ИБС с быстрым прогрессированием коронарной недостаточности и высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Нестабильная стенокардия - это переход от хронической к острой стадии ИБС. Этиология Морфологической основой нестабильной стенокардии является осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), на поврежденной поверхности которой формируется тромбоцитарный, чаще пристеночный тромб. Патогенез Патогенетическими факторами являются: • пристеночный тромбоцитарный тромб в области осложненной атеросклеротической бляшки, еще более суживающий просвет коронарной артерии; • повышенная констрикторная активность (склонность к спазму) коронарной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки приводит к динамической окклюзии венечных сосудов. Критерии нестабильной стенокардии 1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность (более 10-15 мин) приступов стенокардии напряжения. 2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке (переход из I-II в III-IV ФК). З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, продолжающихся более 15-20 мин. 4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина. 5. Появление ранней постинфарктной стенокардии (2-14-е сутки от начала инфаркта миокарда). 6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ. 7. Нет повышения активности кардиоспецифических ферментов. Клинические формы нестабильной стенокардии Впервые возникшая стенокардия (ВВС) нестабильного течения (в течение месяца приступы стенокардии учащались, удлинялись во времени и нарастала их интенсивность). Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения. Наступает внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычные для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина, ранее оказывавший эффект. К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя, если их не было до этого. Стенокардия покоя. Это форма нестабильной стенокардии клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами стенокардии покоя продолжительностью более 15-20 мин. Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД. Боль, как правило, появляется в покое и становится все более рефрактерной к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется применение наркотических анальгетиков. Ранняя постинфарктная стенокардия. Возникает в период от 48 ч до 2 нед от начала острого инфаркта миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия свидетельствует о неполном тромболизисе в окклю-зированной коронарной артерии и о продолжающемся формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях. Клинически ангинозная боль иногда напоминает обычную стенокардию, но рефрактерна к антиангинальной терапии. Все это расценивается как нестабильная стенокардия. Лабораторные и инструментальные методы исследования Все больные с нестабильной стенокардией должны быть госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии. Диагностический поиск и цели: 1. Подтверждение диагноза нестабильной стенокардии и проведение дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда. 2. Оценка характера и степени повреждения миокарда. 3. Выделение среди больных нестабильной стенокардией лиц с высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смертью. Для решения этих задач необходимо оценить: • динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии; • динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов стенокардии; • результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру; • определение современных маркеров некроза миокарда: КФК, МВ-КФК, тропонины I и Т; • данные ЭхоКГ; • состояние системы гемостаза; • результаты коронароангиографии. Лечение Купирование болевого синдрома: • нитроглицерин внутривенно капельно с последующим переводом на пероральный прием нитроглицерина; • бета-адреноблокаторы, при наличии противопоказаний к ним - верапамил или дилтиазем; • антиагреганты (аспирин, при наличии противопоказаний к аспирину клопидогрель или блокаторы рецепторов гликопротеина IIb/IIIa) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины). Кроме этого показана антиангинальная и гиполипидемическая терапия, и проводят борьбу с факторами риска ИБС. При нестабильной стенокардии не рекомендуется тромболитическая терапия, так как она увеличивает риск геморрагических осложнений и не снижает частоту развития инфаркта миокарда. Показания к коронарной ангиографии и хирургическому лечению те же, что и при стабильной стенокардии. Тромболитическая терапия является методом выбора ОКС со стойким подъемом сегмента ST Тактика ведения зависит от степени риска смерти и развития инфаркта миокарда. Прогноз. У больных нестабильной стенокардией серьезный: в течение З мес у 10-20% развивается инфаркт миокарда и - внезапная сердечная смерть 10. Митральный стеноз Стеноз митрального отверстия - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Этиология Митральный стеноз чаще всего связан с перенесенным ревмокардитом. Реже причиной порока становятся инфекционный эндокардит, кальцификация клапанного митрального кольца при атеросклерозе, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит). Врожденный митральный стеноз наблюдают редко. Гемодинамика Характерные патологические изменения митрального клапана при ревматизме - утолщение створок