Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Общий анализ крови: анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ требуют исключения симптоматической АГ. Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия свидетельствуют о патологии почек, как возможной причины повышения АД, глюкозурия (сахарный диабет). Биохимический анализ крови: электролиты - калий и натрий, холестерин, липиды, триглицериды, глюкоза, креатинин, мочевая кислота. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с косым снижением сегмента ST в отведениях V4-6. Может быть блокада левой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ: гипертрофия межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилатацией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, признаком сниженной сократительной способности левого желудочка служит появление участков гипокинезии и даже дискинезии в миокарде. УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензий. Исследование сосудов глазного дна. Лечение Немедикаментозные методы лечения Меры по немедикаментозному снижению АД следует рекомендовать всем больным, независимо от тяжести артериальной гипертензии и лекарственной терапии. • Прекращение курения. • Снижение избыточной массы тела приводит к снижению АД и оказывает благоприятное влияние на ассоциированные факторы риска, в том числе инсулинорезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемию, гипертрофию левого желудочка. Снижение АД при уменьшении массы тела может быть усилено за счет одновременного увеличения физической активности, уменьшения потребления алкоголя и поваренной соли. • Уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического АД в среднем на 4-6 мм рт.ст. Ограничение соли повышает эффективность антигипертензивной терапии, в частности диуретиками и ингибиторами АПФ. • Уменьшение употребления алкоголя. Существует линейная зависимость между употреблением алкоголя, АД и распространенностью артериальной гипертензии в популяции. Кроме того, алкоголь ослабляет эффект антигипертензивных препаратов. Больным с артериальной гипертензией следует рекомендовать уменьшение употребления алкоголя до 1 алкогольной дозы (20-30 г чистого этанола в сутки для мужчин, что соответствует 50-60 мл водки, или 200-250 мл сухого вина, или 500-600 мл пива, а для женщин 10-20 г/сут ). • Комплексная модификация диеты включает увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение жиров животного происхождения. • Увеличение физической активности. Рекомендуют умеренную аэробную физическую нагрузку (быстрая ходьба, плавание в течение 30-45 мин 3-4 раза в неделю). Лекарственная терапия Общими принципами медикаментозного лечения артериальной гипертензии являются: • Начало лечения с минимальных доз одного препарата. • Переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. В последние годы все более доминирует тенденция комбинированной антигипертензивной терапии двумя-тремя препаратами разных классов (прежде всего ингибиторами АПФ и мочегонными). • Использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие, более интенсивную защиту органов-мишеней, а также высокую приверженность пациентов к лечению. В настоящее время для лечения артериальной гипертензии используют 7 групп антигипертензивных препаратов: • бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, бетаксолол, атенолол и др.); • диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид, спиронолактон); • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, фозиноприл, рами-прил и др.); • блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбесартан, эпрозартан, вальсартан и др.); • антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем и др.); • препараты центрального действия (метилдопа, клонидин, моксонидин и др.); • альфа-адреноблокаторы (доксазозин, празозин и др.). Комбинированная терапия. Показания к комбинированной терапии • Неэффективность монотерапии. • Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов следующие: диуретик + бета-адреноблокатор; диуретик + ингибитор АПФ; диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II; диуретик + антагонист кальция; ингибитор АПФ + антагонист кальция; бета-адреноблокатор + антагонист кальция дигидропиридинового ряда; бета-адреноблокатор + альфа-адреноблокатор; блокатор рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция; верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (комбинации, целесообразность которых спорна). Антигипертензивная терапия должна быть длительной (пожизненной) и непрерывной; ее следует проводить под постоянным контролем АД. Нормализация АД не должна быть поводом к отмене анти-гипертензивного препарата, хотя в таких случаях можно попытаться снизить его дозу. Осложнения артериальной гипертензии: инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающаяся аневризма аорты, почечная недостаточность. Прогноз зависит от адекватного снижения АД, наличия факторов риска. Симптоматические артериальные гипертензии Феохромоцитома - опухоль мозгового вещества надпочечника, вырабатывающая катехоламины. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме составляет 0,2% всех случаев вторичных артериальных гипертензий. Для этого заболевания характерны пароксизмы артериальной гипертензии, однако почти у половины больных повышение АД стабильно. Часто возникают жалобы на потливость, сердцебиение с тахикардией. Важно для диагноза обнаружение высокого уровня катехоламинов в крови, особенно в момент приступа. Для диагностики необходимы исследование суточной мочи на катехоламины и визуализация опухоли (КТ, МРТ и УЗИ как менее эффективный метод диагностики). Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен опухолью коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона. Артериальная гипертензия при данной патологии составляет примерно 0,5% всех случаев артериальных гипертензий. Основными клиническими признаками данной патологии, помимо повышения АД, являются гипокалиемия, приступы слабости, парестезии и параличи, полиурия, полидипсия, преходящие судороги, миалгия. Для диагноза, помимо наличия гипокалиемии, имеет значение повышение экскреции альдостерона с мочой, определяемого радиоиммунным методом. При этом активность ренина в плазме остается низкой. Синдром Кушинга развивается в результате увеличения секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Помимо высокого АД, для него характерны ожирение со своеобразной лунообразностью лица, стрии на боковых поверхностях туловища. Синдром Кушинга (кроме гиперкортизонизма) может развиться в результате наличия опухолей, секретирующих АКТГ и схожие с ним субстанции, а также опухолей надпочечников и других органов. Аналогичные проявления возникают при длительной терапии глюкокортикоидами. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% симптоматических артериальных гипертензий. Причинами ее становятся хронические заболевания почек: гломерулонефриты, тубулоин-терстициальные нефриты, пиелонефриты, амилоидоз почек (реже). В патогенезе этого вида артериальной гипертензии играет роль высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящая к гиперволемии и гипернатриемии и в конечном итоге к увеличению ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Основным признаком этой формы артериальной гипертензии является наличие в анамнезе заболевания почек, изменения мочи (часто предшествуют повышению АД), УЗИ и рентгенологические признаки поражения почек. Вазоренальная артериальная гипертензия составляет 1-2% симптоматических артериальных гипертензий. Причинами ее могут быть: • атеросклеротическое поражение почечной артерии с образованием бляшки; • фибромускулярная дисплазия почечной артерии (гиперплазия стенки почечной артерии за счет соединительнотканных и мышечных ее элементов); • закупорка сосуда тромбом или эмболом (например, кристаллами холестерина) Гипертонический криз Течение артериальной гипертензии может осложниться гипертоническим кризом. Это быстрый, дополнительный, значительный подъем АД. Он может быть спровоцирован различной физической и психической нагрузкой, приемом большого количества соли, жидкости, алкоголя, отменой лекарственного лечения. При этом у больного обнаруживают высокое АД (диастолическое АД может превышать 130-140 мм рт.ст.). В большинстве случаев на фоне такого подъема АД могут появиться или усугубиться симптомы со стороны органов-мишеней: нестабильная стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия, инсульт, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния на глазном дне. Неотложная терапия необходима при повышении АД >180 и 120 мм рт.ст. Тактика ведения больных с гипертоническим кризом. Госпитализация больного в отделение интенсивной терапии с целью постоянного мониторинга АД и парентерального введения анти-гипертензивных препаратов для быстрого снижения АД. АД необходимо снижать на 25% от исходного уровня в течение первых 2 ч и до 160 и 100 мм рт. ст. в последующие 2-6 ч. Резкое повышение АД, не сопровождающееся симптомами со стороны органов-мишеней, не требует неотложного вмешательства и может проводиться амбулаторно. Для снижения АД применяют пероральные лекарственные препараты (сублингвально нифедипин, каптоприл, клонидин, а также фуросемид, р-адреноблокаторы). 8.Хронические формы ИБС Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения в системе гемостаза (изменение функции тромбоцитов, повышение свертывающей активности крови, угнетение фибринолиза), недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов. Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза. Классификация. В клинической практике используется классификация ишемической болезни сердца по Е. И. Чазову (1992 г.): 1) внезапная смерть (первичная остановка сердца); 2) стенокардии: стенокардия напряжения, впервые возникшая, стабильная (I–IV ФК (функционального класса), прогрессирующая, спонтанная стенокардия; 3) инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный), мелкоочаговый; 4) постинфарктный кардиосклероз. Клиника. Стенокардия При впервые возникшей стенокардии характерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца. При стабильной стенокардииI функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (велоэргометрия) – 750 кгм/мин. При стабильной стенокардии II функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин). При стабильной стенокардии III функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин). При стабильной стенокардии IV функционального класса появляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится). Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки. Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардиявозникает в ночные часы. При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5-10 мин до 25–30 мин. Боль уменьшается в покое, после приема нитроглицерина. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления. Инфаркт миокарда Первый период представляет период предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия. Острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения: 1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота; 2) гастралгический (боли в эпигастральной области); 3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность); 4) аритмический (острые нарушения ритма); 5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения); 6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений). Далее следует подострый период продолжительностью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 месяцев. При инфаркте миокарда основными синдромами являются болевой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорбционно-некротический. Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа. Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится общий анализ крови: при стенокардии диагностической значимости не имеет, а при инфаркте миокарда отмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов). Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокарда. При инфаркте миокарда происходит повышение активности трансаминаз, но эти показатели не относятся к специфичным тестам. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33. Проводится биохимическое исследование крови на определение холестерина, триглицеридов. ЭКГ-исследование: при стенокардии отмечается отсутствие изменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонтальное смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии более 1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента ST выше изолинии более 1 мм при стенокардии покоя. При инфаркте миокарда появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т. При стенокардии рекомендуется проведение коронарографии. Нагрузочные пробы проводятся для определения функционального класса стенокардии, решения экспертных вопросов после перенесенного инфаркта миокарда. При наличии противопоказаний к нагрузочным пробам и установления спазма коронарных артерий выполняются фармакологические пробы. ЭхоКГ-исследование проводится для оценки функциональных параметров сердечной мышцы, выявления гипокинезии и акинезии миокарда. Осложнения. К ранним осложнениям относятся кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, разрывы миокарда (тампонада сердца), острая аневризма сердца, перикардит, тромбоэндокардит, клиническая смерть (фибрилляция желудочков). Поздними осложнениями являются стенокардия, сердечная недостаточность, разрыв миокарда, тромбоэмболия, нарушения ритма, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), нарушения ритма, хроническая аневризма сердца. Лечение. При стенокардии проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина, при прогрессирующей форме стенокардии вводятся сосудорасширяющие средства и ненаркотические анальгетики. Для профилактики повторных приступов рекомендуется ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением. Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Из антагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из ?-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин). Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики. При инфаркте миокарда купирование болевого синдрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дроперидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия. При длительности болевого синдрома до 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Возможно введение стрептазы, стрептодеказы, гепарина, непрямых антикоагулянтов. Нитраты, ?-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза. В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения. При развитии осложнений проводится их соответствующее лечение. |