Военная гигиена. Вопросы к экзамену. Домашние задания. Экзаменационные вопросы Медицина катастроф

• Название: Экзаменационные вопросы Медицина катастроф
• Анкор: Военная гигиена. Вопросы к экзамену
• Дата: 21.12.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: Домашние задания.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #312749
• страница: 19 из 41

34. ПАРАКВАТ, убрали

35. Физико-химические и токсические свойства оксида углерода. Механизм действия и патогенез интоксикации. Первая помощь, антидотная и симптоматическая терапия.

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего cгoрания и т. д.). Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространст­вах - помещениях, туннелях, шахтах и т. д., где действует источник его образования.

Физико-химические свойства

СО - бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при -191,5⁰ С и замерзает при -205,1⁰ С. В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активиро­ванным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. На воздухе горит синим пламе­нем с образованием диоксида углерода. При нормальной температуре превращение СО в С0₂ идет при участии катализаторов, например гопка­лита [смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)]. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом про­странстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Токсичность

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспо­зиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температу­ры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 об. % СО (0,2 мг/л), при физической нагрузке допустимо не долее 1 ч. После этого появляются признаки отравления. Отчетливая клиническая картина острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1 об. %.

Токсикокинетика

Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко прео­долевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при повы­шении его парциального давления во вдыхаемом воздухе, усилении внешнего дыхания и интенсификации легочного кровообращения (уве­личиваются при физических нагрузках). По мере увеличения концентра­ции яда в крови скорость резорбции замедляется. При достижении рав­новесия в содержании СО в альвеолярном воздухе и в крови дальнейшее t поступление его в организм прекращается.

Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувы­ведения составляет 2-4 ч.

Основные проявления интоксикации

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины Отрав­ления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом возду­хе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тя­жести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в тече­ние нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, голо­вокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентиров­ку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные по­ступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. Однако в результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (С0₂), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим по­ступление оксида углерода в организм.

Легко пораженный СО утрачивает боеспособность. Однако при прекра­щении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравле­ния в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий. При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными про­явлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мы­шечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергиваний мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40^оС. Одышка усиливает­ся, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморе­цепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса. Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного глико­ Лиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-З-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В резу­льтате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты.

Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу. При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние по­страдавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняются тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шат­кая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, Появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемогло­бина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого напол­нения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлек­трической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признак и диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недо­статочности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отча­сти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличива­ется содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия. В связи с сужением периферических coсyдoв происходит перепол­нение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца. В крови, вследствие рефлекторного сокращения селезенки, увеличи­вается до 6-7 10¹²/л количество эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, относительная лимфопения и эозинопения. Растет содержание мочевины в крови. В таком состоянии отрав­ленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнете­нии дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксика­ции исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления 0₂ (до 17-14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождаю­щейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т. д.), развивается мол­ниеносная форма отравления (Другов Ю. В., 1959). Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги" за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприят­ный, если коматозное состояние продолжается более двух суток.

Выделяют также синкопальную форму интокскации. По данным Б. И. Предтеченского, эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизма­ми регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся блед­ными («белая асфиксию»). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Медицинские средства защиты. Сразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начина­ется процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно вос­станавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфиче­скими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряю­щие этот процесс: кислород (Н. Н. Савицкий и др.) и ацизол (Л. А. ТиуновИ др.). Кислород. В связи с тем что СО обратимо связывается с гемоглобином и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода) способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выве­дению яда из организма отравленного (скорость элиминации возрастает в 3-4 раза). При ингаляции 02 под повышенным давлением (0,5-2 атмо­сферы избыточной), кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувстви­тельность тканевых цитохромов к ингибиторному действию СО, что так­же способствует устранению явлений кислородного голодания, нормали­зации энергетического обмена. Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первыe минуты рекомендуют вды­хать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородо-воздуш­ную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом. Продолжитель­ность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего. Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность ­показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств). Ацизол- бис-(l-виниламидазол)-цинкдиацетат - комплексное сое­динение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримы­шечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции. Симптоматические средства. При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих ды­хание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин 10% ­1-2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Прu.менение таких средств у тяжелопораженных без одновременно пpoвoдuмoй кислородотера­пии – противопоказано.