и их кальцификация, образование спаек-комиссур между ними, что ведет к смещению клапанного аппарата и значительному сужению митрального отверстия («рыбий рот»). В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2 - при уменьшении площади митрального отверстия (менее 2 см2 ) снижается кровенаполнение левого желудочка в период диастолы; левое предсердие работает с повышенной нагрузкой, давление в полости его возрастает, в результате чего миокард левого предсердия гипертрофируется, а полость расширяется. Вследствие увеличения давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах - развивается легочная гипертензия. По этой причине организм реагирует на увеличение венозного кровенаполнения легких спазмом легочных артериол, что уменьшает приток крови к левой половине сердца (ценой повышения давления в легочной артерии - вместо нормального 25/15 мм рт.ст. оно увеличивается до 40/30 мм рт.ст. и выше). Эта так называемая гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и в последующем к его дилатации. В свою очередь, это сопровождается повышением давления в правом предсердии и его увеличением. На уровне митрального отверстия градиент (перепад) давления зависит от его площади и величины объемного кровотока. Легочная венозная гипертензия, возникающая при митральном стенозе, приводит к перераспределению кровотока в легких, вызывает относительное его увеличение в верхних долях. Постепенно возникают фиброз и утолщение стенок легочных артерий и капилляров, что предотвращает постоянную транссудацию жидкости в альвеолы. Изменение кровотока иногда бывает настолько выраженным, что снижается наполнение левого желудочка, уменьшается сердечный выброс (клинически это выражается в значительном ослаблении активности больного). В поздних стадиях при прогрессировании поражения правой половины сердца могут развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность клапана легочной артерии. Сравнительно рано развивается застой в большом круге кровообращения. Клинические проявления Нередко порок сердца выявляют случайно, заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Примерно у половины больных с впервые выявленным митральным стенозом при отсутствии всякого лечения первые жалобы появляются более чем через 10 лет после обнаружения порока сердца. При умеренном стенозе самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. Больной хорошо переносит умеренные нагрузки. Затем появляется одышка при подъеме, позже - при незначительном физическом напряжении. Возможны приступы сердечной астмы, особенно ночью, а также при возникновении фибрилляции предсердий. Часто наблюдают кровохарканье по утрам, связанное с выраженной венозной лёгочной гипертензией, осиплость голоса вследствие сдавления увеличенным левым предсердием возвратного гортанного нерва. При появлении правожелудочковой сердечной недостаточности появляются боли в правом подреберье, отеки, тошнота. Физикальное обследование При тяжелом митральном стенозе характерен внешний вид больного, который выглядит обычно моложе своего возраста за счет цианотичного румянца щек (facies mitrales). Появляется пульсация в эпигастральной области, а также в области абсолютной тупости сердца вследствие гипертрофии и увеличения правого желудочка. На верхушке определяется диастолическое дрожание. При перкуссии отмечают смещение границ относительной сердечной тупости вправо и вверх за счет расширения правых камер сердца, а также ствола лёгочной артерии и левого предсердия. Аускультативная картина митрального стеноза весьма характерна: • Громкий «хлопающий» I тон на верхушке вследствие того, что при уменьшении наполнения левого желудочка напряжение его стенки в конце диастолы слабее, чем в норме, и при максимальном напряжении возникает более громкий звук. • Тон («щелчок») открытия митрального клапана выслушивается на верхушке после II тона. Возникновение этого тона связано с тем, что створки митрального клапана находятся в спаянном состоянии и не могут до конца открываться в начале диастолы. Возникающий при митральном стенозе ритм (громкий I тон и добавочный тон после II тона на верхушке) называют «ритмом перепела». • Диастолический шум на верхушке, объясняемый тем, что во время диастолы левого желудочка кровь из левого предсердия попадает в него через суженное отверстие. Этот шум наиболее интенсивен в начале и в конце диастолы желудочка в связи с тем, что в эти моменты скорость кровотока через суженное отверстие наибольшая. • Акцент II тона, иногда его расщепление над лёгочной артерией, что связано с гипертензией в малом круге кровообращения и неодновременным захлопыванием клапанов лёгочной артерии и аорты. Иногда в точке лёгочной артерии выслушивают диастолический шум, связанный с относительной недостаточностью ее клапанов вследствие гипертензии в малом круге и дилатации лёгочной артерии. Инструментальные методы исследования ЭКГ: при синусовом ритме определяется уширенный двугорбый зубец Р в отведениях I, II (Рmitrale) в связи с перегрузкой и гипертрофией левого предсердия. В связи с ранним развитием лёгочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка (правограмма, высокий зубецR в отведениях V1-2, изменение сегмента ST и зубца Т). Возможно наличие фибрилляции предсердий. Рентгенологическое исследование: отмечают характерные проявления в виде усиления васкуляризации верхних долей лёгких с транссудацией жидкости в интерстиций. Лёгочная гипертензия приводит к расширению основного ствола лёгочной артерии, правой и левой основных ее ветвей. Обращает на себя внимание выбухание ушка левого предсердия и ствола лёгочной артерии (третьей и второй дуг сердца) при нормальных размерах левого желудочка - так называемая митральная конфигурация сердца. Правый желудочек может быть также увеличен, иногда видна кальцификация митрального клапана. ЭхоКГ: в М-режиме обнаруживают характерные изменения: движение обеих створок митрального клапана во время диастолы происходит конкордантно, т.