Экзамен по внутренним болезням Диагностическая значимость расспроса и физического обследования больных при заболеваниях органов дыхания Жалобы
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии: • В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке). • При перегрузке сердца объемом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает первоначальной степени их растяжения. Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда). В результате этих процессов нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения развивается гипоперфузия сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатикоадреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию РААС. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости. Клинические проявления Проявления сердечной недостаточности связаны с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения. • Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких с развитием гипоксемии. • Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени, полостные отёки (гидроторакс, асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость. • Одышка - один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. • Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. • Ортопноэ - облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. • Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц. Физикальное обследование При физикальном обследовании выявляют прежде всего основное заболевание, приведшее к развитию сердечной недостаточности, и клинические проявления хронической сердечной недостаточности: • Цианоз слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови. • Набухание шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в правом желудочке, позднее в правом предсердии. • Расширение границ относительной сердечной тупости. • Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца при физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью. • Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа). • Уменьшение пульсового АД как следствие снижения ударного объема. Иногда отмечают повышение диастолического АД как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен. • Незвонкие влажные хрипы в лёгких. • Увеличение в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин используют гепатоюгулярный рефлюкс - при надавливании на печень наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в течение 1 мин. Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня неконъюгиро-ванного билирубина. • Отёки нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда. Инструментальные методы исследования ЭКГ: характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Могут выявляться блокады левой или правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесенного инфаркта миокарда), аритмии. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка, гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца (кардиоторакальный индекс более 50%). ЭхоКГ: выявляют типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст. Примечание. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходимы либо один большой, либо два критерия. Лечение Цели лечения • Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности. • Улучшение качества жизни больного путем уменьшения выраженности клинических проявлений при отсутствии неблагоприятных побочных эффектов лечения, уменьшение частоты серьезных осложнений болезни. • Увеличение продолжительности жизни. Лечение хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на основные патогенетические факторы: уменьшение пред-нагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда. Немедикаментозное лечение Уменьшение нагрузки на сердце достигают путем ограничения физической активности больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В пищевом рационе ограничивают поваренную соль, жидкость (при III стадии), проводят мероприятия по оптимизации липидного обмена. Лекарственная терапия. Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, дополнительно назначают антиаритмические средства. • При лечении диуретиками (тиазидные, петлевые, калийсберегающие) осуществляют контроль водно-электролитного баланса, массы тела больного и диуреза. • В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.), оказывающие сосудорасширяющее действие с уменьшением пред-и посленагрузки, благоприятный эффект на нейрогуморальные сдвиги в организме больного с сердечной недостаточностью. • С той же целью воздействия на нейрогуморальные нарушения применяют р-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, карведилол и др.). • Сердечные гликозиды (дигоксин) с целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса. Препараты этой группы особенно важно применять при сочетании сердечной недостаточности с фибрилляцией предсердий. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с удлинением диастолы, что улучшает условия гемодинамики. • Антикоагулянты непрямые (варфарин) при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе. • Антиаритмические препараты (амиодарон) при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии. Хирургическое лечение Хирургические методы лечения целесообразно использовать у больных ИБС для реваскуляризации миокарда. Имплантация ЭКС у больных хронической сердечной недостаточностью и брадикардией. При наличии пароксизмов желудочковой тахикардии - имлантация кардиовертера-дефибриллятора. Возможна пересадка сердца. Прогноз Трехлетняя выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью составляет 50%. Прогностически неблагоприятными факторами являются: • снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%; • невозможность подъема на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин; • снижение содержания натрия в плазме крови менее 133 мэкв/л; • снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3 мэкв/л; • увеличение содержания в крови норадреналина; • частая желудочковая экстрасистолия. 15. Хронический гастрит. Язвенная болезнь Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание желудка, в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного характера, локализованные, главным образом, в слизистой оболочке и сопровождающиеся различными нарушениями его функций, главным образом секреторной. Нарушение клеточного обновления, регенерации слизистой оболочки является главным, определяющим фактором морфологических, клинических проявлений, течения и прогноза заболевания. Хронический гастрит - это в первую очередь морфологическое понятие, требующее в обязательном порядке гистологического подтверждения (биопсия). Распространенность В индустриально развитых странах хронический гастрит регистрируется у 50-80% взрослого населения и составляет около 85% от всех заболеваний желудка. Классификация По этиологии и патогенезу 1. Неатрофический хронический гастрит (тип В, связанный с инфекцией H.pylori). 2. Атрофический хронический гастрит (тип А: аутоиммунный (в том числе ассоциированный с «пернициозной» анемией)). 