е. в одном направлении и параллельно друг другу, в результате чего линейная развертка его движения во времени имеет П-образную форму. При определении размеров полостей сердца выявляют расширение левого предсердия и правого желудочка с его гипертрофией, иногда - пристеночный тромбоз. Двухмерная ЭхоКГ позволяет уточнить размеры митрального отверстия. Допплеровская ЭхоКГ также позволяет оценить тяжесть митрального стеноза путем измерения не только площади митрального отверстия, но и градиента давления между левыми предсердием и желудочком, а также давления в лёгочной артерии. Лечение Лекарственная терапия при митральном стенозе зависит от наличия аритмии, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. При сочетании фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (дигоксин), диуретики, ИАПФ. Для предупреждения тромбоэмболии показано применение непрямых антикоагулянтов. Единственный эффективный метод лечения - оперативный. Проводят комиссуротомию, баллонную вальвулопластику или трансплантацию искусственного клапана. 11. Недостаточность митрального клапана Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы левого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. Этиология • Наиболее частая причина митральной недостаточности - ревматизм, приводящий к сморщиванию створок клапана. • Пролапс митрального клапана. • Инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, травмы, при которых происходит разрыв хорд и/или сосочковых мышц. • Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана, Элерса- Данло, дилатационной кардиомиопатии. • Послеоперационная недостаточность после митральной комис-суротомии. Гемодинамика В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу левого желудочка кровь из его полости перемещается как в аорту, так и через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие. В левое предсердие одновременно поступает обычное количество крови из легочных вен. В результате в левом предсердии находится увеличенный объем крови, вследствие чего происходит расширение левого предсердия. В период диастолы увеличенный объем крови поступает в левый желудочек, который также расширяется. В тяжелых случаях митральной недостаточности количество крови, возвращающейся при систоле левого желудочка в предсердие, превышает количество крови, выбрасываемой из левого желудочка в аорту. Вслед за дилатацией левых отделов сердца возникает их эксцентрическая гипертрофия. Особенно бывает выражена гипертрофия левого желудочка, который продолжает выполнять свою основную функцию - выброс достаточного количества крови в аорту. В поздних стадиях при ослаблении левого желудочка повышается давление в левом предсердии, переполняются лёгочные вены и развивается гипертензия в системе лёгочной артерии. Это приводит к перегрузке правых отделов сердца. Клинические проявления Клинические проявления зависят от выраженности митральной недостаточности. Если величина регургитации превышает 25% общего объема выброса левого желудочка, то наступает дилатация левого предсердия и появляются признаки сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения. Могут возникнуть одышка при физическом напряжении, сердцебиение, появляется тенденция к положению ортопноэ. Застой в малом круге кровообращения может сопровождаться появлением влажных хрипов в лёгких, изредка - приступов сердечной астмы. Физикальное обследование Внешний вид больного в большинстве случаев не имеет особенностей. В поздних стадиях возможен цианоз губ, слизистых, акроцианоз. При пальпации и перкуссии выявляют признаки гипертрофии левого желудочка со смещением верхушечного толчка латерально и вниз и его усилением. При аускультации определяется характерная картина: • Ослабление или исчезновение I тона, что связано с отсутствием периода замкнутых клапанов и переполнением кровью полости левого желудочка. • Систолический шум в области верхушки сердца, занимающий всю систолу, связанный с регургитацией крови через митральное отверстие из левого желудочка в левое предсердие в период систолы. Шум при митральной недостаточности обычно дующий, высокой частоты и распространяется в подмышечную ямку. При отрыве хорды митрального клапана возникает грубый шум, проводящийся от верхушки сердца в сторону грудины. • Усиление и расщепление II тона над лёгочной артерией. Инструментальные методы исследования ЭКГ: выявляют признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На более поздних стадиях появляются признаки гипертрофии обоих желудочков. При выраженной митральной недостаточности характерно появление фибрилляции предсердий. |