3. Мультифокальный хронический гастрит (H. pylori, особенности питания, средовые факторы). 4. Особые формы хронического гастрита (тип С): химический, на фоне ДГР; радиационный; медикаментозные и профессиональные токсико-химические воздействия, алкоголь; лимфоцитарный; гранулематозный (при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах в желудке); эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах); инфекционный (другие инфекции, исключая инфекцию H. pylori). По топографо-морфологическим особенностям 1. По локализации: а) фундальный хронический гастрит (тип А); б) антральный хронический гастрит (тип В); в) пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела. 2. По морфологическим критериям: а) поверхностный хронический гастрит; б) интерстициальный хронический гастрит; в) атрофический хронический гастрит (с легкой, средней или тяжелой формой атрофии); г) хронический гастрит с кишечной метаплазией (тонкокишечной - полной или неполной, или толстокишечной). По функциональным критериям 1. Хронический гастрит с сохраненной (и повышенной) секрецией. 2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной). Этиология и патогенез Неатрофический хронический гастрит типа B (бактериальный), связанный с инфекцией H. pylori и железодефицитной анемией, составляет около 85% всех случаев хронического гастрита. Хронический гастрит типа B проявляется первичным поражением H. pylori антрального отдела желудка, гиперсекрецией с дальнейшей экспансией процесса на фундальный отдел желудка. При контаминации СОЖ H. pylori в начальной фазе воспаления наблюдается интенсивное размножение H. pylori и защитная гиперплазия ворсинок эпителиоцитов, предотвращающая адгезию H. pylori к клеточным мембранам. Если H. pylori проникает в межклеточное пространство, то при разрушении межклеточного вещества, содержащего мочевину и гемин, происходит выделение аммиака, стимулирующего появление мощных цитотоксинов. Нарушается система отрицательной обратной регуляции синтеза соляной кислоты. Аммиак омывает рецепторные поля эпителиоцитов, подавая ложные сигналы на G-клетки, что приводит к непрерывной продукции HCI. H. pylori стимулируют также главные клетки, увеличивая продукцию пепсиногена. В дальнейшем, на высоте воспаления, отмечается инфильтрация слизистой полиморфноядерными лейкоцитами, вплоть до образования ямочных абсцессов. В фазе ремиссии воспаление идет на убыль. В желудке существует лимфоцитарная система, ассоциированная с СОЖ и представленная солитарными фолликулами. При антигенной стимуляции солитарные фолликулы синтезируют IgM и sIgA, которые способны нейтрализовать действие бактерий и вирусов и блокировать процесс их адгезии. При дистрофических и диспластических процессах в слизистой уменьшается количество плазмоцитов, синтезирующих sIgA, что приводит к переключению фолликулов на синтез IgG. При проникновении H. pylori в слизистой стимулируется синтез не только sIgA, но и IgG. Иммуноглобулины, вступая в реакцию с антигеном, присоединяют к себе комплемент и активируют его, это приводит к развитию в СОЖ хронического воспаления, вторичного повреждения эпителиоцитов и их альтерации. Кроме этого атрофические процессы в слизистой могут возникать вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и погрешностей в питании, локализация поражения совпадает с таковой при хеликобактерном гастрите. Атрофический хронический гастрит типа A (аутоиммунный), ассоциированный с пернициозной анемией, составляет примерно 5% от всех случаев хронического гастрита. Данная форма гастрита характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Обнаруживается ассоциация с HLA B-8 и DR-3. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путем. Морфологически хронический гастрит типа A проявляется диффузной, прогрессирующей атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка. Химический хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) желчи в желудок и составляет 10% от всех случаев хронического гастрита. В основе ДГР лежит повышение внутриполостного давления в ДПК вследствие хронического дуоденального стаза и недостаточности замыкательной функции привратника. Слизистая оболочка желудка повреждается лизолецитином, который образуется из желчи под влиянием панкреатического сока, и желчными кислотами, обладающими сильным цитолитическим эффектом. Под влиянием лизолецитина и желчных кислот происходит дегенерация слизи и слизисто-бикарбонатного барьера, повышается обратная диффузия Н+ ионов в слизистую оболочку. Клинические проявления Клинические проявления хронического гастрита не отличаются специфичностью. Воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка прогрессирует бессимптомно, проявляясь при гастрите А признаками В12-дефицитной анемии, при гастрите В - развитием осложнений (эрозивно-язвенное поражение, рак, лимфома). Клиника хронического гастрита типа B проявляется дисмоторными функциональными нарушениями и складывается из болевого и диспептического синдромов. Атрофический гастрит (типа А) чаще проявляется в среднем и пожилом возрасте с признаков В12-дефицитной анемии на фоне умеренного диспептического синдрома (желудочная диспепсия). Выраженность клинических симптомов зависит от распространенности и степени атрофии слизистой оболочки желудка. Ведущим симптомом являются боли в эпигастрии - спастические (острые, режущие), реже дистензионного характера (ноющие, распирающие), чаще поздние и возникающие натощак. При вовлечении в процесс тела желудка и прогрессировании атрофических процессов боль может возникать после еды. Диспептический синдром чаще проявляется отрыжкой кислым, реже изжогой. Нередко возникает тошнота, реже рвота желудочным содержимым кислой реакции, чаще по утрам. При прогрессировании атрофии фундального отдела желудка прогрессируют моторные расстройства желудка, проявляющиеся чувством тяжести в эпигастрии даже после умеренного приема пищи, чувством распирания, ускоренного насыщения, отрыжкой воздухом, прогорклым, тухлым, срыгиванием кислым, иногда горьким. Аппетит снижен. Рефлюкс-гастрит проявляется ранними болями тупого ноющего характера, тяжестью в эпигастрии после приема пищи, чувством горечи во рту по утрам, тошнотой, отрыжкой горьким, рвотой с примесью желчи. Физикальное обследование Общее состояние больных удовлетворительное. Только у пациентов с прогрессирующей атрофией желудочных желёз и резко выраженной секреторной недостаточностью наблюдаются снижение веса, анорексия, общая адинамия, выраженная гипотония, снижение функции ги-пофизарнонадпочечниковой системы. Значительная потеря массы тела характерна для выраженной трофологической недостаточности при особой форме хронического гастрита у больных с целиакией. Кожные покровы у больных хроническим гастритом нередко сухие, шершавые. Бледность кожи характерна при присоединении анемии (В12-анемия у больных гастритом А, железодефицитная анемия при гастрите В). Живот обычной конфигурации, иногда вздут вследствие метеоризма у больных с выраженным снижением желудочной секреции и особенно при ахлоргидрии. |